BRAGA NETO, Manuel Bonfim. Genótipos da membrana externa, homA e homB, do Helicobacter pylori em pacientes com gastrite, úlcera péptica e câncer gástrico do Nordeste do Brasil. 2013. 66 f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2013. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2015-10-15T13:32:05Z No. of bitstreams: 1 2013_dis_mbbraganeto.pdf: 1386120 bytes, checksum: 47e6d0d89ccfc473ae649b6bcd7d9280 (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2015-10-15T14:12:05Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2013_dis_mbbraganeto.pdf: 1386120 bytes, checksum: 47e6d0d89ccfc473ae649b6bcd7d9280 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-10-15T14:12:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013_dis_mbbraganeto.pdf: 1386120 bytes, checksum: 47e6d0d89ccfc473ae649b6bcd7d9280 (MD5) Previous issue date: 2013 / Recently, the Hom family of Helicobacter pylori outer-membrane proteins have been studied as novel virulence markers. Most studies have found that the homB gene is strongly associated with peptic ulcer disease (PUD) and the homA gene with non-ulcer disease. Furthermore, it has been shown that the HomB protein plays a role in the proinflammatory properties and adherence of Helicobacter pylori. However, the clinical association and the function of the hom gene remains unclear. This study aimed to determine the prevalence of homA and homB genes and evaluate the association with gastric disease. We evaluated, prospectively, 183 H. pylori-positive patients (48 with gastric cancer, 71 with PUD and 64 with gastritis) undergoing upper digestive endoscopy or surgery at the Hospital Universitário Walter Cantídio, Federal University of Ceará. DNA was extracted, followed by PCR and electrophoresis for genes ureA, vacA, homA e homB. Of the 183 patients evaluated, 47 were homB-positive (25.7%), 85 were homA-positive (46.4%), 42 positive for both homA e homB (22.9%) e 9 patientes were negative for homA and homB. Samples positive for both homA and homB were excluded from the analysis. There was no association between homA and gastric disease. A significant inverse association between homA and PUD (O.R=0.353; p=0.005) and gastric ulcer (O.R=0.304; p=0.032) was found. The homB genotype was significantly associated with PUD (O.R=2.974; p=0.004). Of the 183 patientes, 71% were vacAs1 and 87.9% were vacAm1, considered more virulent strains. The homB genotype was not associated with the vacAs1m1 genotype (p=0.441).These data suggest that in this population the presence of homB gene may be a good predictor for PUD. / Recentemente, a família Hom de proteínas da membrana externa do Helicobacter pylori vêm sendo estudadas como potenciais marcadores de virulência. A maioria dos estudos evidenciou forte associação do gene homB com doença ulcerosa péptica (DUP) e do gene homA, com doença não ulcerosa péptica. Além disso, demonstrou-se que a proteína HomB contribui para o propriedade pró-inflamatória e para adesão do H. pylori. No entanto, a associação clínica e a função do gene hom ainda não foi completamente elucidada. O objetivo do estudo foi determinar a distribuição dos genótipos homA e homB e avaliar a associação dos mesmos com patologias gástricas. Foram avaliados, prospectivamente, 183 pacientes (48 com câncer gástrico, 71 com DUP e 64 com gastrite) positivos para H. pylori e submetidos à endoscopia digestiva alta ou cirurgia no Hospital Universitário Walter Cantídio, Universidade Federal do Ceará. Realizou-se extração de DNA, seguida de PCR e eletroforese para os genes ureA, vacA, homA e homB. Dos 183 pacientes estudados, 47 foram positivos para homB (25.7%), 85 para homA (46.4%), 42 positivos para homA e homB (22.9%) e 9 pacientes foram negativos para os gene homA e homB (4.9%). As amostras positivas para ambos homA e homB foram excluídas das análises. Houve associação inversa significativa entre o genótipo homA e DUP (O.R=0.353; p=0.005) e úlcera gástrica (O.R=0.304; p=0.032). Houve associação significativa entre o genótipo homB e DUP (O.R=2.974; p=0.004). Não houve associação entre os genótipos homA ou homB em relação ao gênero ou idade. Dos 183 pacientes, 71% (131/183) dos apresentaram genótipo vacAs1 e 87.9% (160/183) genótipo vacAm1, consideradas cepas mais virulentas. Não houve associação entre o genótipo vacAs1m1 e homB (p=0.441). Esse estudo sugere que na amostra populacional estudada a presença do gene homB pode ser um preditor para DUP.

