Objetivo: Avaliar o comportamento do metaborreflexo durante uma sessão de estimulação elétrica neuromuscular (EENM) comparado ao exercício físico isométrico (EI) em indivíduos saudáveis. Métodos: Voluntários hígidos foram randomizados para realização de EI (handgrip/extensão de joelho) ou EENM (flexores do punho/extensores de joelho), e todos realizaram ambas as intervenções. O fluxo sanguíneo, resistência vascular, pressão arterial (PA) e frequência cardíaca foram avaliados minuto a minuto. Resultados: Foram avaliados 20 indivíduos (13M) com média de idade de 47,7±9,4 anos. A PA média manteve-se elevada nos membros superiores nos protocolos PECO+ e em ambas as intervenções, e a magnitude deste efeito foi semelhante entre as intervenções (área sob a curva EENM: 8,2 ± 3,4 vs. EI: 5,9 ± 2,7;p=0,583). Em membros inferiores a resposta pressórica ao exercício não se manteve durante a ativação seletiva do metaborreflexo. Conclusões: A EENM promoveu ativação metaborreflexa induzida em membros superiores e em magnitude semelhante ao exercício isométrico.

Objetivo: Avaliar o comportamento do metaborreflexo durante uma sessão de estimulação elétrica neuromuscular (EENM) comparado ao exercício físico isométrico (EI) em indivíduos saudáveis. Métodos: Voluntários hígidos foram randomizados para realização de EI (handgrip/extensão de joelho) ou EENM (flexores do punho/extensores de joelho), e todos realizaram ambas as intervenções. O fluxo sanguíneo, resistência vascular, pressão arterial (PA) e frequência cardíaca foram avaliados minuto a minuto. Resultados: Foram avaliados 20 indivíduos (13M) com média de idade de 47,7±9,4 anos. A PA média manteve-se elevada nos membros superiores nos protocolos PECO+ e em ambas as intervenções, e a magnitude deste efeito foi semelhante entre as intervenções (área sob a curva EENM: 8,2 ± 3,4 vs. EI: 5,9 ± 2,7;p=0,583). Em membros inferiores a resposta pressórica ao exercício não se manteve durante a ativação seletiva do metaborreflexo. Conclusões: A EENM promoveu ativação metaborreflexa induzida em membros superiores e em magnitude semelhante ao exercício isométrico.

Objetivo: Avaliar o comportamento do metaborreflexo durante uma sessão de estimulação elétrica neuromuscular (EENM) comparado ao exercício físico isométrico (EI) em indivíduos saudáveis. Métodos: Voluntários hígidos foram randomizados para realização de EI (handgrip/extensão de joelho) ou EENM (flexores do punho/extensores de joelho), e todos realizaram ambas as intervenções. O fluxo sanguíneo, resistência vascular, pressão arterial (PA) e frequência cardíaca foram avaliados minuto a minuto. Resultados: Foram avaliados 20 indivíduos (13M) com média de idade de 47,7±9,4 anos. A PA média manteve-se elevada nos membros superiores nos protocolos PECO+ e em ambas as intervenções, e a magnitude deste efeito foi semelhante entre as intervenções (área sob a curva EENM: 8,2 ± 3,4 vs. EI: 5,9 ± 2,7;p=0,583). Em membros inferiores a resposta pressórica ao exercício não se manteve durante a ativação seletiva do metaborreflexo. Conclusões: A EENM promoveu ativação metaborreflexa induzida em membros superiores e em magnitude semelhante ao exercício isométrico.

