Thesis (D.P.H.)--University of Alabama at Birmingham, 2010. / Title from PDF title page (viewed on July 7, 2010). Includes bibliographical references.

Background and Aims: Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME) remains a poorly understood condition, shrouded by debate, stigma, and uncertainty. Unsurprisingly, the little available research suggests that caring for a Child or Young Person (CYP) affected by the condition can be extremely challenging. While the majority of available literature is quantitative in nature, there is some qualitative research examining the impact of having a CYP with CFS/ME on parents. However, there currently appear to be no studies examining the narratives of parents living with a CYP with CFS/ME. Therefore, this research aimed to hear how parents narrate their experiences of living with a CYP affected by CFS/ME, paying attention to how they construct their identity, and the contested condition. Methodology: This research drew on a qualitative approach that explored the narratives of the participants. A purposive sample of five parents of CYP affected by CFS/ME (5 mothers) was recruited for a single semi-structured interview. The interviews were audio-recorded, transcribed, and analysed using a narrative approach to explore what participants said and how they narrated their accounts. This was then situated within the social and cultural contexts that shaped them. Analysis and Findings: Multiple readings of the narratives allowed me to develop a summary of each individual's narrative account. These were presented, after which similarities and differences across narratives were considered. Analysis identified six areas of collective focus: 'stories of onset and diagnosis', 'stories of battle', 'stories of finding the person/people who can help', 'stories of impact', 'stories of seeking social support', and 'stories of coping and adjustment'. Participants' narratives were heavily influenced by dominant societal discourses surrounding CFS/ME and motherhood, and could be seen as a response to these narratives. Consequently, participants offered particular constructions of the condition, themselves, their CYP, and others that they had come into contact with. These findings are discussed with reference to their potential bearing for clinical practice, strengths and limitations of the methodology, and directions for future research.

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A doença de Newcastle, causada por cepas patogênicas de paramixovírus aviário 1 (APMV-1), é uma doença de aves importante por causar altos índices de mortalidade e perdas econômicas. Em aves da ordem Columbiformes, vários surtos têm sido relatados ao longo de 30 anos, em diferentes partes do mundo, causados por uma cepa denominada pigeon paramyxovirus tipo 1 (PPMV-1). Este trabalho descreve um surto de mortalidade em pombos domésticos (Columba livia), provenientes de uma praça pública, no município de Porto Alegre, no Sul do Brasil, ocorrido no mês de novembro de 2014. Aves moribundas e mortas, no intervalo de cinco semanas, foram submetidas ao exame de necropsia, exame histopatológico, imuno-histoquímico anti- Newcastle, de transcrição reversa seguida da reação em cadeia da polimerase (RTPCR), exame de sequenciamento e analise filogenética. Foram acometidas aves adultas, de ambos os sexos e a mortalidade foi estimada em 80%, os sinais neurológicos apresentados foram tremores da cabeça, torcicolo, dificuldade em manter-se em estação, dificuldade de locomoção, paresia, paralisia, asas caídas e vômito. As lesões encontradas no exame macroscópico eram inespecíficas e no exame histológico do sistema nervoso central eram caracterizadas por encefalite e encefalomielite não supurativas. No rim, fígado e pâncreas foi observado infiltrado inflamatório mononuclear, que por vezes era associado à necrose. No baço, além de necrose, foi observado depleção linfoide e infiltrado de macrófagos. Das 24 aves testadas para a RTPCR, seis foram positivas para a proteína da matriz (M) e através do sequenciamento destas amostras, pode-se identificar que todas as aves foram acometidas pela mesma cepa viral. Para confirmação de que a cepa encontrada tratava-se de uma cepa virulenta, foi feita a análise por sequenciamento do sítio de clivagem da proteína F, comparando a sequência de aminoácidos encontrada, 112RRQKRF117, com outras cepas já conhecidas. Observou-se que as amostras analisadas apresentaram aminoácidos na região do sítio de clivagem da proteína F, compatíveis com cepas virulentas. De acordo com a análise filogenética, o virus foi classificado como pertencente à classe II e ao genótipo VI. Ao exame imuno-histoquimico, a marcação foi observada no cérebro, no citoplasma de astrócitos e no núcleo de