During the earthquake in Japan and California in the 1990s, some weld beam-to-column connections had some cracks in heavy rigid frame steel building. Consequently it is required to assess the performance of the welded connection in term of rotation capacity and crack propagation strength. Some experimental tests have been performed. The weld connections were submitted to cyclic loading with increasing amplitude until macro crack event. However the crack phenomenon depends on many parameters: the geometry, the material, the welding process. For this reason, it is interesting to develop a finite element modeling of this connection to complete these experiments and perform a parametric study. The welded connection is modeled by three dimensional mixed solid elements. The constitutive law is elastoplastic with isotropic hardening identified for the base metal and the weld metal. The crack propagation is modeled by cohesive zone model. The parameters of the cohesive zone model have been identified by inverse method with the modeling of three point bend tests of a pre-cracked sample performed on the base and weld metal. The fatigue damage generated by the cyclic loading is computed by the fatigue continuum damage model of Lemaitre and Chaboche and it is coupled with the cohesive zone model. The damage and the crack propagation depend on the residual stresses generated by the welding process. They have been computed by a simulation of this process with a thermo mechanical finite element analysis. This thesis presents the used models and the results compared with the experimental tests.

Les Jeux Massivement Multi-Joueurs sont des applications distribuées sur Internet dans lesquels on retrouve des problématiques de persistance, de sécurité, de temps-réel, de passage à l'échelle, et d'utilisation critique des ressources des machines et du réseau.<br />Nous proposons un cadre pour la réalisation de telles applications afin de favoriser la réalisation de game-play innovants en permettant une mise au point très fine des interactions.<br />Nous décrivons les techniques actuelles et démontrons comment chaque solution pour la réalisation d'une interaction donnée est fortement liée à la description fonctionnelle de cette interaction dans le cadre du game-play considéré.<br />Notre proposition consiste en un outil de prototypage basé sur un framework doté d'une sémantique simple pour faciliter le développement, mais permettant de gérer très finement les ressources bas-niveau afin de ne pas manquer de généricité. L'outil est destiné à être utilisé dans un cadre réaliste de méthodologie de développement basée sur le raffinement successif de prototypes permettant de valider au plus tôt les choix techniques.<br />Nous présentons le framework que nous avons développé, qui définit un modèle très fin de réplication des données représentant le monde virtuel le long de l'application distribuée. La sémantique utilisée repose sur un modèle d'exécution coopératif et reproductible, dont nous donnons la formalisation des principaux traits sous une forme opérationnelle. Nous décrivons l'organisation du code produit, ainsi que la manière dont le framework s'inscrit dans notre proposition finale et détaillons un exemple complet pour illustrer son utilisation.

CETTE THESE TRAITE DU PROBLEME DE LA LOCALISATION DANS UN ENVIRONNEMENT TRIDIMENSIONNEL (3D) D'UN ROBOT MOBILE AUTONOME, AINSI QUE DE CELUI DE LA MODELISATION DE TERRAIN. DEUX DOMAINES TYPIQUES D'APPLICATION DE CE TRAVAIL SONT LA ROBOTIQUE MOBILE D'INTERVENTION (SECURITE CIVILE,) ET L'EXPLORATION PLANETAIRE. LA CONTRIBUTION DE LA THESE SE SITUE SURTOUT AU NIVEAU DE LA LOCALISATION D'UN ROBOT DANS UN ENVIRONNEMENT SEMI-STRUCTURE OU NON STRUCTURE. UN ETAT DE L'ART CONCERNANT D'UNE PART LES PRINCIPAUX CAPTEURS UTILISABLES, ET D'AUTRE PART LA MODELISATION, EST PRESENTE. L'ACCENT EST MIS SUR LES CAPTEURS INERTIELS ET SUR LA MODELISATION DE FORMES NON STRUCTUREES ; LE CHOIX DES CAPTEURS UTILISES, AINSI QUE CELUI DES PRIMITIVES GEOMETRIQUES RETENUES, SONT JUSTIFIES. DANS UN PREMIER TEMPS, UNE APPROCHE POUR LA LOCALISATION DU ROBOT A L'AIDE D'AMERS DE TYPE STRUCTURE, MAIS EVENTUELLEMENT NATURELS, EST PRESENTEE. LE PROBLEME DE LA FUSION INCREMENTALE D'UN MODELE DE LOCALISATION BASE SUR DES PRIMITIVES HETEROGENES, A PARTIR DE LA DETECTION DE LIGNES VERTICALES (ARBRES, COLONNES) OU DE MURS, EST TRAITE. PLUSIEURS APPROCHES POUR LE RECALAGE DE LA POSITION DU ROBOT ET LA FUSION DES DONNEES HETEROGENES SONT COMPAREES. UNE STRATEGIE DE CHOIX DES DIFFERENTS AMERS EST ENFIN PROPOSEE. DANS UN DEUXIEME TEMPS, LE PROBLEME DE LA MODELISATION