LIMA, Valeska Portela. Impacto dos genes cag-pai (caga, cage e virb11) e vaca do helicobacter pylori na patogênese de adenocarcinomas gástricos. 2008. 103 f. Dissertação (Mestrado em Microbiologia Médica) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2008. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-01-05T16:55:26Z No. of bitstreams: 1 2008_dis_vplima.pdf: 1267829 bytes, checksum: ea555f6f626c154a4f7cd7c6de490e95 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-02-01T15:58:14Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2008_dis_vplima.pdf: 1267829 bytes, checksum: ea555f6f626c154a4f7cd7c6de490e95 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-02-01T15:58:14Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2008_dis_vplima.pdf: 1267829 bytes, checksum: ea555f6f626c154a4f7cd7c6de490e95 (MD5) Previous issue date: 2008 / The gastric cancer is the fourth more frequent cancer, and the second cause of death for cancer in the world, recording approximately 934 thousand of new cases and 700 thousand of deaths a year. In Brazil, the gastric cancer is the sixth more frequent malignant tumor. In the Northeast area, it is the second more frequent cancer among the men and fourth among the women. In the state of Ceara, it is the third more frequent neoplasia. Among the infectious agents, the bacterium Helicobacter pylori (H. pylori), which is considered carcinogenic agent of the group I, has been pointed in the last decades because of the connection with activated chronic gastritis, with the development of peptic ulcers and duodenais, and the increase of the risk of gastric cancer. Besides the presence, genetic variation of the strains of H. pylori seems to influence in the seriousness of the disease caused by infection. The pathogenic character is given by the presence, in some cepas, of the called cag pathogenicity island, cag-PAI; one gene fragment of 35-40 Kb strain specific, which possess a series of genes associates to a virulent type IV secretion apparatus. Moreover, another gene, called vacA, it is presented as an important virulence factor. Despite these associations does not have still a direct relation enters the presence of these genes with the tumorigenic process. One of the possible explanations is the presence of other genes that contribute for fenotype more serious or malignant, mainly associates cag-PAI. In this context, the present study objectified to investigate the frequency of H. pylori genotyped how much the alelics variants of vacA the presence of the genes cagA, cagE and virB11 and its association with the clinic- pathological dates of gastric adenocarcinoma of one population of the Ceara State. For in such a way, 101 cases of gastric adenocarcinoma (68 men and 33 women), gotten of two hospitals of Fortaleza, had been analyzed by PCR how much to the presence of H. pylori and the studied genes. The distribution of the gastric cancer by sex, anatomical sites and the histopatologic analysis, in general way, had reproduced the trends of world-wide literature. The bacterium was present in 93% of the analyzed cases. The genes of H. pylori had presented the following frequencies: vacAs1m1 (75,5%), vacAs1m2 (13,8%), vacAs2m1 (4,6%), vacA s2m2 (6,5%), cagA (64,9%), cagE (53,2%) and virB11 (60,6%). These data are the first ones in world-wide literature citing the frequency of virB11 and as for the gene cagE in gastric cancer and indicate a circulating variation of strains how much the presence of these genes when compared these data with the ones of other gastric diseases. The most frequent combination was vacAs1m1cagA(+)cagE(+)virB11(+), found in 36,2% of the analyzed cases, being considered strain more pathogenic. The integrity of cag-PAI was verified in 38,3% of the cases, when considered the three studied markers, however, considering at least one marker of right side (cagA and/or cagE) and the marker of the left side (virB11), the frequency was of 56,4%. The distribution of the genotypes of H. pylori in groups demonstrated that the biggest frequency of strains considered more pathogenic was in tumors of the gastric antrum, did not have predilection of the genotypic variations for none of the histologic types, besides verifying it high frequency of more pathogenic strains in tumor stage II and IV, demonstrating to the participation of H. pylori in gastric carcinogenesis. / O câncer gástrico é a quarta neoplasia maligna mais freqüente e a segunda causa de morte por câncer no mundo, registrando-se aproximadamente 934 mil novos casos e 700 mil mortes por ano. No Brasil, o câncer gástrico é o sexto tumor maligno mais freqüente. Na região Nordeste é a segunda neoplasia mais freqüente entre os homens e a quarta entre as mulheres, sendo que no estado do Ceará é a terceira neoplasia mais freqüente. Dentre os agentes infecciosos, a bactéria Helicobacter pylori (H. pylori), considerada pela OMS agente carcinogênico do grupo I, tem sido destacada, nas últimas décadas, visto sua relação com a gastrite crônica ativa, com o desenvolvimento de úlceras gástricas e duodenais e aumento do risco de câncer gástrico. Além da presença, a variação genética das cepas de H. pylori parece influenciar na gravidade das doenças causadas pela infecção. O caráter patogênico é dado pela presença, em algumas cepas, da denominada ilha de patogenicidade, cag-PAI; um fragmento de DNA de 35-40 Kb cepa específico, a qual possui uma série de genes associados a um virulento aparato secretório. Além disso, outro gene, denominado vacA, também apresenta-se como um importante fator de virulência. Apesar dessas associações não há ainda uma relação direta entre a presença desses genes com o processo tumorigênico. Uma das possíveis explicações é a presença de outros genes que contribuam para o fenótipo mais grave ou maligno, principalmente associada a cag-PAI. Nesse contexto, o presente estudo objetivou investigar a freqüência de H. pylori genotipando quanto as variantes alélicas de vacA, a presença dos genes cagA, cagE e virB11 e sua associação com os dados clinico- patológicos de adenocarcinoma gástricos de uma população do Estado do Ceará. Para tanto, 101 casos de adenocarcinoma gástricos (68 homens e 33 mulheres), obtidos de dois hospitais de Fortaleza, foram analisados por PCR quanto à presença de H. pylori e os genes estudados. A distribuição do câncer gástrico por sexo, sítio anatômico do tumor e análise histopatológicas, de modo geral, reproduziram as tendências da literatura mundial. A bactéria esteve presente em 93% dos casos analisados. Os genes de H. pylori apresentaram as seguintes freqüências: vacAs1m1 (75,5%), vacAs1m2 (13,8%), vacAs2m1 (4,6%), vacA s2m2 (6,5%), cagA (64,9%), cagE (53,2%) e virB11 (60,6%). Esse dados são os primeiros na literatura mundial citando a freqüência virB11 e o segundo para o gene cagE em câncer gástrico e indicam uma variação de cepas circulantes quanto a presença desses genes quando comparado esses dados com os de outras doenças gástricas. A combinação mais freqüente foi vacAs1m1cagA(+)cagE(+)virB11(+), encontrada em 36,2% dos casos analisados, sendo considerada a cepa mais patogênica. A integridade de cag-PAI foi verificada em 38,3% dos casos, quando considerados os três marcadores estudados, entretanto, considerando-se pelo menos um marcador de lado direito (cagA e/ou cagE) e o marcador do lado esquerdo (virB11), a freqüência foi de 56,4%. A distribuição dos genótipos de H. pylori em grupos demonstrou que a maior freqüência das cepas consideradas mais patogênicas foi em tumores do antro gástrico, não houve predileção das variações genotípicas por nenhum dos tipos histológicos, além de verificar-se a alta freqüência das cepas mais patogênicas nos estadiamentos II e IV, demonstrando a participação de H. pylori na carcinogênese gástrica.