neurônios; no fígado, associada ao infiltrado inflamatório no interior de macrófagos; em células epiteliais do pâncreas exócrino e no citoplasma de células epiteliais do rim. / The Newcastle disease caused by avian paramyxovirus 1 strains (APMV-1) is an important avian disease involved into high rates of mortality and economic losses. Over the last 30 years several outbreaks have been reported in the order Columbiformes in many parts of the world caused by a strain, known as pigeon paramyxovirus type 1 (PPMV-1). This paper describes a mortality outbreak in free-living pigeons (Columba livia) from a public square in a city in Southern Brazil, occurred in November 2014. Moribund or freshly dead pigeons, within five weeks interval, were submitted to necropsy, histopathological, immunohistochemical (anti-Newcastle), Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), sequencing analisys and phylogenetic analysis. It was affected only adult free-living pigeons of both sexes, and the mortality was estimated at 80%. Neurological signs presented by the pigeons were head tremors, stiff neck, lack of balance, incoordination, paresis, paralysis, drooped wings, and vomit. Gross findings were nonspecific. Histological findings in the central nervous system were characterized by encephalitis and encephalomyelitis nonsuppurative. In the kidney, liver and pancreas was observed mononuclear inflammatory infiltrate, which sometimes was associated with necrosis. In the spleen was observed necrosis, lymphoid depletion and macrophage infiltration. Out of 24 pigeons examined by RT-PCR, 6 pigeons had positive signal for the presence of matrix (M) protein gene and by sequencing analysis it appears that the sequences were identical to each other. The complete genome sequence and the complete coding sequence of the fusion (F) gene according to the unified NDV classification system showed that isolate had cleavage site 112RRQKRF117 which is characteristic of velogenic strains. Phylogenetic analysis showed that this strain could be classified into class II and genotype VI. Immunohistochemical analysis showed that the virus antigens were detected in astrocytes and in neurons in the brain, in liver macrophages, in exocrine pancreas epithelial cells, and in kidney epithelial cells.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:24:16Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-02-06Bitstream added on 2014-06-13T19:51:42Z : No. of bitstreams: 1 pezavento_sfgz_me_botfm.pdf: 924376 bytes, checksum: e516f8ff865bbc2e7b75d6fc6e8d7450 (MD5) / A única vacina disponível contra a tuberculose (TB) é o bacilo de Calmette- Guérin (BCG), que é constituída por uma cepa de Mycobacterium bovis vivo atenuado, mas que possui variabilidade de proteção de 0 a 80%. Portanto é necessário o desenvolvimento de novas vacinas para o controle dessa infecção. Dentre as novas formulações profiláticas em teste para TB destacam-se as vacinas gênicas, sendo a DNAhsp65 a vacina investigada por nosso grupo. A DNAhsp65 é uma construção que contém o gene que codifica a proteína de choque térmico de 65KDa do M. leprae. Em virtude da elevada homologia entre a hsp65 micobacteriana e a hsp60 dos mamíferos, pode ocorrer mimetismo antigênico, ou seja, reatividade cruzada entre anticorpos e células T específicas para hsp65 micobacteriana e hsp60 humana. Nesse contexto, nosso grupo tem estudado o possível efeito colateral da DNAhsp65 no desenvolvimento de doenças autoimunes. Neste projeto foi investigado o efeito (proteção, exacerbação ou inocuidade) de diferentes formulações vacinais para TB na encefalite autoimune experimental (EAE). Os objetivos foram caracterizar a resposta imune específica induzida pela DNAhsp65 em ratos Lewis e avaliar o efeito imunomodulador tanto da estratégia clássica de imunização (3 doses de DNAhsp65 por via im) quanto da estratégia prime-boost BCG / DNAhsp65, nas características clínicas, imunológicas e histológicas da EAE. Quanto à imunogenicidade da DNAhsp65, foram testadas duas doses da vacina administradas via intramuscular (100 e 300 μg), sendo que somente a maior dose induziu IgG2b específica para hsp65 e produção de IFN- em cultura de células esplênicas estimuladas in vitro com rhsp65. Para avaliar o efeito da imunização com DNAhsp65 ou do prime-boost BCG /DNAhsp65 no desenvolvimento da EAE, os animais foram previamente imunizados com 3 doses de 300 μg de DNAhsp65 ou... / BCG is the only accepted vaccine against tuberculosis (TB) but its protective ability is very limited. Many new vaccines are therefore being evaluated. Our group has been working with DNAhsp65 that is a genetic construction containing the gene of hsp65 from Mycobacterium leprae. In previous experimental work we demonstrated that both, DNAhsp65 alone or associated