L'insomnie peut être considérée comme un trouble cérébral, à l'éveil comme pendant le sommeil. La neurobiologie soutient l'idée que l'insomnie présente des biomarqueurs compatibles avec le phénomène d'hyperactivation corticale. Au cours d'une première étude (article #1), il a d'ailleurs été démontré que le réseau fronto-pariétal des individus souffrant d'insomnie présente une diminution de sa connectivité pendant le sommeil paradoxal, en particulier dans les bandes de basse fréquence. Cette baisse de connectivité (ou hausse d'asymétrie) est associée à des symptômes cliniques tels que la sévérité de l'insomnie et la dépression. En passant en revue les études pertinentes dans le domaine de la neuromodulation et l'insomnie au cours d'une deuxième étude (article #2), le constat le plus notable est qu'il existe peu d'études ciblant spécifiquement l'insomnie, et que parmi celles-ci, une grande hétérogénéité peut être observée au sein des protocoles de recherche quant aux résultats obtenus. De surcroît, en raison de sa possible efficacité face au sommeil dans l'insomnie, la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) parait être une modalité de traitement prometteuse. Dans la troisième étude (article #3), six individus souffrant d'insomnie ont reçu de la tDCS (active, active-contrôle ou placébo) aux régions fronto-pariétales. Bien que l'utilisation de ce protocole démontre peu d'efficacité vis-à-vis la modulation de l'activité cérébrale de la nuit subséquente, la tDCS contribuerait à diminuer la proportion du sommeil paradoxal, augmenter la mésestimation du temps d'endormissement, optimiser la performance en mémoire de travail auditive, mais n'entraînerait aucun bénéfice sur la mémoire épisodique auditive-verbale. À la lumière des résultats de la présente thèse, ce protocole de tDCS fronto-pariétale apparait insuffisant pour améliorer le sommeil dans l'insomnie. Des études supplémentaires demeurent requises afin de tester les effets du protocole au sein d'un échantillon plus large, ou encore investiguer les effets d'une autre technique de neuromodulation sur ces mêmes régions. / Insomnia can be considered as a 24-hour brain disorder. Neurobiological evidence supports the idea that insomnia exhibits biomarkers compatible with the phenomenon of cortical hyperousal. Our first study (article # 1) thus revealed that the fronto-parietal network of insomnia sufferers presents a decrease in its connectivity during REM sleep, in particular in lower frequency bands. This decreased connectivity (or increased asymmetry) is associated with clinical symptoms such as the severity of insomnia and depression. When reviewing relevant studies in the field of neuromodulation and insomnia in our second study (article # 2), the most notable finding is that there are few studies specifically targeting insomnia, and that among these, a great heterogeneity can be observed between the research protocols as to the results obtained. Furthermore, in light of its possible efficacy against sleep in insomnia, transcranial direct current stimulation (tDCS) appears to be a promising treatment modality. In our third study (article # 3), six individuals with insomnia received tDCS (active, active-control or placebo) in the fronto-parietal regions. Although the use of this protocol demonstrates little effectiveness regarding the modulation of brain activity in the subsequent night, tDCS contributes to the reduction of REM sleep proportion, overestimation in sleep latency and optimization of auditory working memory manipulation processes, but does improve auditory-verbal episodic memory. In light of the results of this thesis, this fronto-parietal tDCS protocol appears insufficient to improve sleep in insomnia. Additional studies are still required in order to test the effects of the same protocol in a larger sample, or to investigate the effects of another neuromodulation technique on these same regions.