DE TERRAIN ACCIDENTE ET DU RECALAGE SUR DES CARACTERISTIQUES NON STRUCTUREES DE L'ENVIRONNEMENT EST ABORDE. UNE METHODE DE MODELISATION DU TERRAIN PAR HIERARCHIE DE B-SPLINES EST PROPOSEE, ET LA CONSTRUCTION INCREMENTALE DU MODELE DE TERRAIN EST TRAITEE. LE MODELE ANALYTIQUE OBTENU PERMET D'EXTRAIRE DIVERS INVARIANTS 3D, COMME DES MAXIMA D'ALTITUDE OU DES POINTS DE FORTE COURBURE ; L'ASPECT MULTI-RESOLUTION PERMET DE FOCALISER PROGRESSIVEMENT LA RECHERCHE DE TELLES CARACTERISTIQUES. FINALEMENT, UNE METHODE DE LOCALISATION FAISANT COOPERER L'EXTRACTION DE CARACTERISTIQUES AVEC DES TECHNIQUES DE TYPE CORRELATION EST PROPOSEE. LES DIFFERENTES METHODES DEVELOPPEES ONT FAIT L'OBJET D'UNE VALIDATION SUR PLUSIEURS ROBOTS MOBILES EXPERIMENTAUX

L’imagerie par résonance magnétique de diffusion (IRMd) est une technique non-invasive permettant d’accéder à l'information structurelle des tissus biologiques à travers l’étude du mouvement de diffusion des molécules d’eau dans les tissus. Ses applications sont nombreuses en neurologie pour le diagnostic de certaines anomalies cérébrales. Cependant, en raison du mouvement cardiaque, l’utilisation de cette technique pour accéder à l’architecture du cœur in vivo représente un grand défi. Le mouvement cardiaque a été identifié comme une des sources majeures de perte du signal mesuré en IRM de diffusion. A cause de la sensibilité au mouvement, il est difficile d’évaluer dans quelle mesure les caractéristiques de diffusion obtenues à partir de l’IRM de diffusion reflètent les propriétés réelles des tissus cardiaques. Dans ce cadre, la modélisation et la simulation numérique du signal d’IRM de diffusion offrent une approche alternative pour aborder le problème. L’objectif de cette thèse est d’étudier numériquement l’influence du mouvement cardiaque sur les images de diffusion et de s’intéresser à la question d’atténuation de l’effet du mouvement cardiaque sur le signal d’IRM de diffusion. Le premier chapitre est consacré à l’introduction du principe physique de l'imagerie par résonance magnétique(IRM). Le deuxième chapitre présente le principe de l’IRM de diffusion et résume l’état de l’art des différents modèles proposés dans la littérature pour modéliser le signal d’IRM de diffusion. Dans le troisième chapitre un modèle modifié de l’équation de Bloch-Torrey dans un domaine qui se déforme au cours du temps est introduit et étudié. Ce modèle représente une généralisation de l’équation de Bloch-Torrey utilisée dans la modélisation du signal d’IRM de diffusion dans le cas sans mouvement. Dans le quatrième chapitre, l’influence du mouvement cardiaque sur le signal d’IRM de diffusion est étudiée numériquement en utilisant le modèle de Bloch-Torrey modifié et un champ de mouvement analytique imitant une déformation réaliste du cœur. L’étude numérique présentée, permet de quantifier l’effet du mouvement sur la mesure de diffusion en fonction du type de la séquence de codage de diffusion utilisée, de classer ces séquences en terme de sensibilité au mouvement cardiaque et d’identifier une fenêtre temporelle par rapport au cycle cardiaque où l’influence du mouvement est réduite. Enfin, dans le cinquième chapitre, une méthode de correction de mouvement est présentée afin de minimiser l’effet du mouvement cardiaque sur les images de diffusion. Cette méthode s’appuie sur un développement singulier du modèle de Bloch-Torrey modifié pour obtenir un modèle asymptotique qui permet de résoudre le problème inverse de récupération puis correction de la diffusion influencée par le mouvement cardiaque. / Diffusion magnetic resonance imaging (dMRI) is a non-invasive technique allowing access to the structural information of the biological tissues through the study of the diffusion motion of water molecules in tissues. Its applications are numerous in neurology, especially for the diagnosis of certain brain abnormalities, and for the study of the human cerebral white matter. However, due to the cardiac motion, the use of this technique to study the architecture of the in vivo human heart represents a great challenge. Cardiac motion has been identified as a major source of signal loss. Because of the sensitivity to motion, it is difficult to assess to what extent the diffusion characteristics obtained from diffusion MRI reflect the real properties of the cardiac tissue. In this context, modelling and numerical simulation of the diffusion MRI signal offer an alternative approach to address the problem. The objective of this thesis is to study numerically the influence of cardiac motion on the diffusion images and to focus on the issue