with BCG, in a prime-boost regimen, were effective to control TB. A possible deleterious effect related to autoimmunity needed to be tested because hsp65 is highly homologous to the correspondent mammalian protein. In this investigation we tested the effect of a previous immunization with DNAhsp65 alone or associated with BCG in a rat model of multiple sclerosis. Female Lewis rats were immunized with 3 doses of DNAhsp65 or primed with BCG followed by 2 DNAhsp65 boosters. The animals were then immunized with myelin associated with Complete Freund Adjuvant to develop experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). The following parameters were evaluated: weight loss, clinical score, inflammation at the central nervous system (CNS) and immune response against myelin. No deleterious effect was associated with these immunizations schedules. Immunized animals equally lost weight, the clinical scores were similar and inflammation at the CNS did not increase. Interestingly, both procedures determined decreased inflammation in the brain and lumbar spinal cord. This was concurrent with a modulatory effect over cytokine production by peripheral lymphoid organs. Cell cultures from spleen and lymph nodes in vitro stimulated with myelin produced less IFN- and IL-10, respectively. This phenomenon was more clear in rats immunized with the genetic vaccine alone than with the prime-boost strategy. Together the results suggest that these strategies for TB prophylaxis would not accelerate or aggravate MS, being therefore... (Complete abstract click electronic access below)

Background Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome is a neurologic disease. Between 0,1-2,6% of the world’s population is estimated to have ME/CFS. Even though a lot of people are affected there is a lack of knowledge about the disease. Its symptomatology affects the whole body and is severely debilitating. It’s at utmost importance that this subject is studied so that nurses can get an increased knowledge about ME/CFS. Aim The aim was to highlight people's experiences of living with ME/CFS. Method A literature-based study based on analysis of ten qualitative scientific studies was performed. Results Four main themes and fourteen subthemes were revealed. The main themes were about changing living conditions, lack of knowledge, changes in the body and existential changes. Changes were a major part of the result and people with ME / CFS experienced that the changes could be both positive and negative. The results showed that there is a knowledge gap regarding ME / CFS, which has serious consequences for people with the diagnosis. Conclusion The conclusion of the study was that knowledge, information and support is important for people with ME / CFS. By working person-centered, the nurse can help people with ME / CFS feel better.

A doença de Newcastle, causada por cepas patogênicas de paramixovírus aviário 1 (APMV-1), é uma doença de aves importante por causar altos índices de mortalidade e perdas econômicas. Em aves da ordem Columbiformes, vários surtos têm sido relatados ao longo de 30 anos, em diferentes partes do mundo, causados por uma cepa denominada pigeon paramyxovirus tipo 1 (PPMV-1). Este trabalho descreve um surto de mortalidade em pombos domésticos (Columba livia), provenientes de uma praça pública, no município de Porto Alegre, no Sul do Brasil, ocorrido no mês de novembro de 2014. Aves moribundas e mortas, no intervalo de cinco semanas, foram submetidas ao exame de necropsia, exame histopatológico, imuno-histoquímico anti- Newcastle, de transcrição reversa seguida da reação em cadeia da polimerase (RTPCR), exame de sequenciamento e analise filogenética. Foram acometidas aves adultas, de ambos os sexos e a mortalidade foi estimada em 80%, os sinais neurológicos apresentados foram tremores da cabeça, torcicolo, dificuldade em manter-se em estação, dificuldade de locomoção, paresia, paralisia, asas caídas e vômito. As lesões encontradas no exame macroscópico eram inespecíficas e no exame histológico do sistema nervoso central eram caracterizadas por encefalite e encefalomielite não supurativas. No rim, fígado e pâncreas foi observado infiltrado inflamatório mononuclear, que por vezes era associado à necrose. No baço, além de necrose, foi observado depleção linfoide e infiltrado de macrófagos. Das 24 aves testadas para a RTPCR, seis foram positivas para a proteína da matriz (M) e através do sequenciamento destas amostras, pode-se identificar que todas as aves foram acometidas pela mesma cepa viral. Para confirmação de que a cepa encontrada tratava-se de uma cepa virulenta, foi feita a análise por sequenciamento do sítio de clivagem da proteína F, comparando a sequência de aminoácidos encontrada, 112RRQKRF117, com