Thesis (Ph. D.)--University of Hong Kong, 2007. / Also available online.

Thesis (Ph. D. in Cancer Biology)--Vanderbilt University, May 2009. / Title from title screen. Includes bibliographical references.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:32:55Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-04-27Bitstream added on 2014-06-13T19:22:46Z : No. of bitstreams: 1 000729611.pdf: 1074120 bytes, checksum: 01a15f0dd4775f078dccbc81da271357 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Helicobacter pylori é o principal agente etiológico causador da gastrite crônica, úlcera péptica, adenocarcinoma e linfoma gástrico. Concentrações subinibitórias de antimicrobianos podem modificar os fatores de virulência da bactéria e, consequentemente, a relação micro-organismo/hospedeiro, podendo alterar a progressão da infecção. Este estudo avaliou fatores de virulência de H. pylori cultivados em ½ e ¼ da concentração inibitória mínima de amoxicilina que poderiam alterar a liberação de citocinas, indução de óxido nítrico e apoptose em macrófagos RAW 264.7 infectados. A análise proteômica foi realizada por eletroforese bidimensional e a identificação das proteínas diferencialmente expressas através da digestão por tripsina e espectrometria de massas A indução de óxido nítrico foi analisada através do reagente de Griess, as citocinas (interleucina - 1 beta, interleucina - 6, interleucina - 10, interleucina - 12, fator de necrose tumoral alfa e fator transformador de crescimento - beta) por ensaio imunoenzimático e apoptose por citometria, após 24 horas de infecção. Nossos resultados demonstraram que H. pylori previamente mantidos em sub-CIMs de amoxicilina apresentaram maior expressão de proteínas de choque térmico, enolase, argininosuccinato sintase, superóxido dismutase, ATP alfa sintase e proteína ativadora de neutrófilo, proteínas capazes de aumentar a indução de NO, IL – 1 β e IL - 12 e apoptose em relação à macrófagos infectados com H. pylori sem tratamento. Estes resultados sugerem que a amoxicilina em concentrações subinibitórias pode estimular a resposta imune no hospedeiro através da indução de alguns fator... / The infection caused by Helicobacter pylori is considered a major etiology agent in chronic gastritis, peptic ulcer, gastric carcinoma and gastric lymphomas. Sub-inhibitory concentrations of antibiotics have been shown to change virulent expression of microorganisms, which may change the progression of infection. This study assessed virulence factors of H. pylori after contact with ½ and ¼ the minimal inhibitory concentration of amoxicillin subinhibitory concentrations of amoxicillin that could modify the induction of cytokines, nitric oxide and apoptosis by infect RAW 264.7 macrophage-like cells. The proteomic analysis was realized by two dimensional electrophoresis and proteins differential expressions were characterized by tryptic digestion and mass spectroscopy. The induction of nitric oxide was assayed by Griess reagent, cytokines (interleukin – 1 beta, interleukin - 6, interleukin - 10, interleukin – 12, tumor necrosis factor alpha and transforming growth factor - beta) by Enzyme-Liked Immunoabsorbent Assay and apoptosis by annexin V - fluorescein isothiocyanate after 24 hours. Our results demonstrated that H. pylori previously maintained in sub - MICs of amoxicillin showed higher expression of virulence factors such as heat shock proteins, enolase, argininosuccinate synthetase, superoxide dismutase, ATP synthase alpha and neutrophil-activating protein inducing more oxide nitric, interleukin - 1β and interleukin – 12 and increased apoptosis than macrophages infected with H. pylori without treatment. These results suggest that amoxicillin, at sub-inhibitory concentrations, could contribute to the stimulation of immune response in the ...

Resumo não disponível.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciencias da Saude / Made available in DSpace on 2012-10-16T23:38:00Z (GMT). No. of bitstreams: 0Bitstream added on 2016-01-08T21:05:33Z : No. of bitstreams: 1 102115.pdf: 8545552 bytes, checksum: deec6558d12492fbe8d248e040c0d21b (MD5) / Foram comparadas as alterações anátomo-patológicas observadas na mucosa gástrica (inflamação, atividade da gastrite, atrofia, metaplasia intestinal e folículos linfóides) de 64 pacientes portadores de infecção pelo Helicobacter pylori com as alterações presentes na mucosa de 20 pacientes sem infecção. Inflamação, atividade da gastrite e folículos linfóides foram mais freqüentes na mucosa de corpo e de antro gástrico com infecção. Na presença de infecção pelo H. pylori a inflamação e atividade da gastrite foram mais freqüentes e mais intensas na mucosa de antro do que na mucosa de corpo.