of attenuation of the cardiac motion effect on the diffusion MRI signal. The first chapter of this thesis is devoted to the introduction of the physical principle of nuclear magnetic resonance (NMR) and image reconstruction techniques in MRI. The second chapter presents the principle of diffusion MRI and summarizes the state of the art of the various models proposed in the litera- ture to model the diffusion MRI signal. In the third chapter a modified model of the Bloch-Torrey equation in a domain that deforms over time is introduced and studied. This model represents a generalization of the Bloch-Torrey equation used to model the diffusion MRI signal in the case of static organs. In the fourth chapter, the influence of cardiac motion on the diffusion MRI signal is investigated numerically by using the modified Bloch-Torrey equation and an analytical motion model mimicking a realistic deformation of the heart. The numerical study reported here, can quantify the effect of motion on the diffusion measurement depending on the type of the diffusion coding sequence. The results obtained allow us to classify the diffusion encoding sequences in terms of sensitivity to the cardiac motion and identify for each sequence a temporal window in the cardiac cycle in which the influence of motion is reduced. Finally, in the fifth chapter, a motion correction method is presented to minimize the effect of cardiac motion on the diffusion images. This method is based on a singular development of the modified Bloch-Torrey model in order to obtain an asymptotic model of ordinary differential equation that gives a relationship between the true diffusion and the diffusion reconstructed in the presence of motion. This relationship is then used to solve the inverse problem of recovery and correction of the diffusion influenced by the cardiac motion.

Tau est une protéine stabilisatrice des microtubules majoritairement exprimée au niveau neuronal qui existe en six isoformes différentes appelées isoformes 3R ou 4R en fonction de l’inclusion de 3 ou 4 séquences répétées dans leur domaine de liaison aux microtubules. Dans une vingtaine de pathologies neurodégénératives appelées tauopathies, des protéines Tau anormalement modifiées s’agrègent formant des lésions intracellulaires appelées dégénérescence neurofibrillaire (DNF). Selon les tauopathies, la morphologie des lésions, leur composition en isoformes ainsi que l’évolution spatio-temporelle de la pathologie diffèrent. Dans la plupart des cas, les tauopathies sont sporadiques mais quelques mutations du gène codant Tau (MAPT) causent des formes familiales de démences fronto-temporales. Dans certaines tauopathies sporadiques comme la maladie d’Alzheimer, la DNF est initiée dans des régions spécifiques et évolue ensuite de manière stéréotypée. Ces stades neuropathologiques sont bien définis, mais les mécanismes expliquant cette évolution restent méconnus. Récemment, certaines études ont proposé que des espèces pathologiques de la protéine Tau sont capables de se déplacer activement de région en région suivant des connections neuro-anatomiques propageant ainsi la pathologie Tau dans le cerveau.Dans ce contexte, nous avons démontré à la fois in vitro, en utilisant un système de chambre microfluidique mais également in vivo dans un nouveau modèle de rat, que la protéine Tau est activement et physiologiquement transférée de cellule en cellule. De manière intéressante, la pathologie Tau qui se développe dans l’hippocampe des rats se propage également de région en région. Ce modèle étant basé sur une technologie de vectorisation virale, nous avons pu tester différentes constructions pour montrer qu’étonnamment, la pathologie Tau induite par des espèces mutées ou des isoformes 3R est restreinte autour du site d’initiation et ne propage pas aussi loin que pour les espèces sauvages 4R. La protéine Tau ainsi que la DNF se propagent donc de cellules en cellules mais les mécanismes expliquant cette propagation restent inconnus. Pour aborder cette question, et connaissant l’importance des vésicules extracellulaires (EVs) dans les mécanismes de communication intercellulaire, nous avons analysé leur implication dans le transfert de la protéine Tau. Nous avons purifié des EVs in vitro depuis des surnageants de culture mais également in vivo depuis des échantillons de liquide céphalorachidien de primates ainsi que des échantillons de fluide interstitiel cérébral de rat. Nous avons ainsi démontré que la protéine Tau est sécrétée de manière physiologique sous forme libre mais également au sein de EVs issues du bourgeonnement de la membrane