Cette thèse s'intéresse à la contribution de facteurs potentiellement associés à l'insomnie durant la ménopause à l'aide de deux études distinctes. La première étude s'appuie sur les données d'une enquête épidémiologique de cinq années auprès de 3 419 adultes à partir desquels un échantillon de 873 femmes âgées de 40 à 60 ans a été sélectionné. Quatre questionnaires portant sur la qualité de sommeil, la sévérité de l'insomnie, la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation ont été utilisés dans deux volets distincts. Le volet transversal avait pour but de comparer le sommeil entre des femmes pré et postménopausées et d'observer si la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation étaient des prédicteurs des difficultés de sommeil pour chacun des groupes. Le volet longitudinal avait pour objectif de suivre l'évolution prospective des difficultés de sommeil et d'examiner si ces difficultés de sommeil étaient modérées par les facteurs d'activation et de réactivité pendant la transition ménopausique. Les résultats transversaux montrent que les femmes postménopausées rapportaient une moins bonne qualité de sommeil et une sévérité d'insomnie plus élevée que les femmes préménopausées. Ces difficultés de sommeil étaient prédites par la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation. Au regard des résultats longitudinaux, ceux-ci indiquent que la transition ménopausique avait un effet négatif sur le sommeil. Toutefois, la réactivité du sommeil au stress et la prédisposition à l'activation ne semblaient pas modérer la relation entre la transition ménopausique et les difficultés de sommeil. D'autres facteurs biologiques liés à la ménopause, tels que les bouffées de chaleur, pourraient être en lien avec le développement des difficultés de sommeil. Toutefois, aucune information sur leurs présences n'était disponible dans cette base de données. C'est pourquoi la seconde étude visait à étudier la contribution de facteurs préexistants (hyperactivation et stress) et biologiques (bouffées de chaleur) dans le développement de l'insomnie pendant la ménopause. Cette étude impliquait le recrutement d'un échantillon de 63 femmes péri et postménopausées (âgées de 45 à 55 ans), classifiées en trois groupes distincts : sans insomnie, avec de l'insomnie ayant commencé lors de la périménopause et avec de l'insomnie ayant commencé au moins 3 ans avant la périménopause. L'admissibilité des participantes était jugée lors d'une entrevue téléphonique, une entrevue face-à-face (questionnaires, entrevue diagnostique) et une nuit d'enregistrement polysomnographique pour détecter d'autres troubles du sommeil. Les participantes incluses étaient invitées pour une seconde nuit d'enregistrement afin d'évaluer le sommeil, les bouffées de chaleur et l'activation physiologique (ex. cardiovasculaire). Le sommeil, les bouffées de chaleur, les niveaux d'activation et de stress étaient ensuite évalués durant une semaine à l'aide de mesures subjectives (questionnaires, agenda) et objectives (actigraphie, cortisol salivaire). Selon les résultats, les deux groupes avec insomnie rapportaient une activation somatique et cognitive à l'heure du coucher, un impact des événements de stress diurnes et une fréquence des bouffées de chaleur nocturnes subjectives plus élevés que les femmes sans insomnie. De plus, les femmes avec de l'insomnie précédant la ménopause avaient des taux de cortisol salivaire plus élevés que les femmes avec insomnie récente et celles sans insomnie. Les analyses de médiation ont révélé une relation entre le stress quotidien et les réveils subjectifs, par le biais des bouffées de chaleur et d'activation cognitive au coucher. Néanmoins, les résultats de la nuit d'enregistrement polysomnographique ne montrent aucune différence sur les mesures du sommeil et d'activation entre les trois groupes. L'ensemble des résultats de cette thèse souligne la contribution de facteurs de vulnérabilité psychobiologique dans le développement des difficultés de sommeil pendant la ménopause. D'autres recherches sont encore à effectuer, afin de mieux comprendre l'étiologie de l'insomnie pendant cette période et d'adapter les interventions actuelles à cette population. / This thesis investigates the contribution of factors potentially associated with menopausal insomnia using two separate studies. The first study is based on data from a five-year epidemiological survey of 3,419 adults from which a sample of 873 women aged 40 to 60 years was selected. Four annual surveys on sleep quality, insomnia severity, sleep reactivity and arousal predisposition were used to address two questions. The purpose of the cross-sectional component was to compare sleep quality and insomnia severity between reproductive and postmenopausal women and to examine