outras cepas já conhecidas. Observou-se que as amostras analisadas apresentaram aminoácidos na região do sítio de clivagem da proteína F, compatíveis com cepas virulentas. De acordo com a análise filogenética, o virus foi classificado como pertencente à classe II e ao genótipo VI. Ao exame imuno-histoquimico, a marcação foi observada no cérebro, no citoplasma de astrócitos e no núcleo de neurônios; no fígado, associada ao infiltrado inflamatório no interior de macrófagos; em células epiteliais do pâncreas exócrino e no citoplasma de células epiteliais do rim. / The Newcastle disease caused by avian paramyxovirus 1 strains (APMV-1) is an important avian disease involved into high rates of mortality and economic losses. Over the last 30 years several outbreaks have been reported in the order Columbiformes in many parts of the world caused by a strain, known as pigeon paramyxovirus type 1 (PPMV-1). This paper describes a mortality outbreak in free-living pigeons (Columba livia) from a public square in a city in Southern Brazil, occurred in November 2014. Moribund or freshly dead pigeons, within five weeks interval, were submitted to necropsy, histopathological, immunohistochemical (anti-Newcastle), Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), sequencing analisys and phylogenetic analysis. It was affected only adult free-living pigeons of both sexes, and the mortality was estimated at 80%. Neurological signs presented by the pigeons were head tremors, stiff neck, lack of balance, incoordination, paresis, paralysis, drooped wings, and vomit. Gross findings were nonspecific. Histological findings in the central nervous system were characterized by encephalitis and encephalomyelitis nonsuppurative. In the kidney, liver and pancreas was observed mononuclear inflammatory infiltrate, which sometimes was associated with necrosis. In the spleen was observed necrosis, lymphoid depletion and macrophage infiltration. Out of 24 pigeons examined by RT-PCR, 6 pigeons had positive signal for the presence of matrix (M) protein gene and by sequencing analysis it appears that the sequences were identical to each other. The complete genome sequence and the complete coding sequence of the fusion (F) gene according to the unified NDV classification system showed that isolate had cleavage site 112RRQKRF117 which is characteristic of velogenic strains. Phylogenetic analysis showed that this strain could be classified into class II and genotype VI. Immunohistochemical analysis showed that the virus antigens were detected in astrocytes and in neurons in the brain, in liver macrophages, in exocrine pancreas epithelial cells, and in kidney epithelial cells.

A esclerose múltipla é uma doença inflamatória crônica desencadeada por células T autorreativas contra antígenos proteicos da mielina. A encefalomielite experimental autoimune é o modelo murino mais utilizado para o estudo da EM. As tubas uterinas e o útero de camundongos fêmeas são órgãos ricos em células mesenquimais que são pouco utilizadas em estudos. Dessa forma, no presente projeto, caracterizamos a obtenção dessa população e avaliamos sua capacidade imunossupressora utilizando o modelo de EAE. Observamos que o tratamento é capaz de modular o perfil de linfócitos T CD4+ durante sua ativação nos linfonodos, induzindo o direcionamento para a subpopulação Tr1 e atenuando as Th1 e Th17. Assim, houve uma diminuição do número de células infiltrantes no SNC associado a uma menor ativação de células da microglia. Em conjunto, demostraramos que as meMSC utilizadas como tratamento são capazes de atrasar o desenvolvimento da EAE e, portanto, evidenciando o caráter imunomodulador das MSCs derivadas do endométrio, chamando a atenção para seu potencial terapêutico. / Multiple sclerosis is a chronic inflammatory disease triggered by autoreactive T cells against myelin protein. Experimental Autoimmune Encephalomyelitis is the most commonly used murine model for the study of MS. The uterine tubes and uterus of female mice are organs rich in mesenchymal cells which are rarely used. Thus, in the present work, we characterized the extraction of this population and evaluated its immunosuppressive capacity using the EAE model. We observed that the meMSC treatment is capable of modulating the CD4 T lymphocyte profile during its activation in the lymph nodes, inducing the expansion of the Tr1 subpopulation and attenuating Th1 and Th17. Consequently, there was a decrease in the number of infiltrating cells in the CNS associated with a reduction of microglial activation. Taken together, our results demonstrated that the meMSCs used as treatment are capable of delaying the development of EAE, therefore, evidencing its immunomodulatory features drawing attention to its therapeutic potential.