plasmique nommées ectosomes. Il apparaît aussi qu’en cas de surexpression ou de présence de DNF, la protéine Tau est retrouvée dans des exosomes, des EVs issues de la voie endosomes/lysosomes.Ces résultats nous montrent que la protéine Tau se propage de neurone en neurone physiologiquement mais aussi durant des processus pathologiques. Il semble aussi exister des espèces particulières de protéine Tau plus promptes à se propager que d’autres. Ces différences pourraient en partie expliquer les différents phénotypes observés au sein des tauopathies. Nous avons aussi démontré que la protéine Tau est sécrétée via plusieurs voies de sécrétions qui pourraient refléter différents stades physiopathologiques. Des études complémentaires sont nécessaires notamment pour 1-clairement identifier les mécanismes de sortie et d’entrée de Tau dans les neurones. 2-comprendre si certaines espèces vont spécifiquement induire la pathologie dans les neurones secondaires et s’il est possible de les bloquer grâce à des thérapies ciblées. Et 3-identifier les raisons qui expliquent les vulnérabilités de certaines populations cellulaires. / Tau is a microtubule-associated protein mainly expressed in neurons. There are six different isoforms of this protein bearing either 3 or 4 microtubule-binding domains and called 3R-Tau or 4R-Tau. During the course of tauopathies, Tau proteins are abnormally modified and aggregate in specific intracellular lesions called neurofibrillary degeneration (NFD). According to tauopathies, the morphology of lesions, their isoforms’ composition and the spatiotemporal evolution of the pathology are different. Moreover, tauopathies are mostly sporadic but some mutations on Tau gene (MAPT) induce rare forms of familial fronto-temporal dementia. In some sporadic tauopathies like Alzheimer’s disease, the NFD is initiated in specific brain areas and evolves stereotypically in well-defined neuropathological stages. The mechanisms underlying such evolutions are mainly unknown but recently, different studies had proposed that some pathological species of Tau protein are able to actively move from region-to-region following neuro-anatomical connections and to spread the Tau pathology intra-cerebrally by this way.Within this context, we have demonstrated either in vitro using a microfluidic chamber system or in vivo using a new rat model, that Tau proteins are actively and physiologically transferred from cell-to-cell. Interestingly, in this model we could also follow the development of the Tau pathology inside the rats’ hippocampus but also its propagation from region-to-region. This model is based on a viral vector technology; therefore, we were able to test different construct and to show that surprisingly, Tau pathology induced by mutated or 3R-Tau species is restricted to the vicinity of the initiation site and do not propagate as far as the wild-type 4R-Tau species.Tau proteins as well as NFD are cell-to-cell propagating but the mechanisms underlying this phenomenon are still unknown. In order to address this point and knowing the significance of extracellular vesicles (EVs) in the intercellular communication mechanisms, we analysed their implication in the transfer of Tau proteins. We purified EVs in vitro from culture supernatants but also in vivo from primates’ cerebrospinal fluid samples and rats’ cerebral interstitial fluid samples. We demonstrated that Tau proteins are secreted physiologically in a free form but also within specific EVs named ectosomes and coming from a budding of the plasma membrane. Also, it seems that when Tau is overexpressed and when NFD is present, Tau proteins are retrieved within EVs named exosomes and derived from the endosomes/lysosomes pathway.These results clearly show that Tau proteins are propagating from neuron to neuron physiologically but also during pathological processes. It seems also that some specific Tau species are more prone to propagate than others. These differences could partly contribute to the different phenotypes observed among tauopathies. We have also demonstrated that Tau proteins are secreted via several pathways of secretion that could reflect different pathophysiological stages. Some complementary studies are needed particularly to 1- clearly identify the cellular mechanisms of Tau exit and entry. 2- to understand if some Tau species will specifically induce Tau pathology in secondary neurons and if it is possible to block this phenomenon thanks to targeted therapy. And 3- to identify the reasons that explain the vulnerability of some specific cell populations to Tau pathology propagation.