A hipertensão arterial é uma doença que aflinge mais de um quarto da população adulta mundial e mais da metade da população idosa. Ela é o principal fator de risco para doenças cerebrovasculares e o segundo fator de risco, após idade, para os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágico e isquêmico. É também a principal causa de declínio cognitivo e demência, incluindo a doença de Alzheimer. A hipertensão causa remodelamento vascular e modifica os mecanismos de regulação do fluxo sangüíneo cerebral, incluindo a hiperemia funcional, a autoregulação cerebrovascular e a regulação endotelial. Portanto, pesquisas contínuas sobre os efeitos da hipertensão na função cerebrovascular são cruciais para o desenvolvimento de terapias preventivas que objetivam minimizar os riscos de desenvolvimento de doenças cerebrovasculares. No presente estudo, a perfusão cerebral de um importante modelo experimental de hipertensão, o rato SHR (do inglês spontaneously hypertensive rat), foi avaliada utilizando as técnicas de arterial spin labeling (ASL), que permitem a quantificação não-invasiva da perfusão. Utilizando o método de ASL contínua, o fluxo sangüíneo cerebral foi quantificado para todo o cérebro do rato sob condições de normocapnia e hipercapnia. Resistência cerebrovascular aumentada e reatividade vascular ao CO2 reduzida foram observadas em SHR adultos, confirmando que a hipertensão leva à redução progressiva da capacidade de dilatação da vasculatura cerebral. A técnica de ASL dinâmica permitiu medir o fluxo sangüíneo cerebral funcional evocado por estimulação somatosensorial. Além de apresentarem resposta hemodinâmica positiva à estimulação, os ratos hipertensos também apresentaram resposta hemodinâmica negativa em áreas circundantes àquelas ativadas positivamente. Foi mostrado que esse resultado está relacionado com um efeito puramente hemodinâmico causado pela pressão arterial elevada e pela reserva vascular alterada do SHR. Experimentos farmacológicos mostraram diferenças na modulação do acoplamento neurovascular de SHR quando comparado com rato normotenso. Além disso, SHR submetidos à oclusão temporária da artéria cerebral média apresentaram maior volume da lesão isquêmica e do edema cerebral, redução severa da massa corporal e déficits neurológicos piores do que ratos normotensos. Esses resultados estão relacionados à autoregulação cerebral alterada e ao desenvolvimento prejudicado da circulação colateral em SHR. Em suma, os achados do presente estudo mostraram que a hipertensão resulta em reserva vascular prejudicada, acoplamento neurovascular alterado e piores conseqüências a um AVC isquêmico. / Hypertension is a disease that afflicts more than a quarter of the general population and more than half of the elderly population. It is the most important modifiable risk factor for cerebrovascular diseases and the second most important risk factor, after age, for hemorrhagic and ischemic stroke. It is a leading cause of cognitive decline and dementia, including the Alzheimer\'s disease. Hypertension causes vascular remodeling and modifies the intricate mechanisms of cerebral blood flow (CBF) regulation, including functional hyperemia, cerebrovascular autoregulation, and endothelial regulation. For all of the above, continued research on the effects of hypertension on cerebrovascular function is a crucial step in the design of preventive therapies aimed at minimizing the risk of development of cerebrovascular disease. In the present work, cerebral perfusion of an important experimental model of hypertension, the spontaneously hypertensive rat (SHR), was evaluated using the arterial spin labeling (ASL) techniques, which allow non-invasive quantification of perfusion. Using continuous ASL, CBF was quantified for the whole rat brain under normocapnic and hypercapnic conditions. Increased cerebrovascular resistance and decreased vascular reactivity to CO2 were observed in adult SHR, confirming that hypertension leads to reduced compliance of the cerebral vasculature. The dynamic ASL technique allowed the measurement of functional CBF evoked by somatosensorial stimulation. Hypertensive rats not only showed positive hemodynamic response to stimulation, but also negative hemodynamic response in areas surrounding the positively activated areas. It was shown to be related to a purely hemodynamic effect caused by high blood pressure and impaired vascular reserve of the SHR. Pharmacological experiments showed differences on modulation of the neurovascular coupling in SHR when compared to normotensive rats. Moreover, hypertensive rats subjected to temporary middle cerebral artery occlusion had larger ischemic lesion volume and brain edema, severe decrease in body weight and worse neurological deficits, when compared to normotensive rats. These results are related to the altered cerebral autoregulation and impaired collateral circulation development in SHR. Taken together, the findings of the present work show that hypertension results in impaired vascular reserve, which is related to altered neurovascular coupling and worse stroke outcome.

Resumo não disponível.