Orientador: Marcelo Nicolas Muscari / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-06T13:28:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 QuispeCabanillas_JuanGuzman_M.pdf: 827874 bytes, checksum: 1186d97ca95a7d4c319218970f2d252d (MD5) Previous issue date: 2006 / Resumo: A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica do sistema nervoso central (SNC), caracterizada pela infiltração de células do sistema imune neste compartimento, com destruição de mielina e perda de oligodendrócitos. O emprego do modelo experimental, a encefalomielite autoimune (alérgica) experimental (EAE), tem trazido grandes contribuições para a compreensão dos mecanismos envolvidos e o esclarecimento da patogênese de doenças autoimunes, tais como a EM. Apesar do modelo EAE ter sido estabelecido em 1940, os únicos (e últimos) trabalhos nos quais foi estudada a resposta cardiovascular destes animais foram publicados entre 1966 e 1972 (quando ainda não se tinha conhecimento da ocorrência do NO em sistemas biológicos). Atualmente sabemos que há alterações na produção de NO na EAE e da importância deste mediador no controle do tônus vascular. Os objetivos deste estudo foram investigar a reatividade vascular in vitro de aorta e artéria pulmonar provenientes de ratos portadores de EAE; bem como verificar a importância da produção endógena de NO, assim como a participação de produtos derivados da ciclooxigenase sobre a resposta vascular nos animais portadores da EAE e avaliar a evolução temporal de parâmetros hemodinâmicos (pressão arterial média e freqüência cardíaca), ao longo do desenvolvimento da doença EAE. O tratamento de ratos com o inibidor de iNOS aminoguanidina (AG) ou com o inibidor de COX-2 etoricoxibe (ETO) resultou em retardo do aparecimento dos sinais clínicos da EAE, sem modificar o perfil de perda ponderal que se segue à imunização com o antígeno de mielina. Não há diferenças significativas nos parâmetros hemodinâmicos, mesmo quando tratados com AG ou ETO. Tanto anéis de aorta como de artéria pulmonar de animais com EAE mostraram uma resposta diminuída a agonistas adrenérgicos vasoconstritores, os quais de alguma forma foram revertidas quando tratados com AG. Anéis de aorta de animais com EAE mostraram uma resposta aumentada à acetilcolina (ACh), a qual pode ser revertida pelo tratamento com AG ou ETO. Por outro lado as respostas dos tecidos de animais controle ou com EAE ao nitroprussiato de sódio (SNP) não foram diferentes. As ações vasorelaxantes do isoproterenol (ISO) não foram diferentes nos anéis de aorta provenientes dos diversos grupos experimentais, apesar da aparente maior potência do agonista nos tecidos dos animais com EAE, e a reversão pelo tratamento com AG. Contrariamente ao observado nos anéis de aorta, a resposta a ACh mostrou-se muito deprimida nos anéis de artéria pulmonar de ratos com EAE em relação aos animais controle. Neste tecido, a resposta máxima parece normalizar-se nos animais com EAE tratados com AG ou ETO. Com base nestes resultados, nós propomos que: o NO (derivado da iNOS) e/ou prostanóides (derivados da COX-2) podem estar envolvidos nos primeiros sinais clínicos da EAE, porém, a participação destes mediadores parece não ser relevante no equilíbrio hemodinâmico geral; há alteração na regulação simpática nos animais portadores da EAE e o NO derivado de iNOS parece mediar esta resposta contrátil deficiente; a resposta vasodilatadora simpática mediada por receptores ß-adrenérgicos parece não estar substancialmente alterada; há ocorrência de resposta relaxante dependente de endotélio alterada na EAE; aorta e artéria pulmonar mostraram alterações em sentidos opostos que podem ser normalizados através da inibição de iNOS ou COX-2; os efeitos do NO derivado de iNOS ou dos prostanóides sintetizados pela COX-2 são dependentes da função, fisiologia e/ou tipo particular de leito vascular / Abstract: Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory disease of the central nervous system (CNS), characterized by the infiltration of immune system cells in this compartment, with destruction of myelin and loss of oligodendrocites. Experimental autoimmune (or allergic) encephalomyelitis (EAE) is a useful animal model for the study of human multiple sclerosis that shows characteristics similar to those shown by patients with MS. Last works in which was studied the cardiovascular reply of EAE animals was published between 1966 and 1972 (when it was unknown the occurrence of Nitric Oxide (NO) in the biological systems). Currently we know that