La gale humaine, récemment reconnue comme maladie tropicale négligée par l’OMS est due à l'acarien Sarcoptes scabiei variété hominis. La gale est un problème majeur de santé publique avec une prévalence mondiale estimée à 200 millions de cas/an. La morbidité est surtout liée aux surinfections bactériennes par Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus. L’arsenal thérapeutique demeure limité. Plusieurs molécules sont disponibles, surtout des traitements topiques (dont la perméthrine). L’ivermectine de la famille des lactones macrocycliques est la seule molécule orale disponible. Elle a une efficacité prouvée mais pas absolue. La plupart des molécules ne sont pas ovicides et leurs demi-vies, plus courtes que le cycle du parasite, impliquent de proposer systématiquement une deuxième application/prise à une semaine d’intervalle. Des inquiétudes concernant l'apparition de sarcoptes résistants à la perméthrine et à l’ivermectine apparaissent. Des alternatives sont donc nécessaires à courte échéance. Le traitement de la gale comprend toujours un traitement médical pour le patient et ses contacts mais également une désinfection de son environnement mais aucune mesure de décontamination n’a pu réellement faire la preuve de son efficacité.L’objectif de cette thèse a été de proposer et d’évaluer des alternatives thérapeutiques pour la prise en charge de la gale en utilisant de nouveaux modèles expérimentaux, in vitro et in vivo, notamment dans un modèle animal porcin. Dans la première partie de la thèse, deux spécialités vétérinaires de la famille des lactones macrocycliques (moxidectine) ou des isoxazolines (afoxolaner) ont été évaluées dans deux essais thérapeutiques. L’efficacité d’une administration orale unique de moxidectine et d’afoxolaner a été évaluée sur des porcs expérimentalement infestés. Une évaluation pharmacologique plasmatique et cutanée a aussi pu être réalisée. La deuxième partie de la thèse a porté sur une meilleure connaissance des molécules déjà disponibles et sur leur amélioration. L’activité ovicide de différentes molécules a été évaluée. La possibilité d’utiliser une dose plus importante d’ivermectine a pu elle aussi être étudiée. Dans la troisième partie de la thèse, nous avons travaillé sur la prise en charge de l’environnement. Nous avons évalué in vitro l’efficacité́ de différentes procédures de lavage en machine pour l’éradication d’une population de Sarcoptes scabiei ainsi que l’effet de la congélation, du séchage en lave-linge et de l’utilité de sacs en plastique occlus. Nous avons aussi étudier l’activité de molécules répulsives ou de produits acaricides pour la prise en charge des sarcoptes dans l’environnement.L’ensemble des résultats de ces différentes études va nous permettre de proposer de nouvelles alternatives pour la prise en charge thérapeutique de la gale. Certaines nouvelles alternatives vont pourvoir être évaluées chez l’homme prochainement. Pour l’environnement, des recommandations précises et universelles à l’échelle individuelle mais aussi collective pourront être proposées dans les pays développés mais aussi dans les pays en voie de développement. / Human scabies is caused by the mite Sarcoptes scabiei variety hominis. Scabies was recently recognized as a neglected tropical disease, due to its high global prevalence estimated to be around 200 million cases/year and its high morbidity mainly related to bacterial superinfection by Streptococcus pyogenes and Staphylococcus aureus. The therapeutic arsenal remains limited. Several molecules are available, including topical treatments. Ivermectin, a member of the macrocyclic lactone family is the only oral drug available. It has proven efficacy but not absolute. Most molecules are not ovicidal and their half-lives are too short to cover the entire parasite cycle. Indeed, a second application/intake at one week interval is mandatory. Furthermore, resistance to the main acaricides has been reported. Thus, alternatives need to be found in the short term. Treatment of scabies always includes medical treatment for the patient and his contacts, but also a disinfection of his environment. However, the efficacy of decontamination procedures, especially those possible in resource poor settings, has not been determined with a good level of evidence.The aim of this thesis was to propose and evaluate therapeutic alternatives for the management of scabies by using new experimental models, in vitro and, in vivo in an experimental porcine animal model.In the first part of the thesis, two veterinary molecules from the macrocyclic lactones family (moxidectin) or the isoxazolines (afoxolaner) were evaluated in two therapeutic trials. Efficacy of a single oral administration of moxidectin and afoxolaner was evaluated in experimentally infested pigs. A plasma and cutaneous pharmacological evaluation was also possible.The second part of the thesis focused on increasing our knowledge on molecules already available and on their improvement. We studied the ovicidal activities of currently available molecules for human scabies treatment and molecules use in the veterinary clinic. Furthermore, we studied the potential of a higher dose of ivermectin for scabies treatment.In the third part of the thesis, we worked on the management of the environment. We evaluated in vitro the effectiveness of different machine washing procedures for the eradication of a population of Sarcoptes scabiei as well as the effect of freezing, drying and the usefulness of closed plastic bags. We also studied the activity of repellent molecules or acaricide products for the management of Sarcoptes mites in the environment.Using the results of these different studies it will be possible to propose new alternatives for the therapeutic management of human scabies. New alternatives will be evaluated in humans in the next future. For the environment, specific and universal recommendations at individual and collective level will be proposed.