FERNANDES, Isabelle Joyce de Lima Silva. Helicobacter pylori e polimosfismos em enzimas de reparo de DNA e de síntese de óxido nítrico no câncer gástrico. 2010. 118 f. Dissertação (Mestrado em Microbiologia Médica) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2010. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-01-04T16:44:20Z No. of bitstreams: 1 2010_dis_ijlsfernandes.pdf: 2647323 bytes, checksum: 98181db07c81173e187b289d53ff6238 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-02-02T16:23:52Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2010_dis_ijlsfernandes.pdf: 2647323 bytes, checksum: 98181db07c81173e187b289d53ff6238 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-02-02T16:23:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2010_dis_ijlsfernandes.pdf: 2647323 bytes, checksum: 98181db07c81173e187b289d53ff6238 (MD5) Previous issue date: 2010 / Gastric cancer is the most deadly malignant neoplasia worldwide, with high incidence in Brazil and Helicobacter pylori infection is a well-established risk factor. Depending on the presence of virulence genes such as cagA, cagE, vacA and virB11, H. pylori can cause differentiated inflammatory responses, with large amounts of nitric oxide (NO) generated primarily by iNOS. High amount of NO resulting in accumulation of reactive oxygen species can cause DNA oxidative damage. The genomic integrity is guaranteed by important repair enzymes as: APE-1, OGG-1 and PARP-1. Genetic polymorphisms that modify the activity of these enzymes may influence the ability to repair and therefore the host susceptibility to the development of gastric cancer H.pylori associated. Therefore, the goal of this study was to evaluate the association of the C150T polymorphism in iNOS, T2197G in APE-1, C1245G in OGG -1 and A40676G in PARP-1 with H.pylori genotype in 109 cases of patients with gastric adenocarcinoma from hospitals in Fortaleza, Ceará. The identification of polymorphisms was performed by PCR-RFLP and the detection and genotyping of H.pylori were performed by PCR. The studied polymorphisms showed the following frequencies: iNOS 78% CC, 21.1% CT and 0.9% TT; PARP-1 69.7% AA 26.6% AG and 3.7% GG to OGG -1 56% CC, 39.4% CG and 4.6% GG and APE-1 38.5% TT, 47.7% TG and 13.8% GG. Valuable to note the low frequency of the homozygous polymorphic (TT) of iNOS and the high frequency of heterozygous (TG) from APE-1. The variant alleles of iNOS and PARP-1 were correlated with subjects ≤ 55 years, suggesting that these polymorphisms were associated with early development of the neoplasia. Intestinal tumors located in the non-antrum were correlated with heterozygous genotype of OGG-1 (CG), while diffuse, located on the body with the AA genotype of PARP-1. H. pylori was detected in 92.6% of cases. The genes cagA, cagE and virB11 were detected in 65.3%, 50.4% and 60.3% of cases respectively and vacAs1m1 was detected in 72.2%. The cases were also grouped considering the alleles of vacA and the integrity of the cag-pathogenicity island. Thus, the groups A1 and A2, consist of more pathogenic strains, were observed in 33.6% and 13.8% of patients, respectively. In the individual analysis of each enzyme, we observed that individuals carrying the variant alleles of APE-1 (TG+GG) were infected with low pathogenic strains (p=0.0422). These low pathogenic strains were also associated with patients carrying the wild genotype (AA) of PARP-1 (p=0.0396). These data were confirmed when patients infected with more virulent strains were compared to those infected with less virulent strains (p = 0.046). Analyzing only the group A1, it was also observed a correlation of APE-1 (TG) with OGG-1 (CC). When genotypes were combined by considering only the repair enzymes studied or two by two, it was found that most patients infected with the wild-type of PARP-1 were carriers of the variant allele for at least one of the enzymes and that most patients infected with less pathogenic strains possess a polymorphic allele of APE-1, independent of the genotype associated with the repair enzyme. Taken together, these data indicate the relevance of the APE-1 polymorphism in the development of gastric cancer in individuals infected with less virulent strains and corroborate the importance of the bacterial genotype, since; in general, individuals with wild-type for enzymes repair studied developed gastric cancer when infected with virulent strains. / O câncer gástrico apresenta, mundialmente, uma elevada taxa de mortalidade, com alta incidência no Brasil, sendo a infecção com Helicobacter pylori um fator de risco bem estabelecido. Dependendo da presença de genes de virulência como cagA, cagE, vacA e virB11, H. pylori pode causar respostas inflamatórias diferenciadas, apresentando grande quantidade de óxido nítrico (ON) gerado principalmente por iNOS. Quantidade elevada de ON resulta em acúmulo de espécies reativas do oxigênio cuja instabilidade causa danos oxidativos no DNA. A integridade genômica é garantida por enzimas de reparo importantes como: APE-1, OGG-1, e PARP-1. Polimorfismos genéticos que modifiquem a atividade dessas enzimas podem influenciar a capacidade de reparo e, portanto, a susceptibilidade do hospedeiro ao desenvolvimento do câncer gástrico associado à H. pylori. Assim o objetivo deste estudo foi avaliar a associação dos polimorfismos C150T em iNOS, T2197G em APE-1, C1245G em OGG-1 e A40676G em PARP-1 com o genótipo de H. pylori em 109 amostra de pacientes diagnosticados com adenocarcinomas gástricos atendidos em hospitais de Fortaleza, Ceará. A identificação dos polimorfismos foi feita por PCR-RFLP e a detecção e genotipagem de H. pylori foram feitas por PCR. Os polimorfismos estudados apresentaram as seguintes freqüências: iNOS - 78% CC, 21,1% CT e 0,9% TT; PARP-1- 69,7% AA, 26,6% AG e 3,7% GG, para OGG-1 56% CC, 39,4% CG, e 4,6% GG e para APE-1 38,5%TT, 47,7%TG e 13,8% GG. Salienta-se a baixa freqüência do genótipo polimórfico (TT) de iNOS e alta frequência do heterozigoto (TG) de APE. Os alelos variantes de iNOS e de PARP-1 foram correlacionadas com indivíduos ≤55 anos, sugerindo que estes polimorfismos estariam associados ao desenvolvimento precoce da neoplasia. Os tumores intestinais localizados na região não-antro correlacionaram-se com o genótipo OGG-1 CG; enquanto que os difusos, localizados no corpo com o genótipo AA de PARP-1. H. pylori foi detectada em 92,6% dos casos. Os genes cagA, cagE e virB11 foram detectados em 65,3%, 50,4% e 60,3% dos casos, respectivamente e vacAs1m1 detectado em 72,2%. Os casos foram agrupados considerando os alelos de vacA e a integridade da ilha de patogenicidade cag, sendo os grupos A1 e A2, composto por cepas mais patogênicas, o qual foi observado em 33,6% e 13,8% dos pacientes, respectivamente. Na análise individual de cada enzima, observou-se que os indivíduos portadores dos alelos variantes de APE-1 (TG+GG) estavam infectados com cepas pouco patogênicas (p=0,0422). Essas cepas pouco patogênicas também foram associadas aos pacientes portadores do genótipo selvagem (AA) de PARP-1 (p=0,0396). Esses dados foram confirmados quando os pacientes infectados por cepas mais virulentas foram comparadas aos infectados por cepas menos virulentas (p=0,046). Analisando apenas o grupo A1 observou-se também uma correlação de APE-1 (TG) com OGG-1(CC). Quando os genótipos foram combinados considerando somente as enzimas de reparo estudadas ou duas a duas, verificou-se que parte dos pacientes infectados com o genótipo selvagem de PARP-1 eram portadores do alelo variante para pelo menos uma das enzimas e que parte dos pacientes infectados com cepas menos patogênicas possuíam o alelo polimórfico de APE-1, independente do genótipo da enzima de reparo associada. Somados, esses dados indicam a relevância do polimorfismo da APE-1 no desenvolvimento do câncer gástrico em indivíduos infectados com cepas menos virulentas e corroboram com a importância do genótipo bacteriano, uma vez que, de maneira geral, indivíduos com genótipo selvagem para as enzimas de reparo estudadas desenvolveram câncer gástrico quando infectados por cepas virulentas.