A aterosclerose é uma doença cardiovascular (DCV) que afeta 4 em cada 1.000 pessoas, e é caracterizada por lesões arteriais inflamatórias que evoluem com o desenvolvimento da doença. Está envolvida neste processo uma alta produção de citocinas pró-inflamatórias cuja expressão é mediada pela ativação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-B), responsável por desencadear processos de proliferação celular e migração de células musculares lisas nas regiões de lesões arteriais, contribuindo para o agravamento da doença. Estudos de nosso laboratório mostraram que prostaglandinas ciclopentenônicas (CP-PGs), que são anti-inflamatórias, revertem as lesões ateromatosas em modelos animais, num processo que depende da indução de proteínas de choque térmico - HSP (do inglês Heat Shock Protein) por estas CP-PGs. HSPs impedem a desnaturação de proteínas intracelulares e “desligam” o fator nuclear NF-B, que é um dos principais envolvidos na doença inflamatória vascular da aterosclerose. Por isso, decidimos investigar o efeito direto da expressão de HSPs via choque térmico, no processo inflamatório da aterosclerose, pelo método de “hot tub” realizado semanalmente em camundongos machos nocaute para o receptor de LDL (KO-LDLr), em dieta hiperlipídica e hipercolesterolêmica. Para avaliar estes efeitos os animais foram semanalmente (num período de oito semanas) submetidos a um banho térmico elevando a temperatura corporal para 41,5°C por 15 min. Os resultados demonstraram que, na aorta torácica, o choque térmico aumentou a expressão da HSP70 em cerca de 50% o que foi acompanhado de aumento de 100% na expressão do fator de choque térmico – HSF e dramática queda na ativação do fator NF-kB (75%). Em paralelo, o choque térmico reduziu em mais de 50% a deposição de lípides na parede da aorta e na gordura epididimal e a lipoperoxidação em cerca de 40%. As análises com ultrassonografia Doppler demonstraram que o choque térmico melhorou o fluxo sanguíneo, reduziu a espessura da parede aórtica e melhorou a performance cardíaca. O tratamento também melhorou o status glicêmico (redução de glicemia de jejum e aumento de sensibilidade à insulina) além de reduzir significativamente os valores de colesterol total e LDL, aumentando a proporção de HDL. Os mecanismos envolvidos nestes efeitos benéficos do tratamento com choque térmico encontram-se em estudo em nosso laboratório. / Atherosclerosis is a cardiovascular disease (CVD) that affects four in every 1,000 people, and is characterized by inflammatory arterial lesions which evolve with the development of the disease. It is involved in this process a high production of proinflammatory cytokines whose expression is mediated by the activation of nuclear transcription factor kappa B (NF-B), responsible for triggering the processes of cell proliferation and migration of smooth muscle cells into the arterial lesions, thus contributing to the worsening of the disease. Studies of our laboratory have shown that cyclopentenone prostaglandins (CP-PGs), which are anti-inflammatory, revert atherosclerotic lesions in animal models in a process that depends on the induction of heat shock proteins - HSPs by these CP-PGs. HSPs prevent denaturation of intracellular proteins and "turn off" nuclear factor NF-B, which is a major player involved in the inflammatory vascular disease that accompanies atherosclerosis. Therefore, we decided to investigate the effect of the direct expression of HSPs via heat shock, on the inflammatory process of atherosclerosis, by the "hot tub" method performed weekly in male mice knockout for the LDL receptor (LDLr-KO) under a high fat and hypercholesterolemic diet. To assess these effects, the animals were weekly subjected to a thermal bath (for a period of eight weeks) by raising the body temperature to 41.5 ° C for 15 min. The results demonstrated that in the thoracic aorta, the heat shock increased HSP70 expression approximately 50%, which was accompanied by an increase of 100% in the expression of heat shock factor - HSF and a dramatic decrease in the activation of nuclear factor NF-kB (75%). In parallel, heat shock decreased by more than 50% lipid deposition in the aortic wall and in the epididymal fat, and lipid peroxidation by about 40%. Ultrasound with Doppler analysis showed that heat shock improved blood flow, reduced thickness of the aortic wall and improved cardiac performance. The treatment also improved the glycemic status (reduction of fasting blood glucose and increased insulin sensitivity) and significantly lower levels of total and LDL cholesterol and by increasing the rates of HDL. The mechanisms involved in these beneficial effects of treatment with heat shock are under investigation in our laboratory.

Resumo não disponível.