In this thesis, I present a detailed analysis of the role cell morphology, solution rheology, and swimming mechanism has on the motility of Helicobacter Pylori. H. Pylori, the bacterium that causes gastric ulcers, has a helical cell shape that has long been believed to provide an advantage in penetrating the viscous mucus layer protecting the stomach lining, its niche environment. I present results obtained by performing optical microscopic live cell bacteria tracking of wild-type H. Pylori and cell shape and flagella mutants of H. Pylori. Bacteria tracking experiments show that helical shaped bacteria swim faster than straight rod-shaped bacteria, and bacteria with larger number of flagella swim faster. Altering cell shape is found to have a smaller effect on swimming speed than altering the number of flagella a bacterium has. These experimental observations are then compared to resistive force theory predictions. Resistive force theory shows qualitative agreement to our experimental observations, but overestimates the increase in swimming speed for a helical cell when compared to straight rod cell. In addition to effect of cell morphology on motility, I explore how motility is altered in different polymer environments by tracking bacteria in pig gastric mucin, methylcellulose, and gelatin solutions and gels. Bacteria are found to increase their swimming speed non-monotonically with increasing polymer concentration, while the number of mobile bacteria is found to decrease with increased polymer concentration. I also present an analysis of the swimming mechanism used by H. Pylori. H. Pylori is found to use a run-reverse swimming mechanism which I model as a random walk. This random walk model fits well to the experimental data and provides a theoretical tool for interpreting H. Pylori’s swimming mechanism. Taken together these results provide a detailed description of the motility of H. Pylori in different media and are applicable to the broad question of how H. pylori infects and colonizes the mucus layer of the stomach.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2013. / Made available in DSpace on 2014-08-06T17:51:42Z (GMT). No. of bitstreams: 1 321925.pdf: 1092630 bytes, checksum: 8805069bff1afe4f3aff308ac32ae643 (MD5) Previous issue date: 2013 / Introdução: Espondiloartrites (SpA) são doenças musculoesqueléticasinflamatórias crônicas, possivelmente associadas à resposta do sistemaimune à microbiota intestinal, bem como a ulcerações intestinaissubclínicas. Helicobacter pylori (H. pylori) é uma causa comum deulcerações gastroduodenais. Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae(ASCA) estão associados à inflamação intestinal em pacientes comdoença de Crohn (DC) e em SpA. Pesquisou-se a relação entre anti-H.pylori e ASCA (frequência de sorologia positiva e titulação) empacientes com SpA axial, comparando-a em DC. Materiais e Métodos:Estudo observacional transversal de 91 pacientes com SpA axial, emacompanhamento no HU-UFSC, no período de janeiro a novembro de2012. Quarenta pacientes com DC foram incluídos como grupo controle.Títulos de ASCA IgG/IgA e anti-Helicobacter pylori IgG foramavaliados utilizando-se ensaio imunoenzimático (ELISA). O teste doQui-quadrado foi empregado para comparar a proporção de casos ASCApositivo entre subgrupos anti-H. pylori positivo e anti-H. pylorinegativo. Para correlacionar os títulos de anti-H. pylori e ASCA foirealizado o coeficiente de Spearman. Resultados: Ocorreu umacorrelação negativa significativa entre os títulos de ASCA IgG e anti-H.pylori IgG (? = -0,563, p < 0,001) e entre ASCA IgA e anti-H. pyloriIgG (? = -0,342, p = 0,019) nos pacientes com SpA axial. O mesmopadrão de correlação negativa foi observado nos pacientes com DC.Sorologia anti-H. pylori positiva foi significativamente mais frequenteem SpA axial que em pacientes com DC (52,4% versus 18,4%, p <0,001), enquanto ASCA foi menos frequente em SpA axial que DC(26,8% contra 59,5%, p = 0,001, para ASCA IgG e 4,9% versus 43,2%,p < 0,001 para ASCA IgA). Conclusão: Observou-se uma correlaçãonegativa entre anti-H. pylori e ASCA nos