BRAGA NETO, Manuel Bonfim. Estresse oxidativo e genótipo do H. pylori em pacientes portadores de câncer gástrico e seus familiares. 2015. 72 f. Tese (Doutorado em Cirurgia) – Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2015. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2016-03-15T15:57:06Z No. of bitstreams: 1 2015_tese_mbbraganeto.pdf: 1082677 bytes, checksum: e07dad10a4915c5d65f1929212d0dedb (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2016-03-15T15:58:16Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2015_tese_mbbraganeto.pdf: 1082677 bytes, checksum: e07dad10a4915c5d65f1929212d0dedb (MD5) / Made available in DSpace on 2016-03-15T15:58:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2015_tese_mbbraganeto.pdf: 1082677 bytes, checksum: e07dad10a4915c5d65f1929212d0dedb (MD5) Previous issue date: 2015 / Gastric cancer is associated with H. pylori infection, environmental factors and genetic predisposition. Relatives of gastric cancer patients are at increased risk to develop cancer, possibly, due to infection by more virulent H. pylori strains and genetic predisposition associated with pro-inflammatory cytokines, which may, in turn, result in an exaggerated inflammatory response and oxidative stress. The aim of this study was to: 1) evaluate the oxidative stress in dispeptic patients without family history of gastric cancer (NRC), patients with gastric cancer (GC) and relatives of gastric cancer (RC); 2) evaluate the prevalence of the H. pylori genotypes homA, homB and cagE in RC and NRC and determine if the cagE gene is associated with GC as well as the pattern of cagA EPYIA phosphorylation in GC. This study was performed at the Hospital Universitário Walter Cantídeo (HUWC) in Fortaleza. Blood samples were collected and centrifuged to obtain serum, in order to measure the concentration of reduced glutathione (GSH), an anti-oxidant, and Malondealdehyde (MDA), a product of lipid peroxidation. DNA extraction was performed in gastric biopsies, followed by PCR and electrophoresis for ureA, vacA, homA, homB, cagA e cagE genes. The concentrations of MDA and GSH were evaluated in 213 patients (54 CG, 91 RC e 68 NRC). The group of CG had higher MDA and lower GSH concentrations when compared to the groups without cancer (p=0.001 and p=0.005, respectively). The H. pylori genotypes were evaluated in 186 patients (48 CG, 74 RC and 64 NRC). The overall cagE prevalence was 54.3% (101/186), 70% (52/74) in the RC group, 52% (25/48) in the GC group and 36% (24/87) in the NRC group. A significant and independent association was found between the cagE genotype and the RC group (OR 3,357; IC 2,026 - 9,476 95%: p=0,001) and between the homB genotype and the RC group (OR (OR 2,357; IC 95%: 1,401 – 3,961; p=0,001). Forty six cagA positive samples from the GC group were included for gene sequencing to evaluate the EPIYA phosphorylation sites of the CagA protein. All of the strains studied had an EPIYA-C pattern and approximately 50% of the strains were mixed. This study demonstrates that patients with gastric cancer are under higher levels of oxidative stress. The group of RC have a higher prevalence of cagE and homB. The group of GC patients had a high prevalence of mixed strains regarding CagA EPIYA-C phosphorylation pattern. Decreasing the lipid peroxidation, increasing the antioxidant reserve and identifying groups at risk of infection with more virulent strains of H. pylori may be important to prevent gastric cancer. / O câncer gástrico está relacionado a infecção por H. pylori, fatores ambientais e predisposição genética. Familiares de pacientes com câncer gástrico (FC) têm maior risco de desenvolvimento da doença, possivelmente, em decorrência da infecção por cepas mais virulentas de H. pylori e predisposição genética relacionado a citocinas pró-inflamatóriase o stress oxidativo. O objetivo do estudo foi: 1) avaliar o estresse oxidativo em pacientes portadores de câncer gástrico (CG), dispépticos sem história familiar de câncer gástrico (NFC), e familiares de câncer gástrico de primeiro grau (FC); 2) averiguar em FC e NFC a prevalência dos genótipos de H. pylori homA, homB, cagE e, em pacientes portadores de CG, avaliar se o gene cagE está associado a essa neoplasia e o padrão dos sítios de fosforilação EPYIA da proteína cagA. Estudo foi realizado no Hospital Universitário Walter Cantídio. O estresse oxidativo foi avaliado no soro através da dosagem de glutationa reduzida (GSH), antioxidante, e malondialdeído (MDA), produto da peroxidação lipídica. Realizou-se extração de DNA da biópsia gástrica, seguida de PCR e eletroforese para os genes ureA, vacA, homA, homB, cagA e cagE. Foi avaliado a concentração sérica de MDA e GSH em 213 indivíduos (54 CG, 91 FC e 68 NFC). O grupo CG apresentou concentrações de MDA mais elevado e de GSH mais baixo quando comparado com o grupo sem neoplasia (p=0.001 e p=0.005, respectivamente). Os genótipos de H. pylori foram avaliados em 186 pacientes (48 CG, 74 FC e 64 NFC). A prevalência geral de cagE na amostra foi de 54,3% (101/186), sendo 70% (52/74) no grupo FC, 52% (25/48) no grupo de CG e 36% (24/87) no grupo NFC. Houve associação significante, mesmo após análise multivariada, entre o genótipo cagE e o grupo de FC (OR 3,357; IC 2,026 - 9,476 95%: p=0,001) e entre homB e o grupo FC (OR 2,357; IC 95%: 1,401 – 3,961; p=0,001). Foram incluídas 46 amostras de CG cagA positivas para avaliação dos sítios EPIYA da proteína CagA. Todas as cepas avaliadas apresentaram padrão EPYIA-C, e aproximadamente 50% de cepas mistas. O presente estudo mostra que pacientes portadores de câncer gástrico possuem estresse oxidativo aumentado. Os indivíduos FC estão infectados com maior prevalência por cepas virulentas de H. pylori, cagE e homB. Além disso, os pacientes portadores de câncer gástrico apresentaram prevalência elevada de cepas mistas de H. pylori quanto ao segmentos EPIYA C da proteína CagA. Possivelmente, diminuir a peroxidação lipídica, aumentar a reserva de antioxidantes e identificar grupos de maior risco quanto ao perfil de cepas de H. pylori poderá ser importante para a prevenção do câncer gástrico.