whether sleep reactivity and arousal predisposition were predictors of sleep disturbances for each group. The objective of the longitudinal component was to follow the prospective evolution of sleep disturbances and to examine whether these sleep disturbances were moderated by arousal predisposition and sleep reactivity during menopausal transition. Cross-sectional results showed that postmenopausal women reported poorer quality of sleep and higher severity of insomnia than reproductive women. Sleep disturbances were predicted by sleep reactivity and arousal predisposition. The longitudinal results indicated that the menopausal transition had a negative effect on sleep. However, sleep reactivity and arousal predisposition did not appear to moderate the relationship between menopausal transition and sleep disturbances. Other biological factors related to menopause, such as hot flashes, may be related to the development of sleep difficulties. However, no information on their occurrence was available in this database. Therefore, the second study aimed to investigate the contribution of predisposing psychological (arousal and stress) and biological (hot flashes) factors in the development of menopausal insomnia. This study involved the recruitment of a sample of 63 peri and postmenopausal women (aged 45-55 years), classified into three distinct groups: without insomnia, with insomnia that began during the menopausal transition and with insomnia that began at least 3 years before the menopausal transition. Participants' eligibility was evaluated during a telephone interview, a face-to-face interview (questionnaires, diagnostic interview) and one night's polysomnography recording to detect other sleep disorders (e.g., sleep apnea). Included participants were then invited for a second night recording to assess sleep, hot flashes and physiological arousal (e.g., cardiovascular). Sleep, hot flashes, arousal and stress levels were then assessed over a one-week period using subjective (questionnaires, diary) and objective (actigraphy, salivary cortisol) measures. The results show that the two groups with insomnia reported higher somatic and cognitive arousal at bedtime, higher impact of daytime stress events, and higher frequency of subjective hot flashes than women without insomnia. In addition, women with premorbid insomnia showed higher salivary cortisol levels at bedtime compared to good sleepers and menopausal insomnia group. Mediation analyses revealed that subjective reports of hot flashes mediated the relationship between daily stress and subjective awakenings in the three groups, whereas cognitive pre-sleep arousal mediated this relationship for the insomnia groups only. However, results from the physiological recording showed no differences in sleep and arousal measurements between the three groups. Overall results of this thesis underline the contribution of psychobiological vulnerability factors in the development of sleep difficulties during the menopause. Further research needs to be carried out to better understand the etiology of menopausal insomnia and to adapt current interventions to this population.

Dans la population générale, une forte proportion d'individus présente de F insomnie, un trouble d'anxiété généralisée ou ces deux troubles en comorbidité. Cette étude vise à explorer les différences et les relations entre ces troubles. Dans le cadre du volet transversal de l'étude, les caractéristiques psychologiques de participants qui rencontrent les symptômes typiques d'un trouble d'insomnie (groupe INS, n = 58), d'un trouble d'anxiété généralisée (groupe TAG. n = 30) ou de ces deux troubles en comorbidité (groupe COM, n = 30) sont comparées par le biais de questionnaires mesurant les inquiétudes, les croyances et attitudes concernant le sommeil, la personnalité, l'hyperactivation et la perception du stress. Dans le cadre du volet longitudinal de l'étude, le risque associé au fait de présenter l'une de ces conditions sur l'apparition subséquente de l'autre condition est calculé sur des périodes de 6 et 12 mois à partir d'un bassin de 354 personnes. Les résultats du volet transversal indiquent que les individus du groupe TAG et ceux du groupe COM présentent des niveaux plus élevés de névrotisme, d'hyperactivation, et perçoivent plus négativement le stress que les individus du groupe INS. De plus, il ressort que les individus du groupe COM entretiennent un niveau plus élevé de croyances erronées à l'égard du sommeil que les individus des groupes INS et TAG. Les résultats du volet longitudinal suggèrent que l'insomnie peut représenter un facteur de risque du TAG à court terme. Cette étude peut être envisagée comme une étape vers une meilleure compréhension des différences et de la relation entre l'insomnie et le TAG.