pacientes com SpA axial eDC. Sorologia anti-H. pylori positiva foi mais frequente em SpA axialque em DC. Já as sorologias ASCA foram mais frequentes em DC queem SpA axial. Propõe-se que H. pylori possa ser um agente ambientalcapaz de reduzir a gravidade da inflamação intestinal em pacientes comSpA, porém esta hipótese requer investigação adicional. <br> / Abstract : Background: Spondyloarthritis (SpA) are musculoskeletalinflammatory diseases possibly linked to immune responses to intestinalmicrobiota and subclinical intestinal ulcerations. Helicobacter pylori (H.pylori) is a common cause of gastroduodenal ulcerations. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA) are associated withintestinal inflammation in Crohn?s disease (CD) and SpA. We researchthe relationship between anti-H. pylori and ASCA to determine theirfrequencies and titers in axial SpA and compare them with CD patients.Material and Methods: Cross-sectional study of 91patients with axialSpA at a University Hospital in Florianópolis, Brazil, from January toNovember 2012. 40 patients with CD were included for comparativepurposes. ASCA IgG and IgA and anti-H. pylori IgG titers wereassessed by ELISA. Chi-square test was used to compare the proportionof positive ASCA patients between the positive anti-H. pylori IgG andnegative anti-H. pylori IgG groups. Anti-H.pylori IgG and ASCA titerswere correlated using the Spearman coefficient. Results: We noticed asignificant negative correlation between ASCA IgG and anti-H. pyloriIgG titers (? = -0.563, p < 0.001) and between ASCA IgA and anti-H.pylori IgG titers (? = -0.342, p = 0.019) in axial SpA patients. The samepattern of negative correlation was observed in CD patients. Anti-H.pylori positive serology was significantly more frequent in axial SpAthan in CD patients (52.4% versus 18.4%, p < 0.001), while ASCA wasless frequent in axial SpA than in CD group (ASCA IgG: 26.8% versus59.5%, p = 0.001; ASCA IgA: 4.9% versus 43.2%, p < 0.001).Conclusions: A negative correlation between anti-H. pylori and ASCAwas observed in axial SpA and CD. Anti-H. pylori positive serology wasmore frequent in axial SpA than in CD patients. ASCA positiveserologies were more frequent in CD than in axial SpA patients. Wepropose that H. pylori negatively modulate the severity of intestinalinflammation in SpA. This hypothesis requires further investigation.

ANDRÉ, Angela Rosa. Associação da presença de Helicobacter pylori e dos genótipos caga e vaca com as alterações moleculares dos supressores tumorais P53 e P27 nos adenocarcinomas gástricos. 2008. 146 f. Dissertação (Mestrado em Patologia) - Universidade Federal do Ceará, Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2008. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2011-12-20T13:56:04Z No. of bitstreams: 1 2008_dis_arandré.pdf: 5783302 bytes, checksum: 36586c0859cef2aa2be2b5835b3602c4 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-02-01T16:04:09Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2008_dis_arandré.pdf: 5783302 bytes, checksum: 36586c0859cef2aa2be2b5835b3602c4 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-02-01T16:04:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2008_dis_arandré.pdf: 5783302 bytes, checksum: 36586c0859cef2aa2be2b5835b3602c4 (MD5) Previous issue date: 2008 / Gastric carcinoma is the second cause of death by cancer in the world. On State of Ceara-Brazil is the second most frequent type of cancer in men and third in women. Adenocarcinomas account for approximately 95% of all malignant gastric neoplasms. It has been associated to genetic and environmental factors and a intimate relationship between the infection by the bacteria Helicobacter pylori and the gastric carcinoma have been related. The presence of the cagA gene and specific genotypes (s1m1) of the gene vacA have been detected in more pathogenic strains. Although the precise molecular mechanisms by which H. pylori could promote the process of gastric carcinogenesis are under investigation, one hypothesized mechanism involves the tumor supressor genes inactivation. The aim of the present