Background – A associação da infecção pela bactéria Helicobacter pylori com algumas doenças gástricas, como por exemplo, a úlcera gástrica e o câncer gástrico, é bem definida. No entanto, a associação da bactéria com outras doenças, especialmente extragástricas não está estabelecida. Métodos – Foi realizada avaliação da ansiedade e depressão e pesquisa do Helicobacter pylori com endoscopia em participantes de um estudo que avaliou os efeitos da erradicação do Helicobacter pylori sobre a dispepsia funcional. Pacientes com infecção por Helicobacter pylori dispepsia funcional foram randomizados para receber omeprazol, amoxicilina e claritromicina (grupo antibiótico) ou omeprazol mais placebo (grupo controle) por 10 dias. Os pacientes foram avaliados na baseline e 12 meses após. O principal desfecho do estudo foi avaliar a mudança no status de ansiedade e depressão após 12 meses nos dois grupos. Resultados – Foram incluídos 234 pacientes, 115 no grupo antibiótico e 119 no grupo controle. As informações do Hospital Anxiety and Depression Scale e pesquisa da bactéria foram obtidas de 213 pacientes (91,03%) na visita de 12 meses. Com respeito à avaliação da ansiedade após 12 meses os resultados foram: no grupo antibiótico 66,3%(69/104) não modificaram o status da ansiedade, 13,5% (14/104) que não apresentavam passaram a apresentar ansiedade, 20,2%(21/104) que apresentavam ansiedade passaram a não apresentar; no grupo controle 70,6% (77/109), 7,3% (8/109) e 22,0% (24/109) respectivamente. Resultando em um valor de P de 0,340. Quanto a depressão após 12 meses os resultados foram: no grupo antibiótico 71,2%(74/104) não modificaram o status da depressão, 18,3% (19/104) que não apresentavam passaram a apresentar depressão, 10,6%(11/104) que apresentavam depressão passaram a não apresentar; no grupo controle 69,7% (76/109), 10,1% (11/109) e 20,2% (22/109) respectivamente. Resultando em um valor de P de 0,057. Conclusão – Não foi observada relação estatística significativa entre o tratamento do Helicobacter pylori e a mudança de status de ansiedade e depressão nos sujeitos. / Background – The association of infection due to Helicobacter pylori bacteria with some gastric diseases, such as gastric ulcer and gastric cancer, is well defined. However, the association of the bacterium with other diseases, especially extra gastric ones, is not. Methods – We evaluated anxiety and depression and the presence of Helicobacter pylori through endoscopy, in subjects who participated in a study assessing the effects of Helicobacter pylori eradication, in functional dyspepsia. Subjects with Helicobacter pylori infection, suffering functional dyspepsia, were randomized to receive omeprazol, amoxicillin and claritromicin (antibiotic group) or omeprazol plus placebos (control group) during 10 days. Subjects were evaluated at baseline and after 12 months. The main outcome of the study was to assess the anxiety and depression change of status, after 12 months, in both groups. Results – We included 234 subjects: 115 in the antibiotic group and 119 in the control group. We obtained HADS information and bacteria research from 213 subjects (91.03%) at the 12 months visit. Regarding the 12-month anxiety assessment the results were: 66.3% (69/104) did not modify the anxiety status, 13.5% (14/104) who did not present previous signs of anxiety began showing signs of anxiety and 20.2% (21/104) who presented anxiety, ceased to present the condition in the antibiotic group; in the control group the results was 70.6% (77/109), 7.3% (8/109) and 22.0% (24/109) respectively, resulting in a P value of 0,340. As for depression, after 12 months, the results were: 71.2% (74/104) did not modify the depression status, 18.3% (19/104) who did not present previous signs of anxiety began showing signs of depression and 10.6% (11/104) who presented depression, ceased to present the condition in the antibiotic group; in the control group the results was 69.7% (76/109), 10.1% (11/109) and 20.2% (22/109) respectively, resulting in a P value of 0,057. Conclusion – No significant statistical value was observed between the treatment for Helicobacter pylori and the changing status of anxiety and depression in the subjects.