La myopie est maintenant considérée comme un problème de santé publique. La forte myopie est associée à des pathologies oculaires comme le glaucome, les cataractes précoces et les problèmes de rétine. La longueur axiale de l’oeil, en plus de sa réfraction, sont des mesures importantes pour assurer le suivi de la progression myopique. Bien que ces variables aient été étudiées en position primaire, peu d’auteurs se sont penchés sur leur variation en périphérie. Ce mémoire a pour principal objectif d’étudier, chez des myopes, la variation de la longueur axiale du centre vers la périphérie de la rétine dans les méridiens horizontaux et verticaux. De plus, elle vise à investiguer si la relation qui existe entre la longueur axiale et la réfraction de l’oeil varie selon l’angle auquel ces variables sont mesurées. 53 participants (83% F; 25,6 ± 2,7 ans) ont été recrutés pour cette étude. Trente minutes après l’instillation de gouttes permettant la dilatation pupillaire, des mesures de longueurs axiales (Lenstar) et de réfractions (Grand Seiko WAM-5500) en position primaire et en périphérie ont été prises en rétine horizontale (10°, 20°, 30°) et verticale (5°, 10°) par rapport à la fovéa. Les résultats obtenus montrent une symétrie horizontale de la longueur axiale jusqu’à une excentricité de 20° et suggèrent une symétrie sur 360° jusqu’à 10°. L’analyse statistique a également permis de confirmer que la relation entre la longueur axiale et la réfraction demeurait la même jusqu’à 20° en nasal, alors qu’elle changeait significativement à 20° en rétine temporale. En comparant la rétine nasale à la rétine temporale, les relations obtenues à 10° étaient similaires, alors que les relations obtenues à 20° étaient différentes. En conclusion, la longueur axiale de l’oeil ainsi que sa relation avec la réfraction demeurent symétriques jusqu’à des angles qui varient entre 10 et 20 degrés. Ceci pourrait influencer la conception des produits optiques développés pour le contrôle de la progression de la myopie. / Today, myopia is considered a public health issue. High myopia is associated with eye pathologies such as glaucoma, early cataracts and retinal abnormalities. In fact, the axial length of the eye, in addition to its refraction, are important measures for monitoring myopic progression. Although these variables have been studied in the central retina, few authors have examined their variation in the peripheral retina. The main objective of this study is to evaluate the variation in the axial length from the center to the periphery of the retina in the horizontal and vertical meridians of myopes. In addition, it aims to investigate whether the relationship between axial length and refraction varies depending on the angle at which these variables are measured. 53 participants (83% F; 25.6 ± 2.7 years) were recruited for this study. Thirty minutes after instillation of drops causing pupillary dilation, measurements of central and peripheral axial lengths (Lenstar) and refractions (Grand Seiko WAM-5500) were taken on the horizontal (10°, 20°, 30°) and vertical (5°, 10°) meridians of the retina relative to the fovea. The results demonstrate horizontal symmetry of the axial length up to an eccentricity of 20° and suggest a symmetry over 360° up to an angle of 10°. Statistical analysis also confirmed that the relationship between axial length and refraction remained the same up to 20° nasally, while it changed significantly at 20° temporally. By comparing the nasal retina to the temporal retina, the relationships obtained at 10° were similar, while the relationships obtained at 20° were different. In conclusion, the axial length of the eye as well as its relation to refraction remain symmetrical up to angles varying between 10 and 20 degrees. This could influence the design of optical products developed for the control of the progression of myopia.

Assim como a questão essencial da teoria do efeito estético reflete sobre a possibilidade de descrever o processo complexo denominado leitura, esse estudo não procura compreender em toda sua extensão como o ato de leitura é representado na Busca do Tempo Perdido e teorizado por parte do escritor, mas descrever o modo pelo qual a metáfora da leitura como tratamento de miopia encarna-se em estruturas narrativas, ou seja - realiza-se no tempo - em feixes de acontecimentos que compõem o relato de uma vocação invisível, notadamente a singularidade do modo de leitura da figura central da obra de Proust, a que chamarei de leitura centrífuga, força de persuasão do livro que remete o leitor ao mundo não ficcional, que, embaralhando o fora e o dentro, resulta numa espécie de oftalmia. Pode a obra literária, tanto quanto a pintura, a fotografia e o cinema, desautomatizar a percepção visual? Pode a escrita, e o correlato da leitura, tal como as altas temperaturas, volatilizar os hábitos visuais anestesiados e acostumar os olhos a estesias imprevistas? Pode a leitura a prestidigitação? E o que pode, enfim, o leitor diante do prestidigitador? Empenha-se essa dissertação em escapar ao aprisionamento, à fixação, à consumação dos significados da metáfora da miopia, acompanhando apenas, como sombra movente ao lado do Narrador, suas mutações de sentido e a virtualidade de seus efeitos. / De même que la question essentielle de la théorie de leffet esthétique réfléchit à propos de la possibilité de décrire le processus complexe nommé lecture, cette étude ne cherche pas à comprendre dans toute son étendue comment lacte de lecture est représenté dans À la Recherche du Temps Perdu, et sa théorisation par lécrivain, mais à décrire comment la métaphore de la lecture comme traitement de myopie sincarne en des structures narratives, cest-à-dire, - se réalise dans le temps en des faisceaux dévénements qui composent le récit dune vocation invisible, notamment la singularité de la façon de lire du personnage central de loeuvre de Proust qui sera désignée comme lecture centrifuge, puissance de persuasion du livre qui renvoie le lecteur au monde non-fictionnel, embrouille le dehors et le dedans et résulte dans une espèce dophtalmie. Loeuvre littéraire peut-elle, autant que la peinture, la photographie et le cinéma, désautomatiser la perception visuelle? Lécriture peut-elle, et le corrélat de la lecture, ainsi que les hautes températures, dissoudre les habitudes visuelles anesthésiées et accoutumer les yeux à des esthésies imprévues? La lecture peut-elle la prestidigitation? Et quest-ce que peut le lecteur, finalement, en face du prestidigitateur? Cette dissertation singénie à échapper à lapprivoisement, à la fixation, à la consommation des signifiés de la métaphore de la myopie, en suivant seulement, comme une ombre changeant à côté du Narrateur, ses mutations des sens et la virtualité de ses effets.