La présente recherche étudie les stratégies de contrôle de pensées, particulièrement l'évitement chez les gens souffrant d'insomnie. Les participants sont soumis à une procédure d'évaluation incluant des entrevues et des questionnaires portant sur l'anxiété, l'insomnie et les stratégies de contrôle de pensées. Cinquante personnes forment les groupes de bons dormeurs (n=20), d'insomniaques (n=14) et d'insomniaques souffrant de trouble d'anxiété généralisée (TAG) en comorbidité (n=16). Les résultats démontrent que les insomniaques TAG ont une activité cognitive plus importante à l'heure du coucher que les insomniaques sans TAG. Ces derniers ont une activité cognitive plus intense que les bons dormeurs. Les bons dormeurs évaluent leurs stratégies comme étant plus efficaces que les deux autres groupes. Enfin, les résultats suggèrent que l'utilisation de l'évitement est une dimension à considérer davantage chez les insomniaques TAG. Les particularités retrouvées chez les gens souffrant d'insomnie avec ou sans TAG en comorbidité, sur le plan cognitif, devraient être prises en considération dans l'évaluation et le traitement de l'insomnie.

Cet essai étudie la fonction et le fonctionnement de la figure rimbaldienne dans la première partie de l'œuvre romanesque de Philippe Soupault. Nous formulons, d'une part, l'hypothèse que l'œuvre de Soupault est une lecture de l'œuvre-vie de Rimbaud, et proposons pour le vérifier une étude de la première décennie d'écriture de Soupault, soit de 1917 à 1925. Ce faisant, notre étude met au jour la figure rimbaldienne telle qu'elle apparaît et migre dans les poésies et la prose d'abord; puis étudie son fonctionnement et son évolution dans l'œuvre de Soupault. Plus simplement, il s'agit de voir comment le roman, lieu de représentation du monde, est structuré par une poétique placée sous le signe de l'échec et un idéal de rupture fondé sur le principe d'imitation de Rimbaud. Cette mise en perspective nous permet, à terme, de rendre hommage à une œuvre souvent oubliée derrière celle d'un Breton ou d'un Aragon, et surtout d'en souligner l'originalité et la sensibilité.

La thérapie cognitive-comportementale transdiagnostique (TCC-T) pour les troubles anxieux de Norton (2012) a été développée pour tenir compte de la haute comorbidité entre les diagnostics d'anxiété. L'efficacité de cette thérapie est reconnue pour les symptômes d'anxiété. Toutefois, une seule étude a mesuré l'efficacité de cette thérapie sur les symptômes d'insomnie malgré la haute comorbidité entre les symptômes d'insomnie et d'anxiété. Ce mémoire consiste en une analyse secondaire des données de l'étude principale de Roberge et al. (2022). Dans cet essai clinique randomisé, 231 participants ont été répartis aléatoirement dans une condition expérimentale de TCC-T de groupe + soins usuels et une condition contrôle de soins usuels seulement. Un modèle de régression linéaire mixte est utilisé. Le premier objectif consiste à mesurer l'efficacité clinique de cette thérapie sur les symptômes d'insomnie du groupe expérimental en comparant avec un groupe contrôle. Les participants qui ont participé à la TCC-T ont un score d'insomnie plus faible que les participants du groupe contrôle (d = 0,48). L'efficacité de la TCC-T sur les symptômes d'insomnie serait donc d'effet modéré. Les résultats sont maintenus aux temps de mesure à 8 et 12 mois. Quant au second objectif, différentes régressions linéaires ont été réalisées pour évaluer si les symptômes d'insomnie ont un effet prédicteur ou modérateur sur l'efficacité de ce traitement sur les symptômes d'anxiété. Les symptômes d'insomnie en pré-traitement sont liés à davantage de symptômes d'anxiété à la fin du traitement, suggérant que l'efficacité du traitement sur l'anxiété serait associée aux symptômes d'insomnie. Les résultats mettent en lumière l'utilité d'intervenir sur les symptômes d'insomnie dans la TCC-T lorsque ces symptômes sont cliniquement significatifs. Le devis de recherche n'a pas été planifié pour mesurer en détails les symptômes d'insomnie. Davantage de recherche est nécessaire pour l'intégration des notions d'insomnie dans le traitement.