A aterosclerose é uma doença cardiovascular (DCV) que afeta 4 em cada 1.000 pessoas, e é caracterizada por lesões arteriais inflamatórias que evoluem com o desenvolvimento da doença. Está envolvida neste processo uma alta produção de citocinas pró-inflamatórias cuja expressão é mediada pela ativação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-B), responsável por desencadear processos de proliferação celular e migração de células musculares lisas nas regiões de lesões arteriais, contribuindo para o agravamento da doença. Estudos de nosso laboratório mostraram que prostaglandinas ciclopentenônicas (CP-PGs), que são anti-inflamatórias, revertem as lesões ateromatosas em modelos animais, num processo que depende da indução de proteínas de choque térmico - HSP (do inglês Heat Shock Protein) por estas CP-PGs. HSPs impedem a desnaturação de proteínas intracelulares e “desligam” o fator nuclear NF-B, que é um dos principais envolvidos na doença inflamatória vascular da aterosclerose. Por isso, decidimos investigar o efeito direto da expressão de HSPs via choque térmico, no processo inflamatório da aterosclerose, pelo método de “hot tub” realizado semanalmente em camundongos machos nocaute para o receptor de LDL (KO-LDLr), em dieta hiperlipídica e hipercolesterolêmica. Para avaliar estes efeitos os animais foram semanalmente (num período de oito semanas) submetidos a um banho térmico elevando a temperatura corporal para 41,5°C por 15 min. Os resultados demonstraram que, na aorta torácica, o choque térmico aumentou a expressão da HSP70 em cerca de 50% o que foi acompanhado de aumento de 100% na expressão do fator de choque térmico – HSF e dramática queda na ativação do fator NF-kB (75%). Em paralelo, o choque térmico reduziu em mais de 50% a deposição de lípides na parede da aorta e na gordura epididimal e a lipoperoxidação em cerca de 40%. As análises com ultrassonografia Doppler demonstraram que o choque térmico melhorou o fluxo sanguíneo, reduziu a espessura da parede aórtica e melhorou a performance cardíaca. O tratamento também melhorou o status glicêmico (redução de glicemia de jejum e aumento de sensibilidade à insulina) além de reduzir significativamente os valores de colesterol total e LDL, aumentando a proporção de HDL. Os mecanismos envolvidos nestes efeitos benéficos do tratamento com choque térmico encontram-se em estudo em nosso laboratório. / Atherosclerosis is a cardiovascular disease (CVD) that affects four in every 1,000 people, and is characterized by inflammatory arterial lesions which evolve with the development of the disease. It is involved in this process a high production of proinflammatory cytokines whose expression is mediated by the activation of nuclear transcription factor kappa B (NF-B), responsible for triggering the processes of cell proliferation and migration of smooth muscle cells into the arterial lesions, thus contributing to the worsening of the disease. Studies of our laboratory have shown that cyclopentenone prostaglandins (CP-PGs), which are anti-inflammatory, revert atherosclerotic lesions in animal models in a process that depends on the induction of heat shock proteins - HSPs by these CP-PGs. HSPs prevent denaturation of intracellular proteins and "turn off" nuclear factor NF-B, which is a major player involved in the inflammatory vascular disease that accompanies atherosclerosis. Therefore, we decided to investigate the effect of the direct expression of HSPs via heat shock, on the inflammatory process of atherosclerosis, by the "hot tub" method performed weekly in male mice knockout for the LDL receptor (LDLr-KO) under a high fat and hypercholesterolemic diet. To assess these effects, the animals were weekly subjected to a thermal bath (for a period of eight weeks) by raising the body temperature to 41.5 ° C for 15 min. The results demonstrated that in the thoracic aorta, the heat shock increased HSP70 expression approximately 50%, which was accompanied by an increase of 100% in the expression of heat shock factor - HSF and a dramatic decrease in the activation of nuclear factor NF-kB (75%). In parallel, heat shock decreased by more than 50% lipid deposition in the aortic wall and in the epididymal fat, and lipid peroxidation by about 40%. Ultrasound with Doppler analysis showed that heat shock improved blood flow, reduced thickness of the aortic wall and improved cardiac performance. The treatment also improved the glycemic status (reduction of fasting blood glucose and increased insulin sensitivity) and significantly lower levels of total and LDL cholesterol and by increasing the rates of HDL. The mechanisms involved in these beneficial effects of treatment with heat shock are under investigation in our laboratory.