study was to verify if the presence of Helicobacter pylori, cagA and vacA genes is related to mutations in the tumor supressor gene p53 and altered expression of p53 and p27 proteins in gastric adenocarcinomas. Seventy-four (74) samples were analyzed to detect the presence of H. pylori, cagA and genotypes of vacA by Polymerization Chain Reaction (PCR). The mutational analysis of p53 gene was performed by PCR-SSCP (Polymerization Chain Reaction for analysis of the Single-strand Conformation Polymorphism). Analysis of mutation or overexpression of p53 protein and p27 expression was detected by the immunohistochemical method. The bacteria was detected in 95% of the samples, 63% was cagA(+). Among the vacA allele it was observed prevalence of s1 (74%) and m1 (82%), associated in 69% of the cases. Mutation analysis of p53 demonstrated 72% of the cases with altered electrophoretic mobility; The alterations were significatively more frequent in the presence of the cagA gene. Immunohistochemical analysis detected only 29% of cases with the expression of p53 protein. The protein p27 showed accentuated reduction in its expression (detected in only 19% of the cases), it has not demonstrated compensatory activity in relation to the p53 altered protein, neither association to H. pylori presence. Finally, these data suggest that simultaneous inactivation of these tumor suppressors genes may be the key point of deregulation of the cellular cycle that, associated to the other factors, favor the development and progression of the gastric cancer. There is some evidence that the bacterial presence, cagA and vacA/s1m1 genes, may influence, in a not understood way, the alterations observed in the tumor suppressors p53 and p27. / O carcinoma gástrico é a segunda causa de morte por câncer no mundo. No Ceará é o segundo mais freqüente entre os homens e o terceiro entre as mulheres. Dos cânceres gástricos os adenocarcinomas representam em torno de 95%. A doença tem sido associada a fatores genéticos e ambientais sendo demonstrada íntima relação com a infecção por Helicobacter pylori, principalmente associada à presença do gene cagA e genótipos vacAs1m1. Entretanto, apesar dos mecanismos pelos quais a bactéria promove a carcinogênese gástrica ainda não estarem esclarecidos, uma das hipóteses seria através da inativação de supressores tumorais. O objetivo do presente trabalho foi verificar, em adenocarcinomas gástricos, se a presença de H. pylori, e de seus genes cagA e vacA, está relacionada com a mutação e/ou alteração na expressão protéica dos supressores tumorais p53 e p27. Neste estudo, 74 amostras de pacientes foram analisadas quanto à presença de H. pylori, cagA+ e os genótipos de vacA, pela reação em cadeia da polimerase (PCR). A análise mutacional do gene p53 foi realizada por PCR-SSCP e a detecção da mutação/superexpressão do p53 e expressão da proteína p27 pelo método imunohistoquímico. A bactéria foi detectada em 95% das amostras, das quais 63% eram cagA(+). Dentre os alelos de vacA, observou-se predomínio de s1 (74%) e m1 (82%), associados em 69% dos casos. Na análise mutacional do p53 verificou-se que 72% dos casos exibiram alteração no padrão de mobilidade eletroforética, sendo esta associada significativamente à presença do gene cagA. Por outro lado, apenas 29% dos casos apresentaram detecção pelo método imunohistoquímico, não sendo encontrada associação com a H. pylori. A proteína p27 demonstrou acentuada redução em sua expressão (detectada em apenas 19% dos casos), não demonstrando atividade compensatória em relação à proteína p53 mutada e sem associação estatística dos casos negativos com a presença da H. pylori. Finalmente, os resultados sugerem que estes supressores simultaneamente inativados podem ser o ponto chave da desregulação do ciclo celular que, associados a outros fatores, favoreçam o desenvolvimento e progressão dos adenocarcinomas gástricos. Há indícios de que a presença bacteriana, e dos seus genes cagA(+) e vacA/s1m1, possam influenciar, de forma não esclarecida, as alterações moleculares ocorridas nos supressores tumorais p53 e p27.