La première partie de ce document concerne mes activités dans le domaine de la physique des particules auprès des collisionneurs LEP et LHC et la deuxième est dédiée à mon activité plus récente dans le domaine des ondes gravitationnelles avec l'expérience Virgo.<br /><br />Ma thèse a porté sur la mesure de l'un des paramètres (Rl) de la résonance du boson Z à LEP avec l'expérience ALEPH. J'ai ensuite contribué à la mesure et à la combinaison de l'ensemble des paramètres de la résonance du Z ainsi qu'à l'extraction de paramètres du Modèle Standard de physique des particules à partir de ces mesures (masse du boson de Higgs, masse du quark top, constante de couplage fort). <br />En parallèle avec cette activité j'ai participé aux développements et tests du détecteur de pied de gerbe de l'expérience CMS au LHC. Ce détecteur sera particulièrement utile pour la réduction du bruit de fond dans la recherche du boson de Higgs avec sa désintégration en deux photons. Mon travail a principalement consisté à déterminer les performances du détecteur (résolution en énergie) en faisceau test, à effectuer une étude pour son électronique de lecture, et à décrire ce détecteur et la reconstruction des dépôts d'énergie dans le logiciel de reconstruction d'événements de CMS.<br /><br />J'ai ensuite abordé une autre thématique avec la recherche d'ondes gravitationnelles par interférométrie avec l'expérience Virgo. J'ai tout d'abord eu la charge de l'adaptation du système de détection (système optique, électronique de lecture des photodiodes et contrôle de l'ensemble) lors d'un changement de configuration de l'interféromètre. Je me suis ensuite fortement impliquée dans la phase de mise au point de l'interféromètre dont l'un des buts est d'amener l'interféromètre à sa sensibilité nominale. Je contribue essentiellement à cette phase avec: la responsabilité de sa caractérisation optique, la responsabilité du système de détection ainsi que la compréhension des bruits techniques limitant la sensibilité de l'interféromètre. L'étude des bruits techniques a fait l'objet d'une thèse que j'ai co-encadré.

La mise en évidence de biomarqueurs spéciques de pathologies cérébrales à l'échelle d'une population reste extrêmement dicile compte tenu de la variabilité inter-individuelle de la topographie sulco-gyrale. Cette thèse propose de répondre à cette diculté par l'identication automatique de 125 structures sulcales et leur mise en correspondance au travers des individus, à partir d'une base de 62 sujets labélisés manuellement. En s'appuyant sur la théorie des racines sulcales, les plissements corticaux sont découpés en entités élémentaires à labéliser. Dans une première phase, l'approche structurelle proposée précédemment par Jean-François Mangin et Denis Rivière a été revisitée pour faire face aux nombreux descripteurs morphomé- triques impliqués dans le processus d'identication. Dans une deuxième phase, cette modélisation a été reconsidérée intégralement au prot d'un cadre Bayésien exploitant des informations localisées (positions ou directions) négligées jusqu'alors, autorisant ainsi des schémas d'optimisation ecace. Dans ce cadre, la normalisation des données est essentielle ; cette question a été traitée sous la forme d'un processus de recalage ane global ou local à chaque sillon, de façon couplée au probl ème d'identication des sillons. Dans l'optique d'introduire plus d'information structurelle, une modélisation Markovienne traduisant une vue localisée de l'agencement entre plissements corticaux voisins a été introduite avec succès pour atteindre un taux de reconnaissance de plus de 86% pour chaque hémisphère. Seules les congurations atypiques ou les structures anatomiques les plus variables présentent encore de réelles dicultés.