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:33:24Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-08-05Bitstream added on 2014-06-13T20:05:13Z : No. of bitstreams: 1 carvalho_ma_dr_botfm.pdf: 1115571 bytes, checksum: 83b322f65a0c84ce4930adccf88b2d28 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Avaliar as características histopatológicas da mucosa gástrica, duodenal e esofágica de crianças e adolescentes brasileiros infectados por Helicobacter pylori (H. pylori) e submetidas à endoscopia digestiva alta para investigar dispepsia crônica. As correlações entre variáveis clínicas e histopatológicas também foram analisadas. Foi realizado estudo prospectivo de biópsias do trato gastrointestinal superior (mucosa gástrica, duodenal e esofágica) em crianças e adolescentes de 4 a 17 anos de idade. A análise histopatológica foi realizada com coloração por Hematoxilina & Eosina, as lesões gástricas e duodenais foram classificadas de acordo com o Sistema Sydney atualizado e a intensidade da esofagite foi graduada. O estudo incluiu um grupo de crianças infectadas por H. pylori (Hp+), com resultados positivos para dois testes (teste da urease e histologia) e um grupo de não infectadas (Hp-). Utilizou-se teste de Mann-Whitney, Qui-Quadrado, exato de Fisher e correlação de Spearman, sendo p<0,05 considerado significativo. Foram estudadas 185 crianças dispépticas (idade 9.5±2.7 anos), 63,2% (117/185) do sexo feminino, 96 (51,8%) H. pylori positivos (Hp+) e 89 (48,2%) H. pylori negativos (Hp-). O grupo Hp+ foi significativamente mais velho (9.9±2.8 anos) do que o grupo Hp- (9.0±2.6 anos) (p=0,02). Não houve diferença entre a proporção de sintomas entre os grupos Hp+ e Hp-. Não foram encontradas úlcera gástrica ou duodenal durante o procedimento endoscópico. Gastrite crônica ativa moderada/grave esteve presente em 70,5% das biópsias do antro e em 45,2% das biópsias do corpo no grupo Hp+, com intensidade significativamente maior no antro do que no corpo (p<0,05). A pontuação para densidade de H. pylori foi significativamente maior (p=0,005) nas biópsias do antro do que no corpo. Houve uma... / To evaluate the histopathological features of the gastric, duodenal and esophageal mucosa from Brazilian children and adolescents infected with Helicobacter pylori (H. pylori), submitted to upper gastrointestinal endoscopy to investigate chronic dyspepsia. The correlations between clinical and histopathological variables were also analyzed. A prospective study of biopsies from the upper gastrointestinal tract (gastric, duodenal and esophageal mucosa) was performed on children and adolescents 4 to 17 years-old. The histopathological analysis was performed on Hematoxylin-and-Eosin-stained slides, the gastric and duodenal lesions were graded according to the updated Sydney System and the intensity of esophagitis was recorded. The study included one group of H. pylori infected children (Hp+), with positive results for two tests (rapid urease test and histology) and one uninfected group (Hp-). Mann-Whitney, Chi-square, Fisher exact test and Spearman rank correlation were performed and p<0.05 considered significant. We studied 185 dyspeptic children (age 9.5±2.7 years), 63.2% (117/185) female, 96 (51.8 %) H. pylori positive (Hp+) and 89 (48.2%) H. pylori negative (Hp-). H. pylori-positive were significantly older (9.9±2.8 years) than Hp- (9.0±2.6 years) (p=0.02). There was no difference among the proportion of symptoms between Hp+ and Hp- groups. Gastric or duodenal ulcers were not found during the endoscopic procedure. Moderate/severe chronic active gastritis was present in 70,5% of antrum biopsies and in 45,2% of corpus biopsies in the Hp+ group, with significantly higher grading in antrum than in corpus (p<0.05). The scores for H. pylori density were significantly higher (p=0.005) in the antrum biopsies than in the corpus. There was a significant positive association... (Complete abstract click electronic access below)

Introdução: a dispepsia não investigada é de alta prevalência, sendo possíveis diferentes formas de abordagem para o seu manejo. Objetivo: Descrever a razão de custo-efetividade das principais alternativas de manejo da dispepsia não investigada em zonas de alta prevalência de Helicobacter pylori. Métodos: um modelo analítico incluindo a história natural dos pacientes dispépticos não investigados segundo Roma III foi construído. Pacientes dispépticos não investigados em atendimento no nível primário de saúde foram selecionados para estudo da utilização de recursos, causas dos sintomas dispépticos, qualidade de vida e prevalência do H. pylori. Cinco estratégias foram consideradas: endoscopia imediata; teste com inibidor da bomba de prótons (IBP) e endoscopia; testar e tratar; inibidor da bomba de prótons empírico e tratamento com antiácidos. As probabilidades de transição no modelo foram estabelecidas através de revisão da literatura. Foi realizada análise probabilística e os resultados principais foram expressos em curva de aceitabilidade. Resultados: as estratégias antiácido e inibidores da bomba de prótons empírico foram dominadas pela estratégia IBP/Endoscopia. A relação de custo efetividade incremental da estratégia endoscopia imediata foi de R$26.143,69. A estratégia testar e tratar foi dominada pela estratégia endoscopia imediata. Conclusões: neste modelo a estratégia de iniciar inibidor da bomba de prótons por 3 meses seguida de endoscopia para os pacientes refratários foi a opção mais custo-efetiva, dentro dos padróes brasileiros de disposição a pagar por um “Qaly”. Na análise probabilística, esta opção permaneceu com melhor perfil de aceitabilidade em uma ampla faixa de disposição a pagar por um “Qaly”.