COSTA, D. M. Relação entre helicobacter pylori, metilação gênica e polimorfismos genéticos do hospedeiro no câncer gástrico. 2016. 99 f. Tese (Doutorado em Microbiologia Médica) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2016. / Submitted by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-04-28T15:54:45Z No. of bitstreams: 1 2016_tese_dmcosta.pdf: 2577776 bytes, checksum: d5e8be753e783e37ff1175316f97eac4 (MD5) / Approved for entry into archive by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-04-28T15:54:53Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_tese_dmcosta.pdf: 2577776 bytes, checksum: d5e8be753e783e37ff1175316f97eac4 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-04-28T15:54:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_tese_dmcosta.pdf: 2577776 bytes, checksum: d5e8be753e783e37ff1175316f97eac4 (MD5) Previous issue date: 2016-02-16 / Gastric cancer is a serious health problem. Several risk factors have been identified to contribute to its development, such as virulence genes of H. pylori, SNPs in host’s key genes and epigenetic events. The aim of this study was to investigate the relationship between genes methylation in gastric cancer, its association with H. pylori virulence genes, and verify the influence of CDH1 and MLH1 SNPs in the methylation status and correlate methylation of the promoter of miR-34b/c expression of MET protein in those cases. The promoter genes methylation was assessed by MS-PCR and HRM (for miR-34b/c) techniques. H.pylori genes were detected by PCR and SNPs, by PCR-RFLP. H.pylori genes were detected by PCR and SNPs, by PCR-RFLP. The genes of higher and lower methylation frequency were MSH2 and MLH1, respectively. Patients aged ≥ 50 had CDH1 more frequently methylated than those younger. The MLH1 gene was significantly less methylated in cardia tumors. As for the TNM, the CDH1-M gene was associated with advanced tumor extension, even when subdivided by subtype, since same association has been shown in tumors of intestinal subtype. Already the combination CDKN2A-M/MLH1-U was associated with absence of distant metastases. Taking into account the virulence genes of H. pylori, it was seen that patients infected vacAm1+ or cagG+ strains had a higher frequency of CDKN2A-U vacAs1 + was associated with COX-2-U and CDH1-U, while hopQII with MLH1-U. Patients infected with cagE+ and virB11+ strains had higher frequency of MSH2-M. It was also observed that less virulent strains tended to non-methylation for CDH1 and MLH1 genes. The classification trees made according to the histological subtype, showed that in tumors of diffuse subtype cagE+ and virB11 + strains (separately or together) were also attached to a methylator character of some of the analyzed genes. Already strains virB11+cagA+ did not lead to methylation in two genes. In intestinal subtype tumors was not observed a pattern having a variation in the combinations of H. pylori genes leading to the methylation. CDH1 SNPs presented no relation to the methylation of this gene, while the GA genotype of MLH1 SNP showed a tendency to not methylation of the gene. As regards the promoter methylation of miR-34b/c, the distribution percentage of the cases showed that the majority of cases presented methylation above 50%. The larger frequency among tumors of the intestinal subtype was in the methylation range of 50-75%, and to diffuse subtype from 75%. Already c-MET expression was positive in 86.36% of cases were not found differences among the different locations and subtypes. There was no correlation between the methylation percentage of miR-34b/c and c-MET expression. Observing each case, it was seen that in most cases whose c-MET expression was negative (H-score 0) had a high percentage of methylation of miR-34b/c. In conclusion, the methylation status of the studied genes appear to be dependent on the tumor location and is also related to the TNM staging and tumor subtype. In addition, more virulent H. pylori strains may be involved in this process by increasing