La présence d'interactions à longue portée induit des propriétés très particulières~: énergie non additive, dynamique cohérente à l'échelle du système entier... Ces propriétés spécifiques ne dépendent pas de la nature de l'interaction à longue portée, qui peut avoir une origine variée (gravitationnelle, Coulombienne non écrantée, interaction entre vortex en turbulence 2D, couplage ondes-particules...); le but de cette thèse est d'explorer l'universalité des comportements de ces systèmes avec interactions à longue portée. Nous partons donc de modèles jouets simples, pour dégager des méthodes et résultats généraux. Nous étudions d'abord la mécanique statistique d'équilibre, dont certaines anomalies sont connues~: chaleur specifique négative, ensembles statistiques inéquivalents par exemple. Nous montrons la présence de ces anomalies sur l'exemple d'un modèle de spins champ moyen exactement soluble, autour d'un point tricritique. Nous décrivons ensuite une méthode générale fondée sur la théorie des grandes déviations pour résoudre la mécanique statistique des systèmes à longue portée, dans les ensembles canonique et microcanonique, et nous l'appliquons à plusieurs systèmes dont la solution microcanonique était jusqu'ici inaccessible. A partir de ces résultats, nous classifions les différentes situations possibles d'inéquivalence entre les ensembles. Puis nous nous intéressons à la dynamique hors équilibre des systèmes avec interactions à longue portée~: nous étudions en détail un exemple de formation de structures, et nous présentons et illustrons un scénario général de la relaxation lente vers l'équilibre, fondé sur le lien étroit avec l'équation de Vlasov. Enfin, nous appliquons les idées et méthodes mises en évidence à un modèle simple de laser à électrons libres, ce qui fournit une approche originale, complémentaire à l'étude habituelle purement dynamique de ce type de lasers.

La recherche des bosons de Higgs est une des priorites du programme LEP200 developpe au CERN. En effet, le mecanisme de Higgs, qui predit l'existence de bosons scalaires de masse inconnue, permet de donner des masses aux particules elementaires du modele standard et de ses extensions supersymetriques. Nous avons effectue une recherche des bosons de Higgs neutres dans les deux canaux de production $\mathrm(e^+e^-\rightarrow\PZz^*\rightarrow \Phz\PZz)$\, et $\mathrm(e^+e^-\rightarrow\PZz^*\rightarrow \Phz\PAz)$\, prevus dans les modeles supersymetriques en se limitant aux seuls etats finals a quatre jets qui representent, respectivement 65% et 84% des modes possibles. Un effort particulier a ete porte sur la reconstruction de la masse du boson de Higgs standard (canal hZ) et sur l'amelioration des procedures de selection des evenements. Les etudes faites sur les donnees enregistrees par DELPHI de 1995 a 1997 (ecm=161, 172 et 183 GeV) ont permis d'exclure a 95% de niveau de confiance un boson de Higgs standard plus leger que: \mathrm(m_\Phz \ge 84.4~ GeV)/c^2~~~~~ \mathrm(\grave(a) ~95\%~ C.L. ~~(limite~ observ\acute(e)e))\nonumber\\ \mathrm(m_\Phz \ge 86.4~ GeV)/c^2~~~~~ \mathrm(\grave(a) ~95\%~ C.L. ~~(limite~ attendue))\nonumber en incluant l'ensemble des modes de desintegration du Z. Une analyse originale, developpee dans cette these, a permis d'obtenir une limite attendue egale a 86.5 GeV/c2, en utilisant uniquement l'etat final a 4 jets ce qui constitue un gain de ~ 3 GeV/c2, par rapport a la limite evaluee jusqu'ici dans DELPHI. L'interpretation dans le cadre du modele supersymetrique minimal (MSSM) des resulats obtenus dans les canaux hZ, et hA, a permis d'établir les limites suivantes sur les deux bosons de Higgs neutres h, et A: \mathrm(m_\Phz \ge 74.4~ GeV)/c^2~~~~~ \mathrm(\grave(a) ~95\%~ C.L. ~~~~\forall~ tan\beta) \nonumber\\ \mathrm(m_\PAz \ge 75.2~ GeV)/c^2~~~~~ \mathrm(\grave(a) ~95\%~ C.L. ~~~~\forall~ tan\beta) \nonumber