Nosso trabalho apresenta um modelo de simulação de transtornos de pigmentação humana. Nosso modelo é formado por um conjunto de equações diferenciais que definem um sistema reação-difusão. Nosso sistema simula algumas características do sistema pigmentar humano. Alterações nesse sistema podem levar a desequilíbrios na distribuição de melanina na pele resultando em artefatos conhecidos como lesões de pigmentação. Nosso modelo tem como objetivo reproduzir essas alterações e assim sintetizar lesões de pigmentação humanas. Nosso sistema reação-difusão foi elaborado tomando como base dados biológicos a respeito da pele humana, do sistema pigmentar e do ciclo de vida dos melanócitos, que são as principais células envolvidas nesse tipo de transtorno. A simulação desse tipo de transtorno apresenta diversas aplicações em dermatologia como, por exemplo, suporte para o treinamento de dermatologistas e auxílio no diagnóstico de transtornos de pigmentação. No entanto, nosso trabalho se concentra em aplicações relacionadas com computação gráfica. Assim, nós também apresentamos um método para transferir os resultados do nosso modelo de simulação para texturas e imagens de pele humana. Nesse contexto, o nosso modelo contribui para a geração de texturas de pele mais realistas e consequentemente para a geração de modelos de serem humanos mais realistas. Além disso, nós também comparamos os resultados da nossa simulação com lesões de pigmentações reais objetivando avaliar a qualidade das lesões geradas pelo nosso modelo. Para realizar essa comparação nós extraímos métricas das lesões sintetizadas e das lesões reais e comparamos os valores dessas métricas. Com base nessa comparação, nós observamos que as lesões sintetizadas apresentam as mesmas características das lesões reais. Ainda, para efeito de comparações visuais, nós também apresentamos imagens de lesões reais lado a lado com imagens sintetizadas e podemos observar que o método utilizado para produzir imagens de lesões a partir do resultado do nosso modelo de simulação produz resultados que são indistinguíveis das imagens reais. / Our work presents a simulation model of human pigmentation disorders. Our model is formed by a set of differential equations that defines a reaction-diffusion system. Our system simulates some features of the human pigmentary system. Changes in this system can lead to imbalances in the distribution of melanin in the skin resulting in artifacts known as pigmented lesions. Our model aims to reproduce these changes and consequently synthesize human pigmented lesions. Our reaction-diffusion system was developed based on biological data regarding human skin, pigmentary system and melanocytes life cycle. The melanocytes are the main cells involved in this type of human skin disorders. The simulation of such disorders has many applications in dermatology, for example, to assist dermatologists in diagnosis and training related to pigmentation disorders. However, our study focuses on applications related to computer graphics. Thus, we also present a method to transfer the results of our simulation model for textures and images of human skin. In this context, our model contributes to the generation of more realistic skin textures and consequently for the generation of more realistic human models. Moreover, we also compared the results of our simulation with real pigmented lesions to evaluate the quality of the lesions generated by our model. To perform this comparison we measured some features of real and synthesized pigmented lesions and we compared the results of these measurements. Based on this comparison, we observed that synthesized lesions exhibit the same characteristics of real lesions. Still, for the purpose of visual comparisons, we also present images of real lesions along with images of synthesized lesions. In this visual comparison, we can note that the method used to produce lesions images from the results of our simulation generates images that are indistinguishable from real images.

Nosso trabalho apresenta um modelo de simulação de transtornos de pigmentação humana. Nosso modelo é formado por um conjunto de equações diferenciais que definem um sistema reação-difusão. Nosso sistema simula algumas características do sistema pigmentar humano. Alterações nesse sistema podem levar a desequilíbrios na distribuição de melanina na pele resultando em artefatos conhecidos como lesões de pigmentação. Nosso modelo tem como objetivo reproduzir essas alterações e assim sintetizar lesões de pigmentação humanas. Nosso sistema reação-difusão foi elaborado tomando como base dados biológicos a respeito da pele humana, do sistema pigmentar e do ciclo de vida dos melanócitos, que são as principais células envolvidas nesse tipo de transtorno. A simulação desse tipo de transtorno apresenta diversas aplicações em dermatologia como, por exemplo, suporte para o treinamento de dermatologistas e auxílio no diagnóstico de transtornos de pigmentação. No entanto, nosso trabalho se concentra em aplicações relacionadas com computação gráfica. Assim, nós também apresentamos um método para transferir os resultados do nosso modelo de simulação para texturas e imagens de pele humana. Nesse contexto, o nosso modelo contribui para a geração de texturas de pele mais realistas e consequentemente para a geração de modelos de serem humanos mais realistas. Além disso, nós também comparamos os resultados da nossa simulação com lesões de pigmentações reais objetivando avaliar a qualidade das lesões geradas pelo nosso modelo. Para realizar essa comparação nós extraímos métricas das lesões sintetizadas e das lesões reais e comparamos os valores dessas métricas. Com base nessa comparação, nós observamos que as lesões sintetizadas apresentam as mesmas características das lesões reais. Ainda, para efeito de comparações visuais, nós também apresentamos imagens de lesões reais lado a lado com imagens sintetizadas e podemos observar que o método utilizado para produzir imagens de lesões a partir do resultado do nosso modelo de simulação produz resultados que são indistinguíveis das imagens reais. / Our work presents a simulation model of human pigmentation disorders. Our model is formed by a set of differential equations that defines a reaction-diffusion system. Our system simulates some features of the human pigmentary system. Changes in this system can lead to imbalances in the distribution of melanin in the skin resulting in artifacts known as pigmented lesions. Our model aims to reproduce these changes and consequently synthesize human pigmented lesions. Our reaction-diffusion system was developed based on biological data regarding human skin, pigmentary system and melanocytes life cycle. The melanocytes are the main cells involved in this type of human skin disorders. The simulation of such disorders has many applications in dermatology, for example, to assist dermatologists in diagnosis and training related to pigmentation disorders. However, our study focuses on applications related to computer graphics. Thus, we also present a method to transfer the results of our simulation model for textures and images of human skin. In this context, our model contributes to the generation of more realistic skin textures and consequently for the generation of more realistic human models. Moreover, we also compared the results of our simulation with real pigmented lesions to evaluate the quality of the lesions generated by our model. To perform this comparison we measured some features of real and synthesized pigmented lesions and we compared the results of these measurements. Based on this comparison, we observed that synthesized lesions exhibit the same characteristics of real lesions. Still, for the purpose of visual comparisons, we also present images of real lesions along with images of synthesized lesions. In this visual comparison, we can note that the method used to produce lesions images from the results of our simulation generates images that are indistinguishable from real images.

