Synaptic plasticity determines the development of functional neural circuits. It is widely accepted as the mechanism behind learning and memory. Among different forms of synaptic plasticity, Hebbian plasticity describes an activity-induced change in synaptic strength, caused by correlated pre- and postsynaptic activity. Additionally, Hebbian plasticity is characterised by input specificity, which means it takes place only at synapses, which participate in activity. Because of its correlative nature, Hebbian plasticity suggests itself as a mechanism behind associative learning. Although it is commonly assumed that synaptic plasticity is closely linked to synaptic activity during development, the mechanistic understanding of this coupling is far from complete. In the present study channelrhodopsin-2 was used to evoke activity in vivo, at the glutamatergic Drosophila neuromuscular junction. Remarkably, correlated pre- and postsynaptic stimulation led to increased incorporation of GluR-IIA-type glutamate receptors into postsynaptic receptor fields, thus boosting postsynaptic sensitivity. This phenomenon is input-specific. Conversely, GluR-IIA was rapidly removed from synapses at which neurotransmitter release failed to evoke substantial postsynaptic depolarisation. This mechanism might be responsible to tame uncontrolled receptor field growth. Combining these results with developmental GluR-IIA dynamics leads to a comprehensive physiological concept, where Hebbian plasticity guides growth of postsynaptic receptor fields and sparse transmitter release stabilises receptor fields by preventing overgrowth. Additionally, a novel mechanism of retrograde signaling was discovered, where direct postsynaptic channelrhodopsin-2 based stimulation, without involvement of presynaptic neurotransmitter release, leads to presynaptic depression. This phenomenon is reminiscent of a known retrograde homeostatic mechanism, of inverted polarity, where neurotransmitter release is upregulated, upon reduction of postsynaptic sensitivity. / Das Phänomen der synaptischen Plastizität bestimmt die Entwicklung funktionaler neuronaler Schaltkreise. Die meisten Neurowissenschaftler betrachten synaptische Plastizität als die neuronal Grundlage von Lernen und Gedächtnis. Es gibt viele Ausprägungsarten synaptischer Plastizität, eine davon ist die sogenannte Hebb’sche Plastizität. Diese ist definiert durch eine aktivitätsinduzierte, langanhaltende Veränderung der Stärke einer synaptischen Verbindung, verursacht durch korrelative Aktivierung der Prä- und der Postsynapse. Zusätzlich ist die Ausbreitung der Hebb’sche Plastizität synapsenspezifisch, d.h. nur die Synapsen, die an der korrelativen Aktivierung teilnehmen, erfahren auch die Veränderung. Das Wachstumssignal breitet sich also nicht auf benachbarte Synapsen aus. Der korrelative Wesenszug der Hebb’schen Plastizität macht sie zu einem naheliegenden zellulären Mechanismus assoziativen Lernens. Es wird angenommen, dass synaptische Aktivität und synaptische Plastizität während der Entwicklung neuronaler Schaltkreise eng gekoppelt sind. Das mechanistische Verständnis dieser Kopplung ist jedoch weitgehend unverstanden. In der vorliegenden Arbeit wurde das lichtaktivierbare Kanalrhodopsin-2 verwendet, um Aktivität an der glutamatergen neuromuskulären Synapse in der lebenden, sich frei bewegenden, Drosophila melanogaster Larve auszulösen. Wenn die Prä- und die Postsynapse korrelativ aktiviert wurden, führte dies zur verstärkten Integration von Glutamatrezeptoren des GluR-IIA Typs in die postsynaptischen Rezeptorfelder, was in einer Erhöhung der postsynaptischer Empfindlichkeit mündete. Dieses Platizitätsphänomen wurde als synapsenspezifisch identifiziert und damit als Hebb’sch. Im Gegenzug, wurde der gleiche Rezeptortyp entfernt, wenn Neurotransmitterfreisetzung nicht zu einer erheblichen Depolarisation der Postsynapse führte. Dieser Mechanismus könnte für die Kontrolle des Rezeptorfeldwachstums verantwortlich sein. Es wurde ein physiologisches Modell erarbeitet, bei dem Hebb’sche Plastizität das Wachstum postsynaptischer Rezeptorfelder während der Entwicklung leitet und sporadische, nicht synchronisierte Neurotransmitterfreisetzung die Rezeptorfeldgröße stabilisiert, indem sie das Wachstum Dieser begrenzt. Zusätzlich wurde eine neue Modalität der synaptischen Plastizität an der neuromuskulären Synapse entdeckt: Ein retrograder Signalweg wird aktiviert wenn die postsynaptische Seite, unter Umgehung der Präsynapse, direkt, lichtinduziert aktiviert wird. Dieser Signalweg führt zur präsynaptischen Depression. Das Phänomen erinnert stark an einen bereits bekannten retrograden homöostatischen Mechanismus, reziproker Polarität, bei dem Neurotransmitter Freisetzung hochreguliert wird, wenn die Empfindlichkeit der Postsynapse verringert wird.

In der vorliegenden Arbeit werden rekurrente neuronale Netze im Hinblick auf ihre Eignung zur Bewegungssteuerung autonomer Roboter untersucht. Nacheinander werden Oszillatoren für Vierbeiner, homöostatische Ringmodule für segmentierte Roboter und monostabile Neuromodule für Roboter mit vielen Freiheitsgraden und komplexen Bewegungsabläufen besprochen. Neben dem mathematisch-theoretischen Hintergrund der Neuromodule steht in gleichberechtigter Weise deren praktische Implementierung auf realen Robotersystemen. Hierzu wird die funktionale Einbettung ins Gesamtsystem ebenso betrachtet, wie die konkreten Aspekte der zugrundeliegenden Hardware: Rechengenauigkeit, zeitliche Auflösung, Einfluss verwendeter Materialien und dergleichen mehr. Interessante elektronische Schaltungsprinzipien werden detailliert besprochen. Insgesamt enthält die vorliegende Arbeit alle notwendigen theoretischen und praktischen Informationen, um individuelle Robotersysteme mit einer angemessenen Bewegungssteuerung zu versehen. Ein weiteres Anliegen der Arbeit ist es, aus der Richtung der klassischen Ingenieurswissenschaften kommend, einen neuen Zugang zur Theorie rekurrenter neuronaler Netze zu schaffen. Gezielte Vergleiche der Neuromodule mit analogen elektronischen Schaltungen, physikalischen Modellen und Algorithmen aus der digitalen Signalverarbeitung können das Verständnis von Neurodynamiken erleichtern. / How recurrent neural networks can help to make autonomous robots move, will be investigated within this thesis. First, oscillators which are able to control four-legged robots will be dealt with, then homeostatic ring modules which control segmented robots, and finally monostable neural modules, which are able to drive complex motion sequences on robots with many degrees of freedom will be focused upon. The mathematical theory of neural modules will be addressed as well as their practical implementation on real robot platforms. This includes their embedding into a major framework and concrete aspects, like computational accuracy, timing and dependance on materials. Details on electronics will be given, so that individual robot systems can be built and equipped with an appropriate motion controller. It is another concern of this thesis, to shed a new light on the theory of recurrent neural networks, from the perspective of classical engineering science. Selective comparisons to analog electronic schematics, physical models, and digital signal processing algorithms can ease the understanding of neural dynamics.