L’objectif de ce projet est d’évaluer l’évolution de l’insomnie durant les quatre années suivant un TCC, en comparant entre les différents niveaux de sévérité du TCC, ainsi que d’identifier les facteurs de risque pour l’évolution vers différentes trajectoires (insomnie chronique, fluctuante ou absence d’insomnie). Les participants inclus dans cette étude sont des adultes âgés entre 18 et 65 ans (n=429) ayant été hospitalisés à la suite d’un TCC. Des questionnaires autorapportés ont été administrés à 4, 8, 12, 24, 36 et 48 mois post-TCC pour évaluer les symptômes d’insomnie (ISI), d’anxiété (HADS-A), de dépression (HADS-D) et de douleur (SF-36). Les résultats indiquent que les taux de prévalence d’insomnie demeurent élevés au cours des quatre années qui suivent un TCC, variant entre 52 et 58% dépendamment du temps de mesure. Les individus ayant subi un TCC léger présentent des symptômes d’insomnie plus prévalents (entre 57% et 67%) et plus sévères comparativement aux TCC modérés-sévères (résultat moyen à l’ISI: TCC léger= 10.46; TCC modéré-sévère = 8.44; F= 14.74, p<.001). Le tiers de l’échantillon présente une trajectoire chronique des symptômes d’insomnie au cours des quatre années qui suivent le TCC. Les principaux facteurs de risque pour les trajectoires d’évolution des symptômes d’insomnie post-TCC sont la présence de symptômes anxieux et dépressifs ainsi que la sévérité du TCC. En conclusion, l’insomnie est une condition fréquente et persistante, et ce, plusieurs années après le TCC. Une attention particulière de la part des professionnels de santé doit être portée sur les individus présentant un TCC léger et ceux manifestant des symptômes dépressifs et anxieux puisqu’ils présentent un pronostic plus défavorable quant à l’évolution de leurs symptômes d’insomnie. / The aim of the study was to assess the evolution of insomnia during the first four years following a traumatic brain injury (TBI) and to compare between different levels of severity of the TBI. This study also aimed to identify risk factors for different insomnia trajectory (chronic, fluctuating or absence of insomnia). Participants included in this study were adults aged between 18 and 65 years (n=429) and were recruited in a hospital setting and rehabilitation center. They completed several self-reported questionnaires at different time points (4, 8, 12, 24, 36 and 48 months post-TBI) to assess insomnia symptoms (ISI), anxiety and depressive symptoms (HADS) and pain (SF-36). Results showed that prevalence rates of insomnia remained high across assessment times points, varying between 52 and 58%. Symptoms were more prevalent among participants who sustained a mild TBI compared to those with moderate to severe TBI (57% vs 67%) and those symptoms were more severe in the mild compared to the moderate-severe TBI group (ISI mean score: mild TBI= 10.46; moderate-severe TBI = 8.44; F= 14.74, p <.001). One third of individuals who sustained a TBI presented a chronic trajectory of insomnia over the 4-year follow-up period. Those with mild TBI were significantly more represented in the subgroup with a chronic trajectory of insomnia compared to those with moderate-severe TBI (37.7% vs 23.2%, p<.001) Individuals presenting a low level of depressive symptoms paired with moderate anxious symptoms were at greater risk for a chronic course of insomnia symptoms. In conclusion, insomnia is a frequent condition following TBI and may impede recovery and quality of life. Patients with mild TBI and presenting depressive and anxious symptoms following TBI should be followed closely since they have a less favorable prognosis regarding the evolution of their insomnia symptoms.