Le trafic intracellulaire consiste en la formation et le transport de vésicules ou tubules qui acheminent des composants protéiques et lipidiques entre les différents organites ou avec la membrane plasmique. L’élaboration de ces tubulo-vésicules est initiée par le remodelage local d’une membrane, tout d’abord en générant une courbure puis un bourgeon qui, s’allongeant, forme la tubulo-vésicule. Enfin, la rupture de la membrane, ou scission, libère le transporteur nouvellement formé. Ces étapes repose sur un sculptage profond de la membrane. Ceci requière des forces générées par des moteurs moléculaires, lesquels s’associent aux cytosquelettes comme les microtubules ou les filaments d’actine. Afin de mieux comprendre comment le cytosquelette et leurs moteurs façonnent ces transporteurs, nous avons examiné le rôle de l’actine et de la myosine VI dans la formation de tubules membranaires aux mélanosomes. Les mélanosomes sont des organites apparentés aux lysosomes, générés dans les mélanocytes de la peau et de la choroïde de l’œil, et qui sont le lieu de synthèse et de stockage d’un pigment, la mélanine. Dans l’épiderme, ces compartiments spécialisés évoluent par différentes étapes de maturation qui aboutissent à leurs transferts aux cellules voisines, les kératinocytes. Les mélanosomes sont des organites dynamiques qui reçoivent et recyclent constamment des composants membranaires, comme la SNARE VAMP7. Nous résultats montrent que la myosine VI et son adapteur optineurine se localisent à un sous-domaine spécifique de la membrane des mélanosomes, ou elles contrôlent la scission de tubules. En effet, l’activité motrice de la myosine VI et le réseau d’actine branchée, dépendant des complexes Arp2/3 et WASH, permettent la constriction des membranes du tubule et son détachement du mélanosome. Un défaut de scission de ces tubes engendre des mélanosomes plus pigmentés, enrichis en cargos et au pH plus acide. L’altération de l’homéostasie du mélanosome affecte sa fonction, comme sa capacité à être sécrété et transféré aux kératinocytes. Nos résultats démontrent que la myosine VI en coopération avec le cytosquelette d’actine permet la constriction et fission de membranes aux mélanosomes. Les intermédiaires de transport ainsi formés recyclent des protéines cargos pour leur possible réutilisation, et participent ainsi au maintien de l’homéostasie et de la fonction de ces organites. / Intracellular transport among organelles and the plasma membrane occurs through the formation and transport of vesicular and tubular membrane carriers. The formation of these carriers requires first the bending of membrane and the generation of a bud, followed by its elongation to form the tubule-vesicle. Lastly, the carrier is released from the membrane source by the scission of the membrane. Importantly, all these different steps need an accurate orchestration to properly deform the membrane. The actions exerted by molecular motors onto microtubule and actin cytoskeletons provide forces onto membrane that contribute to its remodeling during the biogenesis of carrier. Actin filaments (F-actin) and myosins are thought to participate in the initiation and the fission of carriers. However, the role of actin machinery during carrier biogenesis remains elusive. We thus decided to address the role of F-actin and the actin-based motor myosin VI in the formation of tubular intermediates at melanosome. Melanosomes are lysosome-related organelles of skin melanocytes and eye pigment cells that function in the synthesis and storage of the melanin pigment. Melanosomes originate from endosomes and progressively mature into fully pigmented compartments, which fate is to be secreted and transferred to neighboring keratinocytes. Melanosomes are dynamic organelles that constantly receive, but also recycle proteins such as the SNARE VAMP7 through the formation and release of tubular intermediates. Our work reveals that myosin VI, together with Arp2/3- and WASH-mediated branched actin localize at specific melanosomal subdomains where they promote the constriction and scission of tubular intermediates. This fission event allows the export of components such as VAMP7 from melanosomes and promotes their maturation and subsequent transfer to keratinocytes. Altogether, our results uncover a new role for myosin VI and F-actin in the constriction and scission of membrane tubules at melanosome that is required for organelle homeostasis and function.

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