La néoplasie intra-épithéliale prostatique, un des précurseurs possibles du cancer de la prostate, pourrait donner des renseignements sur les causes de ce dernier dans la mesure où ils cohabitent souvent. Dans une étude transversale, réalisée chez 510 hommes traités chirurgicalement pour une hypertrophie bénigne de la prostate, nous avons testé l'hypothèse que les facteurs de risque souvent associés au cancer de la prostate pouvaient être aussi associés à la présence de la néoplasie intra-épithéliale prostatique. La consommation alimentaire au cours de l'année précédant la chirurgie a été documentée par un questionnaire alimentaire détaillé administré par une diététiste. Le tissu prostatique prélevé à la chirurgie a été examiné par un seul pathologiste. Seuls les patients ayant une hypertrophie bénigne et aucune évidence de cancer ont été retenus pour l'étude. La présence de lésions précancéreuses de la prostate (PIN) a été observée chez 81 participants. La majorité des analyses a porté sur les relations entre les facteurs nutritionnels suspectés de jouer un rôle dans le cancer de la prostate et la présence de PIN. Les rapports de cotes ajustés (RC) et leurs intervalles de confiance (IC à 95%) ont été estimés à l'aide de la régression logistique pour les différentes variables des apports alimentaires. Les résultats sont pour la majorité non statistiquement significatifs, seule une importante consommation de carottes avec un RC, comparant le 3ème au premier tercile, de 1,84 (IC à 95% =1,00-3,40), et d'alpha-carotène avec un RC = 1,90 (IC à 95% =1,04-3,45) sont statistiquement significatifs. En regard du nombre d'associations évaluées ces résultats ne suggèrent aucune association entre les facteurs nutritionnels associés au cancer de la prostate et la présence de PIN.

La myostatine, un facteur de croissance de la superfamille des TGF-béta, régule négativement la croissance et la masse du muscle squelettique en contrôlant le nombre de fibres par son action anti-proliférative, et la croissance individuelle de chacune d'entre elles. Dans le but de compléter les connaissances sur ces mécanismes d'action, cette thèse (2006-2009) avait pour objectif d'identifier de nouvelles cibles moléculaires de la myostatine impliquées dans l'hypertrophie musculaire. Ce travail de thèse a révélé de nouvelles cibles de la myostatine, notamment une activation de la cascade PI3K/Akt, une expression différentielle des gènes et des protèines impliquées dans la régulation de la survie cellulaire. L'inhibition de l'apoptose des noyaux musculaires en l'absence de myostatins fonctionnelle, et par conséquent , l'augmentation du nombre de noyaux et de la taille du domaine nucléo-cytoplasmique pourraient ainsi contribuer au phénomène d'hypertrophie

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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