A hipertensão arterial é uma doença que aflinge mais de um quarto da população adulta mundial e mais da metade da população idosa. Ela é o principal fator de risco para doenças cerebrovasculares e o segundo fator de risco, após idade, para os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágico e isquêmico. É também a principal causa de declínio cognitivo e demência, incluindo a doença de Alzheimer. A hipertensão causa remodelamento vascular e modifica os mecanismos de regulação do fluxo sangüíneo cerebral, incluindo a hiperemia funcional, a autoregulação cerebrovascular e a regulação endotelial. Portanto, pesquisas contínuas sobre os efeitos da hipertensão na função cerebrovascular são cruciais para o desenvolvimento de terapias preventivas que objetivam minimizar os riscos de desenvolvimento de doenças cerebrovasculares. No presente estudo, a perfusão cerebral de um importante modelo experimental de hipertensão, o rato SHR (do inglês spontaneously hypertensive rat), foi avaliada utilizando as técnicas de arterial spin labeling (ASL), que permitem a quantificação não-invasiva da perfusão. Utilizando o método de ASL contínua, o fluxo sangüíneo cerebral foi quantificado para todo o cérebro do rato sob condições de normocapnia e hipercapnia. Resistência cerebrovascular aumentada e reatividade vascular ao CO2 reduzida foram observadas em SHR adultos, confirmando que a hipertensão leva à redução progressiva da capacidade de dilatação da vasculatura cerebral. A técnica de ASL dinâmica permitiu medir o fluxo sangüíneo cerebral funcional evocado por estimulação somatosensorial. Além de apresentarem resposta hemodinâmica positiva à estimulação, os ratos hipertensos também apresentaram resposta hemodinâmica negativa em áreas circundantes àquelas ativadas positivamente. Foi mostrado que esse resultado está relacionado com um efeito puramente hemodinâmico causado pela pressão arterial elevada e pela reserva vascular alterada do SHR. Experimentos farmacológicos mostraram diferenças na modulação do acoplamento neurovascular de SHR quando comparado com rato normotenso. Além disso, SHR submetidos à oclusão temporária da artéria cerebral média apresentaram maior volume da lesão isquêmica e do edema cerebral, redução severa da massa corporal e déficits neurológicos piores do que ratos normotensos. Esses resultados estão relacionados à autoregulação cerebral alterada e ao desenvolvimento prejudicado da circulação colateral em SHR. Em suma, os achados do presente estudo mostraram que a hipertensão resulta em reserva vascular prejudicada, acoplamento neurovascular alterado e piores conseqüências a um AVC isquêmico. / Hypertension is a disease that afflicts more than a quarter of the general population and more than half of the elderly population. It is the most important modifiable risk factor for cerebrovascular diseases and the second most important risk factor, after age, for hemorrhagic and ischemic stroke. It is a leading cause of cognitive decline and dementia, including the Alzheimer\'s disease. Hypertension causes vascular remodeling and modifies the intricate mechanisms of cerebral blood flow (CBF) regulation, including functional hyperemia, cerebrovascular autoregulation, and endothelial regulation. For all of the above, continued research on the effects of hypertension on cerebrovascular function is a crucial step in the design of preventive therapies aimed at minimizing the risk of development of cerebrovascular disease. In the present work, cerebral perfusion of an important experimental model of hypertension, the spontaneously hypertensive rat (SHR), was evaluated using the arterial spin labeling (ASL) techniques, which allow non-invasive quantification of perfusion. Using continuous ASL, CBF was quantified for the whole rat brain under normocapnic and hypercapnic conditions. Increased cerebrovascular resistance and decreased vascular reactivity to CO2 were observed in adult SHR, confirming that hypertension leads to reduced compliance of the cerebral vasculature. The dynamic ASL technique allowed the measurement of functional CBF evoked by somatosensorial stimulation. Hypertensive rats not only showed positive hemodynamic response to stimulation, but also negative hemodynamic response in areas surrounding the positively activated areas. It was shown to be related to a purely hemodynamic effect caused by high blood pressure and impaired vascular reserve of the SHR. Pharmacological experiments showed differences on modulation of the neurovascular coupling in SHR when compared to normotensive rats. Moreover, hypertensive rats subjected to temporary middle cerebral artery occlusion had larger ischemic lesion volume and brain edema, severe decrease in body weight and worse neurological deficits, when compared to normotensive rats. These results are related to the altered cerebral autoregulation and impaired collateral circulation development in SHR. Taken together, the findings of the present work show that hypertension results in impaired vascular reserve, which is related to altered neurovascular coupling and worse stroke outcome.