inflammatory response leading to methylation of these genes. Already c-MET is overexpressed in cases of gastric cancer and the promoter region of miR-34b/c hipermethylated, indicating a possible involvement of these factors in carcinogenesis of the stomach, although it was not found a direct relationship between the two variables. / O câncer gástrico constitui um sério problema de saúde pública. Diversos fatores de risco parecem estar envolvidos na contribuição para o seu desenvolvimento, tais como: genes de virulência de H. pylori, SNPs em genes-chave no hospedeiro e eventos epigenéticos. Assim, o objetivo desse estudo foi investigar a relação entre a metilação de genes em casos de câncer gástrico, sua associação com genes de virulência de H. pylori, verificar a influência dos SNPs de CDH1 e MLH1 em seu status de metilação, bem como correlacionar a metilação do promotor de miR-34b/c e a expressão da proteína MET nesses mesmos casos. A metilação dos genes foi obtida através da realização da técnica MS-PCR e HRM (para miR-34b/c). Os genes de H. pylori foram detectados por PCR e os SNPs, por PCR-RFLP. Os genes de maior e menor frequência de metilação foram MSH2 e MLH1, respectivamente. O corte de idade mostrou que pacientes com idade ≥ 50 anos tiveram CDH1 mais frequentemente metilado que aqueles mais jovens. O gene MLH1 foi significativamente menos metilado em tumores da cárdia. Quanto ao TNM, o gene CDH1-M foi associado à extensão tumoral avançada, inclusive quando subdividido por subtipo, já que mesma associação foi mostrada em tumores do subtipo intestinal. Já a combinação CDKN2A-M/MLH1-U foi associada à ausência de metástase à distância. Levando em consideração os genes de virulência de H. pylori, foi visto que pacientes infectados por cepas vacAm1+ ou cagG+ tiveram uma maior frequência de CDKN2A-U, vacAs1+ foi associado com COX-2-U e CDH1-U, enquanto hopQII, com MLH1-U. Pacientes infectados por cepas cagE+ e virB11+ tiveram maior frequência de MSH2-M. Foi observado também que cepas menos virulentas apresentaram uma tendência à não-metilação para os genes MLH1 e CDH1. As árvores de classificação, feitas de acordo com o subtipo histológico, mostraram que em tumores do subtipo difuso, cepas cagE+ e virB11+ (separados ou em concomitância) também estavam associadas a um caráter metilador em alguns dos genes analisados. Já cepas virB11+cagA+ não levavam à metilação em dois genes. Nos tumores do subtipo intestinal, não foi observado um padrão, havendo uma variação nas combinações dos genes de H. pylori que levavam à metilação. Os SNPs de CDH1 e não apresentaram relação com a metilação desses gene, enquanto o genótipo GA de MLH1 apresentou uma tendência à não metilação do gene. Quanto à metilação do promotor de miR-34b/c, a distribuição dos casos por percentual mostrou que a maioria dos casos apresentou metilação acima de 50%. A maior frequência de casos entre os tumores do subtipo intestinal estava na faixa de metilação de 50-75%, e para os do subtipo difuso, a partir de 75%. Já a expressão de c-MET foi positiva em 86,36% dos casos, não sendo encontradas diferenças entres as diferentes localizações e subtipos. Não foi encontrada uma correlação entre o percentual de metilação de miR-34b/c e a expressão da proteína c-MET. Observando caso a caso, foi visto que na maioria dos casos cuja expressão de c-MET era negativa (H-score 0) possuia um elevado percentual de metilação de miR-34b/c. Assim, pode-se concluir que os status de metilação dos genes estudados parecem ser dependentes da localização tumoral e está relacionado também ao estadiamento TNM e ao subtipo tumoral. Além disso, cepas de H. pylori mais virulentas podem estar envolvidas nesse processo, aumentando a resposta inflamatória e levando à metilação desses genes. Já a proteína c-MET está superexpressa em casos de câncer gástrico e a região promotora de miR-34b/c, hipermetilada, indicando um possível envolvimento desses fatores na carcinogênese do estômago, embora não tenha sido encontrada uma relação direta entre as duas variáveis.