A infecção por Helicobacter pylori (Hp) é uma das infecções bacterianas mais comuns em todo o mundo. As maiores prevalências da infecção foram encontradas nos países em desenvolvimento, onde, em geral são altas já na infância. O método diagnóstico considerado mais acurado para a infecção por Hp, em crianças, é o exame endoscópico com biópsias gástricas. Alguns autores referem que o único aspecto macroscópico que pode predizer a infecção é o da presença de nodosidades na mucosa gástrica. Este aspecto é denominado de gastrite endoscópica nodular. A especificidade da gastrite endoscópica nodular para a infecção por Hp, entretanto, recentemente foi questionada por outros autores. Realizamos um estudo transversal em uma amostra de crianças (um a 12 anos) com dor abdominal crônica, que preenchiam os critérios para a realização de endoscopia digestiva alta, no Hospital da Criança Conceição e no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, de setembro de 1997 a setembro de 1999. O objetivo principal foi verificar a associação entre a infecção por Hp e a gastrite endoscópica nodular nessas crianças. A amostra foi constituída de 185 crianças de ambos os sexos, com baixa renda familiar, cujos pais apresentavam baixo nível de escolaridade. Foi realizado estudo histológico das lâminas de biópsia gástrica (no mínimo cinco fragmentos, corados com H-E ou Giemsa), conforme o Sistema Sydney modificado. A infecção por Hp foi caracterizada pela presença de Hp na lâminas de biópsias gástricas dos pacientes e a gastrite folicular, pela presença de folículos linfóides bem formados, em mucosa gástrica inflamada. A prevalência da infecção por Hp nas crianças com dor abdominal crônica foi de 27% (IC 95%: 20,8-34,0). Foi demonstrada uma associação muito forte entre a infecção por Hp e a gastrite endoscópica nodular nessas crianças (P<0,001; RP = 29,7). Houve um aumento da prevalência tanto da infecção por Hp como da gastrite endoscópica nodular com a idade dos pacientes. A gastrite endoscópica nodular , embora tenha demostrado uma baixa sensibilidade (44,0%), apresentou um valor preditivo positivo de 91,7% para a infecção por Hp. Tanto o teste de urease, como a gastrite endoscópica nodular mostraram-se muito específicas, 94,5% e 98,5%, respectivamente, para o diagnóstico da infecção. Quando se combinou o teste de urease com o aspecto de gastrite endoscópica nodular, encontrou-se, uma sensibilidade muito baixa (34,7%), mas uma especificidade de 100% para a infecção por Hp. A sensibilidade do teste de urease, isolado, para a infecção foi de 60,4% e o seu valor preditivo positivo de 80,5%. O aspecto endoscópico (gastrite endoscópica nodular) teve associação com o microscópico (gastrite folicular) (P<0,001). Houve uma forte e significativa associação entre a infecção por Hp e a gastrite crônica ativa ( P<0,001; RP = 10,8). O mesmo foi demonstrado entre a gastrite nodular e a gastrite crônica ativa (P<0,001; RP = 8,6). Também foi verificado um nítido aumento das razões de prevalência da gastrite crônica ativa e da gastrite endoscópica nodular, com a acentuação dos graus de densidade de Hp. Finalmente, foi demonstrada a importante correlação entre o grau de intensidade da gastrite, verificado no exame histológico, e a gastrite endoscópica nodular (r = 0,97; P<0,001). A prevalência da infecção por Hp encontrada em Porto Alegre, nas crianças, foi menor do que a de outras cidades brasileiras e similar àquela registrada em algumas cidades do primeiro mundo. A presença de nodosidade na mucosa gástrica foi a alteração, à endoscopia, mais freqüentemente verificada nas crianças com infecção por Hp. Considerando a baixa prevalência da infecção encontrada na nossa amostra, a presença de gastrite endoscópica nodular significa uma elevada probabilidade de infecção por Hp, dado o alto valor preditivo verificado. O achado negativo para a gastrite endoscópica nodular, entretanto, não exclui a possibilidade da presença de infecção por Hp. Uma maior colonização bacteriana da mucosa gástrica estaria associada ao aparecimento da gastrite endoscópica nodular, já que a sua prevalência aumentou com os graus de densidade de Hp, assim como ocorreu com a gastrite crônica ativa. E quando ocorre, nas crianças, há maior probabilidade de se tratar de uma gastrite mais ativa e mais intensa. / Helicobacter pylori infection is one of the most common bacterial infections worldwide. Highest prevalence is found in developing countries, where high infection rates are usually found among children. The most accurate diagnostic method for H. pylori infection in children is the endoscopic examination with gastric biopsies. Several authors report that the only macroscopic aspect capable of predicting infection is the presence of gastric mucosa nodules. This aspect has been named endoscopic nodular gastritis. However, other authors have recently questioned the specificity of endoscopic nodular gastritis for H. pylori infection. From September 1997 to September 1999, we carried out a crossover study with a group of children (one to 12 years old) who presented with chronic abdominal pain and matched the criteria to undergo high digestive endoscopy at the Hospital da Criança Conceição and at Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Our main objective was to check the association between H. pylori infection and endoscopic nodular gastritis in these children. Our series comprised 185 boys and girls from low-income households and whose parents had little formal education. Gastric biopsy slides were histologically examined (at least 5 biopsy specimens stained with hematoxylin and eosin or Giemsa) in accordance with the modified Sydney System. H. pylori infection was identified by the presence of H. pylori on the patient’s gastric biopsy slides, and follicular gastritis was characterized by the presence of lymphoid follicles in the inflamed gastric mucosa. The prevalence of H. pylori infection in children with chronic abdominal pain was 27% (CI 95%: 20.8-34.0). H. pylori infection was significantly associated with endoscopic nodular gastritis in these children (P<0.001; PR: 29.7). The prevalence rate for both H. pylori infection and endoscopic nodular gastritis increased with the patient’s age. Although endoscopic nodular gastritis presented low sensitivity (44.0%), it had a high positive predictive value (91.7%) for H. pylori infection. Both urease test and endoscopic nodular gastritis had high specificity (94.5% and 98.5%, respectively) for the diagnosis of infection. When the urease test was associated with the endoscopic nodular gastritis aspect, sensitivity was very low (34.7%), but specificity was 100% for H. pylori infection. When used alone, the urease test showed sensitivity of 60.4%, and positive predictive value of 80.5%. The endoscopic aspect (endoscopic nodular gastritis) was associated with the microscopic aspect (follicular gastritis) (P<0.001). There was a strong and significant association between H. pylori infection and chronic active gastritis (P<0.001; PR=10.8). The same was observed for endoscopic nodular gastritis and chronic active gastritis (P<0.001; PR=8.6). We also observed a clear increase in the prevalence rates of chronic active gastritis and endoscopic nodular gastritis as a result of higher H. pylori density. Finally, we demonstrated the important correlation between the intensity of gastritis observed at histologic examination and endoscopic nodular gastritis (r=0.97; P<0.001). The prevalence rate of H. pylori infection in children in Porto Alegre was lower than in other Brazilian cities, but similar to some cities in developed countries. At endoscopy, the presence of nodules in the gastric mucosa was the most frequent finding in children with H. pylori infection. Endoscopic nodular gastritis had a high predictive value and, as our sample presented a low prevalence rate of the infection, was indicative of a high probability of H. pylori infection. The absence of endoscopic nodular gastritis does not, however, exclude the possibility of H. pylori infection. A larger bacterial colonization of the gastric mucosa may be associated with the finding of endoscopic nodular gastritis as its prevalence increases with H. pylori density, similarly to what occurs in chronic active gastritis. When endoscopic nodular gastritis is observed in children, there is a higher probability that the gastritis is more active and intense.