exist alterations in the production of NO in the EAE and your importance in the control of tonus vascular. The purpose of the present study is to investigation of vascular reactivity in vitro of aorta and pulmonary artery from rats with EAE; as well as verifying the importance of the endogenous production, the participation of derived products from cyclooxygenase on the vascular response in the animals with EAE and evaluating hemodynamic parameters (average arterial pressure and cardiac frequency), to the long one of the development of disease EAE. The treatment of rats with aminoguanidine (AG) inhibitor of iNOS or with etoricoxibe (ETO) inhibitor of Cox-2, resulted in retarding showing of the clinical signals of the EAE, without modifying the profile that follows to the immunization with the myelin antigen. There is not significant differences in the hemodynamic parameters, when treated with AG or ETO. The rings of aorta, pulmonary artery from animals with EAE has a diminished response for adrenergic vasoconstrictor agonists, the response to revert when treated with AG. Rings of aorta from animals with EAE had shown a increase response to acetilcolina (ACh), which can to be revert by the treatment with AG or ETO. On the other hand the responses of blood vessel of animal control or with EAE to the nitroprussiato of sodium (SNP) had not differences. The vasodilation actions of isoproterenol (ISO) had not differences significant in rings of aorta from the diverse experimental groups, despite apparent potency and to revert the response of vasodilation when treated with AG. In contrast to the observed one in rings of aorta, the response for ACh it was decreased in rings of pulmonary artery of rats with EAE, when compared to the control animals. In this blood vessel, the maximum reply it seems to be normalized in the animals with EAE when treated with AG or ETO. These results suggest that: the nitric oxide (derived from iNOS) and/or prostanoids (derived from the Cox-2) can be involved in the first clinical signals of the EAE, however, the participation of these mediators seems not to be important in the general hemodynamic equilibrium; there is alteration in the sympathetic regulation in the animals with EAE, NO derivative of iNOS seems to mediate this deficient contrátil response; the vasodilator response mediated by ß-adrenergic receptor it seems not to be substantially modified; the response of dependent relaxation of endothelium it was altered in the animals with EAE; aorta and pulmonary artery showed alterations in opposed directions that can be normalized through the inhibition of iNOS or Cox-2; the effects of NO derivative of iNOS or prostanoids synthesis for the Cox-2 are dependents of the function, physiology and/or particular type of blood vessel / Mestrado / Farmacologia / Mestre em Farmacologia

Orientador: Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-13T23:40:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Scorisa_JulianaMilani_M.pdf: 9066155 bytes, checksum: eeedb401f741bc20f84fb7bef0f7b21d (MD5) Previous issue date: 2009 / Resumo: A Esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória, desmielinizante do sistema nervoso central (SNC). Sua etiologia é desconhecida, porém, sua progressão se deve a ocorrência de uma importante resposta auto-imune. O acetato de glatirâmer (AG) é um medicamento utilizado em pacientes com esclerose múltipla e é constituído por um copolímero de 4 peptídeos homólogos à proteína básica da mielina (MBP), capaz de diminuir a exacerbação e o número lesões da doença. Pouco se sabe sobre o impacto do tratamento com AG sobre o SNC, principalmente, se este medicamento influencia na estabilidade das sinapses medulares durante o curso da doença. Uma molécula importante para a manutenção do SNC é o complexo de histocompatibilidade principal de classe (MHC I), que participa na regulação homeostática e função sináptica. Para este estudo, utilizamos o modelo animal da EM, a Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) e a avulsão de raízes motoras da medula espinhal para investigar a plasticidade sináptica e reatividade glial sobre o efeito do AG no SNC. A doença (EAE) foi induzida em camundongos C57BL/06 que foram dividivos em 4 grupos. Trinta animais foram submetidos à EAE e tratados com AG, sendo 15 tratados até o surto da doença e 15 tratados até a fase de remissão dos sinais clínicos. Para o grupo placebo, 30 animais foram tratados com solução salina e foram divididos também em 2 sub-grupos, com 15 animais