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Bei einem Spaziergang im Mondlicht nehmen wir Ereignisse verschiedenster Intensität wahr. Vom blendenden Licht eines vorbeifahrenden Motorrads bis hin zu undeutlichen Schatten. Verarbeiten wir diese Ereignisse alle gleich? In dieser Arbeit untersuchte ich, wie das visuelle System auf Stimuli reagiert, die so niedrig in ihrer Intensität sind, dass wir sie nicht wahrnehmen. Frühere somatosensorische Studien zeigten eine kortikale Deaktivierung aufgrund subliminaler Stimulation. Diese wurde als Hemmungsmechanismus interpretiert zur Unterdrückung kortikalen Rauschens. Unterstützt wurde diese Aussage durch ein Verhaltensexperiment, in dem der Schwellwert für somatosensorische Stimuli bei subliminaler Stimulation erhöht war. Gibt es im visuellen System äquivalente Hemmungsmechanismen? In Studie I untersuchte ich die Wahrnehmung schwellnaher visueller Zielreize: die Wahrnehmung verschlechterte sich bei gleichzeitiger subliminaler Stimulation im selben Hemifield. Inhibitorische Interneurone könnten diesen Effekt hervorrufen. Gleichzeitig zeigten Nervenzell-Studien die Degeneration intrakortikaler Inhibition mit dem fortschreitendem Alter von Affen. In Studie II untersuchte ich daher Unterschiede inhibitorischer Mechanismen einer kleinen Gruppe von älteren Probanden und verglich diese mit den jüngeren Probanden aus Studie I. In Studie III, einer elektrophysiologischen Studie, führt subliminale Stimulation zu einer Verstärkung des Alpha-Rhythmus. Supraliminale Stimulation führt zu einer Verstärkung niedriger Frequenzen und einer Abschwächung des Alpha-Rhythmus. Die spezifische neuronale Signatur aufgrund subliminaler Stimulation deutet darauf hin, dass die neuronale Verarbeitung des Stimulus zu einer Verringerung der Aktivität in involvierten Arealen führt. Ein Rauschunterdrückungs-Mechanismus wurde im somatosensorischen System beschrieben und könnte für die verringerte Wahrnehmung der schwellnahen Zielreize bei subliminaler Stimulation verantwortlich sein. / Walking along a street on a moonlit night, we can perceive visual events at a wide range of intensities – from the blinding light of a passing motorcycle to faint shadows. Does the visual system react similarly to all of these events? Here, I investigated how the visual system reacts to stimuli that are so low in their intensity that they are not perceived. It has been shown that subliminal low-intensity somatosensory stimuli lead to a cortical deactivation or inhibition. This deactivation was interpreted as inhibition mechanism that usually protects the cortex against activation by noise. Also, a behavioural experiment showed an increased sensitivity threshold for peri-liminal stimuli during subliminal stimulation. Does a similar mechanism exist within the visual System? In Study I, I investigated the perception of visual peri-liminal target-stimuli under different conditions. The threshold for target-stimuli significantly increased when presented during subliminal stimulation on the same side as the target-stimulus. The underlying mechanism could be mediated through intracortical inhibition. Concurrently, studies in macaque senescent neurons suggest a degradation of intracortical inhibition with age. In Study II, I therefore investigated differences of inhibitory responses in a group of elderly subjects and compared the results to the young participants in Study I. In Study III, using electroencephalography, I show that subliminal stimulation leads to an alpha-band power increase, whereas supraliminal stimulation leads to a lower frequency increase and an alpha-band power decrease. Specific neural signature in response to subliminal stimulation indicate neural processing of the stimulus that lead to a down-regulation of areas involved in stimulus processing. This mechanism could serve a suppression of input noise that has been described in the somatosensory system and may lead to decreased detection of peri-liminal target-stimuli during subliminal stimulation.

Die Erhaltung der Gehirnfunktion trotz Veränderungen im Organismus und dessen Umwelt erfordert homöostatische Mechanismen. Inhibitorische Interneurone spielen eine Schlüsselrolle bei Berechnungen und Homöostase im Gehirn. Es ist jedoch unklar, welcher Mechanismus diese Eigenschaften erzeugen kann. Diese Arbeit hat das Ziel, die homöostatischen Fähigkeiten solcher Interneurone zu bestimmen und die daraus resultierenden funktionellen Konsequenzen mit analytischen und numerischen Techniken zu ergründen. Die zentrale Hypothese dieser Arbeit ist, dass Interneurone ihre Feuerraten modulieren, um langfristig die Aktivität exzitatorischer Neurone bei einem homöostatischen Sollwert zu halten. Wir beginnen mit einem normativen Ansatz und leiten eine Plastizitätsregel her, welche die Aktivität von Interneuronen regelt, um netzwerkweite Abweichungen vom Sollwert zu minimieren. Um die biologische Plausibilität zu erhöhen, liefern wir zwei Approximationen, bei denen jede Interneurone auf die exzitatorische Population reagiert, die sie inhibiert und zeigen, dass alle drei Varianten vergleichbare aber unterschiedliche homöostatische Fähigkeiten haben. Wir kontrastieren den normativen Ansatz mit Regeln, welche die Aktivität einer Interneurone verändern, wenn die Neuronen, die sie treiben, vom Sollwert abweichen. Diese Regeln erzeugen Konkurrenz zwischen Neuronen und führen daher zu zerstreuter Netzwerkaktivität. Im zweiten Teil dieser Arbeit untersuchen wir, wie eine der approximierten Regeln die funktionellen Eigenschaften des sensorischen Kortex beeinflusst. Wir zeigen, dass sie mehrere experimentell Beobachtungen erklären kann, inklusive des Ko-Tunings von exzitatorischen und inhibitorischen Strömen und der Entwicklung von Zellverbänden. Zusammenfassend liefert diese Arbeit neue Erkenntnisse darüber, wie die Regulierung der Interneuron-Aktivität für neuronale Netzwerke homöostatisch sein kann, und zeigt mögliche Auswirkungen auf die Entwicklung und Erhaltung der Gehirnfunktion auf. / Preserving brain function despite ongoing changes inside the organism, and out in the world, necessitates homeostatic mechanisms. Inhibitory interneurons play a key role in both computation and homeostasis within the brain. However, it remains unclear if there is a mechanism that can account for both of these properties. This thesis therefore aims to determine the homeostatic capabilities of such interneurons and elucidate the resulting computational consequences, using analytical and numerical techniques. The central hypothesis of this thesis is that some interneurons slowly modulate their firing rates to maintain the long-term activity of excitatory neurons at a homeostatic set-point. Thus we begin with a normative approach, deriving a plasticity rule that regulates the activity of interneurons to minimise network-wide deviations from that set-point. In the interest of biological plausibility we also provide two approximations, both of which make each interneuron responsive to the excitatory population it inhibits, and show that all three variants exhibit comparable though distinct homeostatic capabilities. We contrast this normative approach by characterising the homeostatic properties of rules which instead alter the activity of an interneuron when the neurons that drive it deviate from the set-point. Those rules induce a competition between neurons, causing network activity to become sparse. In the second part of this thesis, we investigate how one of the approximate rules affects computational properties of sensory cortex. We show that it can account for several experimentally reported results, including co-tuning of excitatory and inhibitory currents, and the development of excitatory-inhibitory cell assemblies. In summation, this thesis provides new insight into how regulating interneuron activity can be homeostatic for neuronal networks, and reveals potential implications for development and preservation of brain function.

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