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências Médicas, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2016. / Submitted by Camila Duarte (camiladias@bce.unb.br) on 2017-01-25T14:50:20Z No. of bitstreams: 1 2016_JoanaTeresaDinizCarvalhoTavares.pdf: 1200318 bytes, checksum: 088c387d6efc5a0aff32859681e72166 (MD5) / Approved for entry into archive by Raquel Viana(raquelviana@bce.unb.br) on 2017-03-22T21:05:55Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_JoanaTeresaDinizCarvalhoTavares.pdf: 1200318 bytes, checksum: 088c387d6efc5a0aff32859681e72166 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-22T21:05:55Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_JoanaTeresaDinizCarvalhoTavares.pdf: 1200318 bytes, checksum: 088c387d6efc5a0aff32859681e72166 (MD5) / A infecção pela bactéria Helicobacter pylori ocorre em todo o mundo. Sua prevalência varia de acordo com o desenvolvimento de diferentes países e está associada a inúmeras doenças gástricas. A presença da bactéria na mucosa gástrica induz resposta inflamatória ativa que determina danos em diferentes graus: de atrofia, metaplasia intestinal, displasia e carcinoma gástrico, na presença ou não de bacilos detectáveis na mucosa. Estas manifestações estão associadas ao estabelecimento do câncer da mucosa gástrica. Após a inflamação aguda, pode ocorrer aumento da permeabilidade do epitélio gástrico, exposição contínua ao antígeno do H. pylori, recrutamento de células T e ainda a produção de anticorpos pelas células B. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo geral avaliar a densidade de linfócitos T CD8+ em gastrites e adenocarcinoma gástrico de pacientes portadores ou não de infecção pelo H. pylori. Para esta análise, foram utilizados 25 casos de gastrite inativa, 26 casos de gastrite ativa leve, 25 casos de gastrite ativa moderada e 14 casos de adenocarcinoma gástrico, amostras coletadas do período de março de 2014 a abril de 2016 dos arquivos do Laboratório de Imunopatologia de Brasília. Para verificar a expressão dos linfócitos T CD8+ nos casos estudados, foi realizado o teste de imunohistoquímica e as células imunomarcadas foram obtidas, utilizando o programa ImageJ (1.32j). A maioria dos casos de gastrite foi de pacientes do sexo feminino (71,2%) e nos casos de adenocarcinoma gástrico foram pacientes do sexo masculino (71,4%). Verificou-se a progressão da resposta inflamatória à colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori. Foram identificados mecanismos de migração celular, aparentemente associados à liberação de antígenos do bacilo no microambiente estabelecido no curso da infecção. Averiguou-se a participação das células inflamatórias na erradicação de bacilos e a presença de linfócitos T CD8+ que podem aparentemente exercer duas funções, tanto modular a inflamação como participar de mecanismos ontogênicos. Estes resultados demonstram que a colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori estabelece uma resposta inflamatória, além de promover alterações em subpopulações de linfócitos. Esses importantes mecanismos que participam do controle da erradicação dos bacilos também estão presentes no estabelecimento do carcinoma gástrico. / Helicobacter pylori infection occurs worldwide. Its estimate of agreement with the development of different countries and is associated with numerous diseases. The presence of the bacterium in the gastric mucosa induces an active inflammatory response that determines gastric mucosa damage in different degrees: atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia and gastric carcinoma, in the presence or not of detectable mucosa bacilli. These manifestations are associated with the establishment of cancer of the gastric mucosa. After an acute inflammation, there may be an increase in the permeability of the gastric epithelium, a continuous exposure to the H. pylori antigen, a recruitment of T cells, and an antibody production on B cells. In view of this, to evaluate a density of CD8+ T lymphocytes in gastritis and gastric adenocarcinoma of patients with or without H. pylori infection. We analyzed 25 cases of inactive gastritis, 25 cases of moderate active gastritis and 14 cases of gastric adenocarcinoma, samples collected from March 2014 to April 2016 from the archives of the Laboratory of Immunopathology De Brasilia. To verify the expression of CD8+ T lymphocytes in the cases studied, the immunohistochemical test was performed and the immunolabellated cells were obtained using the ImageJ program (1.32j). Most cases of gastritis were female (71.2%) and cases of gastric adenocarcinoma were male patients (71.4%). A progression of the inflammatory response to H. pylori colonization of the gastric mucosa has been reported. Cell migration mechanisms were identified, apparently associated with the release of bacillus antigens without microenvironment established in the course of infection. There was a participation of inflammatory cells in the eradication of bacilli and a presence of CD8+ T lymphocytes that may apparently exert two functions as modulating an inflammation as participating in oncogenic mechanisms. These results demonstrate that colonization of the gastric mucosa by H. pylori is an inflammatory response, besides promoting the development in subpopulations of lymphocytes. These important mechanisms that participate in the control of eradication of bacilli are also present in the establishment of gastric carcinoma.

Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium that is the major cause of many upper gastrointestinal diseases such as gastritis and peptic ulcer disease. It has the unique ability of colonising the human gastric mucosa. Failure in complete eradication of H. pylori in infected patients, mainly due to antibiotic resistance, has necessitated the development of better therapeutics, especially from natural sources. In this study, extract of Maris piper potatoes were obtained and evaluated for antibacterial activity against H. pylori in vitro. Antibacterial activity was carried out against antibiotic-sensitive and clinical antibiotic-resistant H. pylori strains, as well as a range of Gram-negative bacteria including Helicobacter and Campylobacter species, using the viable count method. Result of the antibacterial assays indicated that potato extract is bactericidal against H. pylori lab strain as well as clinical antibiotic-resistant strains, with minimum inhibitory concentration at 15.6 mg/ml. Potato extract also showed minimal antibacterial activity against other Gram- negative bacteria tested, with minimum inhibitory concentration at 250 mg/ml. The effect of the extract on the morphology of H. pylori was also observed by transmission electron microscopy (TEM). TEM analysis of potato extract-treated H. pylori cells showed disruption of the morphology of H. pylori, characterized by separation of the outer membrane from the inner membrane and loss of cell shape. Potato extract also caused hyperpolarisation of H. pylori plasma membrane; however it is unclear whether the membrane active pumping activity is affected. Mutants of H. pylori that are resistant to potato extract were generated as a means to identify the target of potato extract within the H. pylori genome. Genome sequence analysis led to the discovery of a hypothetical protein, encoded by HP0603 gene, which may be involved in inducing resistance to potato extract. The results obtained in this study provide great insights into the anti-H. pylori activity of potato extract. Overall, this study suggests the potential use of potato extract as a source of anti-H. pylori agents; and stimulates further studies into identifying its mechanism of action.