A metaplasia intestinal gástrica (MIG) é considerada como lesão precursora para o câncer gástrico, mas isto não tem levado a um controle maior dos portadores. Estudamos uma população dispéptica adulta e detectamos a prevalência de MIG. Vários marcadores têm sido testados para indicar qual paciente portador de metaplasia intestinal deva ser acompanhado com exames periódicos. Um destes marcadores é a pesquisa da proteína de membrana CD44v6 em lesões pré-malignas. Objetivo: estudar a expressão da CD44v6 em pacientes dispépticos com Helicobacter pylori (H. pylori) e metaplasia intestinal gástrica. Local: Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Pacientes: 642 pacientes dispépticos dos quais foram estudados 56 pacientes com MIG e comparados com outros dois grupos, um de pacientes com H. pylori e outro, sem H. pylori e sem MIG. Métodos: estudo da MIG com colorações HE (hematoxilina-eosina), PAS/AB (periodic acid-Schiff/ Alcian blue), HID (high iron diamine) e, para estudar a expressão da CD44v6, empregou-se a imuno-histoquímica. Resultados: De 642 pessoas avaliadas, 424 eram portadoras de Helicobacter pylori e 218 não. Das portadoras, 77 tinham MIG (18,2%) e das não portadoras, 15 (6,9%). Das pessoas com MIG, estudamos 56 casos, sendo MIG do tipo I em 55% (31/56) dos casos, 22% (12/56) do tipo II e 23% (13/56) do tipo III. A MIG teve igual proporção entre os sexos, foi mais frequente no antro, o tipo de MIG não teve relação com a extensão da metaplasia e não houve aumento proporcional com a idade. Na nossa população de estudo, a MIG foi de baixa frequência relativa (14,4%). Quanto à CD44v6, todos os nossos casos foram negativos para esta proteína. Conclusões: 1) Os nossos casos foram todos negativos para CD44v6 e não vemos utilidade de utilizar este marcador no nosso meio no rastreamento de pacientes com metaplasia intestinal gástrica que mereceriam um acompanhamento subsequente. 2) Biópsias do antro e da incisura detectaram quase a totalidade (93%) dos casos de metaplasia intestinal gástrica nos nossos casos e isto pode ser uma indicação para a prática clínica. 3) A distribuição da metaplasia intestinal gástrica entre os sexos seguiu a proporção no grupo estudado, concluindo-se que não há diferença entre os sexos. 4) Não encontramos alteração da freqüência da metaplasia intestinal gástrica conforme a idade. 5) O achado de borda em escova ou células de Paneth não exclui que naquela lâmina haja glândulas metaplásicas do tipo incompleto. 6) Não houve relação entre o local da metaplasia intestinal gástrica e seu tipo. 7) Não houve relação entre extensão e tipo de metaplasia intestinal gástrica. 8) A população estudada tem baixa prevalência de metaplasia intestinal gástrica. / The gastric intestinal metaplasia (GIM) is considered a premalignant lesion for gastric cancer, but this has not led to greater control of the carriers. We studied a dyspeptic adult population and detected the prevalence of GIM. Several markers have been tested to indicate which patients with intestinal metaplasia should be followed with periodic examinations. One of these markers is the membrane protein CD44v6. Objective: To study the expression of CD44v6 in dyspeptic patients with Helicobacter pylori (H. pylori) and gastric intestinal metaplasia. Location: Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brazil. Patients: 642 dyspeptic patients of which 56 patients with GIM and compared with two other groups, one of patients with H. pylori and another without H. pylori. Methods: A study of GIM with HE staining (hematoxylin-eosin), PAS / AB (periodic acid-Schiff / Alcian blue), HID (high iron diamine). We used immunohistochemistry (IHC) to study the expression of CD44v6. Results: Of 642 patients evaluated, 424 were carriers of Helicobacter pylori and 218 did not. The carriers had 77 MIG (18.2%) and noncarriers, 15 (6.9%). Of those GIM 56 study cases, GIM type I by 55% (31/56) cases, 22% (12/56) Type II and 23% (13/56) of Type III. GIM had equal sex ratio, was more frequent in the antrum, the type of GIM was not related to the extent of metaplasia and there was no proportional increase with age. In our study population, the GIM has low relative frequency (14.4%). As to CD44v6, all our cases were negative for this protein. Conclusions: 1 ) Our cases were all negative for CD44v6 and we do not see the usefulness of using this marker in screening patients with gastric intestinal metaplasia that merit a subsequent follow-up. 2) Biopsies of the antrum and incisura detected almost all (93 %) cases of gastric intestinal metaplasia in our cases and this can be an indication for clinical practice. 3) The distribution of gastric intestinal metaplasia between the sexes followed the proportion in the group studied, and so there is no difference between the sexes. 4) No change was found in the frequency of gastric intestinal metaplasia according to age. 5) The finding of brush border and Paneth cells does not preclude that metaplastic glands is not of the incomplete type. 6) There was no relationship between the location of gastric intestinal metaplasia and its type. 7) There was no relationship between the extent and type of gastric intestinal metaplasia. 8) The population has a low prevalence of gastric intestinal metaplasia.