tratados até o surto e 15 tratados até a remissão. Já a avulsão (AV) foi realizada em 20 ratos Lewis que foram divididos em 2 grupos com 10 animais cada, um grupo tratado com AG e um grupo tratado com placebo (salina) por 14 dias. Os resultados dos camundongos submetidos a EAE foram analisados por imunoistoquímica (n=5) e Western blotting (n=5). Uma análise qualitativa dos motoneurônios medulares e suas aferências também foi realizada através de microscopia eletrônica de transmissão (n=5). Os ratos avulsionados (n=20) foram divididos em grupos de 10 animais para o estudo imunoistoquímico e 10 para avaliação neuronal. Os resultados mostram que o AG tem a capacidade de diminuir a expressão de MHC classe I nos camundongos com EAE e nos ratos submetidos AV; também influencia a manutenção de sinapses e regula parte do processo inflamatório desenvolvido pela doença ou pela lesão mecânica. Houve uma diminuição, em ambos os experimentos (EAE e avulsão), da expressão da proteína astrocitária, GFAP- glial fibrillary acidic protein, assim como uma diminuição da reatividade microglial observada por Iba-1. Através da imunomarcação das sinapses na coluna anterior da medula espinhal, pode-se observara maior preservação desses inputs nos animais tratados. A avaliação da sobrevivência neuronal realizada nos ratos submetidos à AV também mostrou maior preservação de motoneurônios nos animais tratados. Portanto, o AG parece exercer um papel relevante no SNC diminuindo a expressão de MHC I e proporcionando melhor estabilidade sináptica e preservação neuronal, tanto em uma situação de lesão autoimmune quanto após traumas mecânicos no SNC / Abstract: Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory and demyelinating disease, which etiology is unknown. Although it is the result of a major autoimmune response. The Glatiramer acetate (GA) is a drug used to treat MS and is composed by four peptides homologous to the myelin basic protein (MBP), that is able to reduce the exacerbation and injuries to the CNS. Nevertheless it is possible that GA develops a direct effect on the CNS by modulating the expression of the major histocompatibility complex of class I (MHC I), which has recently been involved in the synaptic plasticity process. For this study an animal model for MS was used, namely the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) as well as the spinal motor root avulsion (AV) was used to investigate the synaptic plasticity and glial react in the CNS after GA treatment. EAE was induced in C57BL/6 mice which were divided into 4 groups. Thirty animals were induced to EAE and treated with GA, 15 animals were treated until the placebo group reached the exacerbation of the disease and other 15 animals were treated until the remission phase. The placebo treated group, treated up to the followed same procedures of the GA treated groups. However the animals were given only saline solution. In this way, 15 animals were treated up to the exacerbation phase and 15 animals were treated until the remission phase. The AV it was performed in 20 Lewis adult rats that were divided into 2 groups with 10 animals each. The first group was treated with GA (n=10) and second group was treated with saline (n=10) for 14 days. The treatment was initiated soon after the lesion. The EAE results were analyzed by immunohistochemistry (n = 5), Western Blotting (n = 5) and a qualitative analysis of spinal motoneurons and their afferents was also performed by transmission electron microscopy (n = 5). Avulsed animals (n=20) were divided into groups for the immunohistochemichal study (n=10) and for neuronal survival counting (n=10). The results showed that GA has the ability to decrease MHC class I expression in mice with EAE and in rats after AV. In this way, influences the synaptic plasticity and inflammatory processes regulation during the disease and after a mechanical injury. There was a decrease in astrocyte reactivity (GFAP-glial fibrillary acidic protein expression) and a decrease in microglial reactivity observed by Iba-1. Expression analyses immunolabeling was more preserved after GA administration and the neuronal count performed in the AV rats also showed increased motoneurons survival. Taken together, the present results indicate that GA plays a role in the CNS by reducing the MHC class I expression in the spinal cord and environmental. Thus providing better synaptic stability and neuronal preservation during the course of EAE and CNS lesion / Mestrado / Ciencias Basicas / Mestre em Clinica Medica