Titre de l'écran-titre (visionné le 16 janvier 2024) / L'insomnie est un trouble répandu dans la population ayant une influence négative sur la qualité de vie. Les rêves des personnes en souffrant possèdent une valence émotionnelle plus négative que ceux des bons dormeurs et cet aspect peut influencer le stress diurne. Toutefois, la valence émotionnelle des rêves est rarement ciblée par les méthodes de traitement actuelles. Puisque le rêve lucide peut permettre d'influencer le contenu des rêves et leur valence émotionnelle, et que cette compétence s'acquiert, il s'agit d'une piste de traitement méritant d'être explorée. Le premier objectif était de vérifier l'effet de la Technique d'Induction de Lucidité (TIL) sur la lucidité et la valence émotionnelle dans les rêves, le stress diurne, ainsi que sur la qualité du sommeil, grâce à un protocole à cas unique avec niveaux de base multiples. Neuf participants ont complété des questionnaires quotidiennement pendant quatre à huit semaines. Des améliorations entre le pré-traitement et le post-traitement sont notées chez la plupart des participants quant à l'efficacité du sommeil et le temps d'éveil après endormissement. Des effets positifs moins importants sont également observés quant à la lucidité, au stress diurne et à la valence émotionnelle positive et négative. Le second objectif était de vérifier l'évolution dans le temps de la qualité du sommeil, de la sévérité des symptômes d'insomnie, de la lucidité, et de l'humeur diurne suivant la TIL, à l'aide d'analyses de variance (ANOVAs) à mesure répétée. Les résultats montrent des améliorations significatives persistantes quant à la qualité du sommeil et la sévérité des symptômes de l'insomnie. Dans l'ensemble, les résultats montrent la pertinence de s'intéresser à l'induction de lucidité dans le traitement de l'insomnie.

La présente thèse vise à améliorer la compréhension du rôle du stress et de l’hyperactivation dans le trouble d’insomnie. Dans un premier temps, 22 individus souffrant d’insomnie, 23 bons dormeurs ayant une vulnérabilité élevée à l’insomnie et 24 bons dormeurs ayant une faible vulnérabilité à l’insomnie, appariés selon l’âge et le sexe, ont été comparés dans le cadre d’une étude observationnelle. Ces participants ont porté un actigraphe enregistrant le sommeil, pris des prélèvements de salive pour l’analyse du cortisol, et complété des questionnaires évaluant le stress, l’activation et le sommeil à chaque jour pendant une semaine. Les résultats suggèrent que les individus souffrant d’insomnie perçoivent les événements quotidiens comme plus stressants, rapportent une activation cognitive et somatique plus élevée à l’heure du coucher et ont un taux de cortisol plus élevé à l’heure du coucher que les bons dormeurs ayant une faible vulnérabilité à l’insomnie. Des analyses suggèrent par ailleurs que l’activation cognitive à l’heure du coucher joue un rôle de médiateur important dans la relation entre le stress et le sommeil, particulièrement chez les bons dormeurs ayant une vulnérabilité élevée à l’insomnie et ceux souffrant déjà d’insomnie. Dans un deuxième temps, un sous-échantillon de la première étude, incluant 10 individus souffrant d’insomnie, 10 bons dormeurs ayant une vulnérabilité élevée à l’insomnie et 10 bons dormeurs ayant une faible vulnérabilité à l’insomnie, ont dormi deux nuits consécutives en laboratoire. Ces participants ont été soumis à un stresseur expérimental standardisé, durant lequel des mesures évaluant l’activation psychologique et physiologique ont été recueillies. Les résultats suggèrent que les individus souffrant d’insomnie ont une réponse et une sécrétion du cortisol à l’heure du coucher plus élevées, ainsi qu’une activation cognitive plus élevée à l’heure du coucher, comparativement aux bons dormeurs ayant une faible vulnérabilité à l’insomnie. Les bons dormeurs ayant une vulnérabilité élevée à l’insomnie ne diffèrent pas de ceux ayant une faible vulnérabilité à l’insomnie ou de ceux souffrant déjà d’insomnie sur toutes les variables mesurant l’activation. Enfin, une activation élevée induite par le stresseur expérimental est associée à un sommeil plus perturbé. L’ensemble des résultats de la thèse soutient la conceptualisation d’hyperactivation dans l’insomnie et souligne l’existence probable d’un continuum du trouble d’insomnie. Une réactivité élevée du sommeil au stress et une hyperactivation à l’heure du coucher représenteraient un trait de vulnérabilité chez certains bons dormeurs. L’adoption des interventions préventives portant sur la gestion du stress et des stratégies visant à réduire l’activation aurait le potentiel à prévenir les individus à haut risque de développer du trouble d’insomnie. Des études