A aterosclerose é uma doença cardiovascular (DCV) que afeta 4 em cada 1.000 pessoas, e é caracterizada por lesões arteriais inflamatórias que evoluem com o desenvolvimento da doença. Está envolvida neste processo uma alta produção de citocinas pró-inflamatórias cuja expressão é mediada pela ativação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-B), responsável por desencadear processos de proliferação celular e migração de células musculares lisas nas regiões de lesões arteriais, contribuindo para o agravamento da doença. Estudos de nosso laboratório mostraram que prostaglandinas ciclopentenônicas (CP-PGs), que são anti-inflamatórias, revertem as lesões ateromatosas em modelos animais, num processo que depende da indução de proteínas de choque térmico - HSP (do inglês Heat Shock Protein) por estas CP-PGs. HSPs impedem a desnaturação de proteínas intracelulares e “desligam” o fator nuclear NF-B, que é um dos principais envolvidos na doença inflamatória vascular da aterosclerose. Por isso, decidimos investigar o efeito direto da expressão de HSPs via choque térmico, no processo inflamatório da aterosclerose, pelo método de “hot tub” realizado semanalmente em camundongos machos nocaute para o receptor de LDL (KO-LDLr), em dieta hiperlipídica e hipercolesterolêmica. Para avaliar estes efeitos os animais foram semanalmente (num período de oito semanas) submetidos a um banho térmico elevando a temperatura corporal para 41,5°C por 15 min. Os resultados demonstraram que, na aorta torácica, o choque térmico aumentou a expressão da HSP70 em cerca de 50% o que foi acompanhado de aumento de 100% na expressão do fator de choque térmico – HSF e dramática queda na ativação do fator NF-kB (75%). Em paralelo, o choque térmico reduziu em mais de 50% a deposição de lípides na parede da aorta e na gordura epididimal e a lipoperoxidação em cerca de 40%. As análises com ultrassonografia Doppler demonstraram que o choque térmico melhorou o fluxo sanguíneo, reduziu a espessura da parede aórtica e melhorou a performance cardíaca. O tratamento também melhorou o status glicêmico (redução de glicemia de jejum e aumento de sensibilidade à insulina) além de reduzir significativamente os valores de colesterol total e LDL, aumentando a proporção de HDL. Os mecanismos envolvidos nestes efeitos benéficos do tratamento com choque térmico encontram-se em estudo em nosso laboratório. / Atherosclerosis is a cardiovascular disease (CVD) that affects four in every 1,000 people, and is characterized by inflammatory arterial lesions which evolve with the development of the disease. It is involved in this process a high production of proinflammatory cytokines whose expression is mediated by the activation of nuclear transcription factor kappa B (NF-B), responsible for triggering the processes of cell proliferation and migration of smooth muscle cells into the arterial lesions, thus contributing to the worsening of the disease. Studies of our laboratory have shown that cyclopentenone prostaglandins (CP-PGs), which are anti-inflammatory, revert atherosclerotic lesions in animal models in a process that depends on the induction of heat shock proteins - HSPs by these CP-PGs. HSPs prevent denaturation of intracellular proteins and "turn off" nuclear factor NF-B, which is a major player involved in the inflammatory vascular disease that accompanies atherosclerosis. Therefore, we decided to investigate the effect of the direct expression of HSPs via heat shock, on the inflammatory process of atherosclerosis, by the "hot tub" method performed weekly in male mice knockout for the LDL receptor (LDLr-KO) under a high fat and hypercholesterolemic diet. To assess these effects, the animals were weekly subjected to a thermal bath (for a period of eight weeks) by raising the body temperature to 41.5 ° C for 15 min. The results demonstrated that in the thoracic aorta, the heat shock increased HSP70 expression approximately 50%, which was accompanied by an increase of 100% in the expression of heat shock factor - HSF and a dramatic decrease in the activation of nuclear factor NF-kB (75%). In parallel, heat shock decreased by more than 50% lipid deposition in the aortic wall and in the epididymal fat, and lipid peroxidation by about 40%. Ultrasound with Doppler analysis showed that heat shock improved blood flow, reduced thickness of the aortic wall and improved cardiac performance. The treatment also improved the glycemic status (reduction of fasting blood glucose and increased insulin sensitivity) and significantly lower levels of total and LDL cholesterol and by increasing the rates of HDL. The mechanisms involved in these beneficial effects of treatment with heat shock are under investigation in our laboratory.