supplémentaires sont requises afin de confirmer et prolonger les résultats de la thèse. / This thesis aimed to improve the understanding of the role of stress and hyperarousal in insomnia. First, an observational study was conducted. Participants included 22 individuals with insomnia, 23 good sleepers with high vulnerability to insomnia, and 24 good sleepers with low vulnerability to insomnia, who were matched for age and sex. Over one week, they wore wrist actigraph, collected saliva samples for cortisol, and completed daily self-monitoring questionnaires assessing stress, bedtime arousal, and sleep. Results suggested that individuals with insomnia perceived daily events as more stressful, reported higher pre-sleep cognitive and somatic arousal, and had greater bedtime cortisol secretion than good sleepers with low vulnerability to insomnia. Analyses also revealed that pre-sleep cognitive arousal but not physiological arousal (cortisol) plays an important mediating role in the relation between stress and sleep disturbances, particularly among individuals with heightened sleep reactivity, including good sleepers with high vulnerability to insomnia and those with insomnia disorder. In the second study, a subsample composed of 10 individuals with insomnia, 10 good sleepers with high vulnerability to insomnia, and 10 good sleepers with low vulnerability to insomnia underwent two consecutive nights of polysomnography in the sleep laboratory. A standardized experimental stressor was administered, and various psychological and physiological arousal indices were assessed. Individuals with insomnia showed greater acute cortisol response, higher cortisol secretion at bedtime, as well as higher pre-sleep cognitive arousal than good sleepers with low vulnerability to insomnia. Good sleepers with high vulnerability to insomnia did not differ from those with low vulnerability to insomnia or those who already had insomnia on any arousal variable. Further, stress-induced hyperarousal was associated with more disturbed sleep. Overall results of the thesis support the hyperarousal conceptualization of insomnia and highlight the potential existence of a continuum of insomnia disorder. Heightened stress-related sleep reactivity and bedtime hyperarousal might represent a trait-like vulnerability in certain good sleepers. Adopting preventive interventions targeting stress management and strategies to reduce bedtime hyperarousal might protect at-risk individuals from developing chronic insomnia problems. More research is warranted to validate and expand the findings of the present thesis.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2017-2018 / L’insomnie est reconnue comme la source de perturbation du sommeil la plus courante et plusieurs conséquences en découlent. Les modèles actuels établissent que l’hyperactivation est centrale à l’insomnie. À ce jour, l’hyperactivation a été mesurée par l’intermédiaire de variables somatique, cognitive et corticale. Par ailleurs, certaines variables ont reçu peu d’attention alors qu’elles pourraient potentiellement être associées à l’hyperactivation dans l’insomnie chronique. De plus, peu d’études se sont penchées sur le lien existant entre ces variables. Le présent projet de mémoire doctoral avait donc pour objectif général d’étudier l’activation corticale et l’activité onirique en sommeil paradoxal chez les personnes souffrant d’insomnie et d’examiner le lien potentiel entre ces variables. Concernant l’activité corticale, les résultats ont montré que l’activation dans les bandes de fréquences alpha et bêta est semblable d’un groupe à l’autre et qu’elle a tendance à diminuer au fil des périodes de sommeil paradoxal chez les deux groupes de dormeurs. Ces résultats suggèrent que l’élévation de l’activité alpha et bêta n’est pas un marqueur de l’hyperactivation en sommeil paradoxal. En ce qui a trait à l’activité onirique, les éléments positifs et négatifs sont égaux d’un groupe à l’autre, mais un nombre supérieur d’éléments d’activité est observé en fin de nuit chez les bons dormeurs. Ces résultats, associés à ceux d’une étude antérieure de notre laboratoire, soulignent que les rêves des individus souffrant d’insomnie sont davantage centrés sur le négatif que ceux des bons dormeurs puisqu’ils intègrent moins d’éléments d’activité et une proportion d’éléments négatifs supérieure aux éléments positifs. Enfin, des analyses a été faite afin d’établir s’il existe un lien entre l’activation corticale et l’activité onirique. Les analyses montrent des corrélations non significatives entre ces variables, suggérant que l’activation corticale en sommeil paradoxal n’est pas associée à l’activation cognitive (traduit par l’activité onirique).