Cette thèse contribue au contrôle de la myopie dans les systèmes flexibles de production (SFP). La myopie apparaît lorsque des entités décisionnelles prennent des décisions locales à partir d'une quantité d'information limitée. Cette prise de décision permet de réagir rapidement aux aléas mais induit une performance globale non optimale. Ainsi, ce phénomène doit être contrôlé afin d'obtenir des architectures de pilotage plus performantes. Après une étude du phénomène de myopie dans d'autres domaines, nous définissons la myopie dans les SFP. Un état de l'art sur les différents types d'architectures permet de retenir les architectures de pilotage hybride mixant hiérarchie et hétérarchie pour contrôler la myopie. Une typologie des architectures de pilotage hybride est ensuite réalisée avant qu'une nouvelle architecture ne soit proposée : ORCA. Après avoir été présentée, ORCA est déclinée au pilotage des SFP (ORCA-FMS). ORCA-FMS combine deux approches: un modèle linéaire (ILP) et une approche par champs de potentiel. ORCA-FMS est ensuite appliquée au cas d'étude de la cellule flexible de l'AIP PRIMECA de Valenciennes. Premièrement un modèle de simulation, le plus proche possible du cas d'étude réel est présenté. Il permet d'éprouver l'architecture dans l'environnement de simulation NetLogo. Deuxièmement, afin de valider la pertinence des comportements observés en simulation, l'architecture est mise en œuvre sur la cellule réelle à l'aide du concept de produit actif. Les équipements industriels utilisés pour cette mise en œuvre, le protocole expérimental, ainsi que les résultats obtenus sont détaillés et discutés.

Le glaucome est la première cause de cécité irréversible dans le monde. Bien que sa pathogenèse demeure encore nébuleuse, les propriétés biomécaniques de l’oeil sembleraient jouer un rôle important dans le développement et la progression de cette maladie. Il est stipulé que la rigidité oculaire (RO) est altérée au travers les divers stades de la maladie et qu’elle serait le facteur le plus influent sur la réponse du nerf optique aux variations de la pression intraoculaire (PIO) au sein du glaucome. Pour permettre l’investigation du rôle de la RO dans le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO), la capacité de quantifier la RO in vivo par l’entremise d’une méthode fiable et non-invasive est essentielle. Une telle méthode n’est disponible que depuis 2015. Basée sur l'équation de Friedenwald, cette approche combine l'imagerie par tomographie par cohérence optique (TCO) et la segmentation choroïdienne automatisée afin de mesurer le changement de volume choroïdien pulsatile (ΔV), ainsi que la tonométrie dynamique de contour Pascal pour mesurer le changement de pression pulsatile correspondant. L’objectif de cette thèse est d’évaluer la validité de cette méthode, et d’en faire usage afin d’investiguer le rôle de la RO dans les maladies oculaires, particulièrement le GPAO. Plus spécifiquement, cette thèse vise à : 1) améliorer la méthode proposée et évaluer sa validité ainsi que sa répétabilité, 2) investiguer l’association entre la RO et le dommage neuro-rétinien chez les patients glaucomateux, et ceux atteints d’un syndrome de vasospasticité, 3) évaluer l’association entre la RO et les paramètres biomécaniques de la cornée, 4) évaluer l’association entre la RO et les pics de PIO survenant suite aux thérapies par injections intravitréennes (IIV), afin de les prédire et de les prévenir chez les patients à haut risque, et 5) confirmer que la RO est réduite dans les yeux myopes. D’abord, nous avons amélioré le modèle mathématique de l’oeil utilisé pour dériver ΔV en le rendant plus précis anatomiquement et en tenant compte de la choroïde périphérique. Nous avons démontré la validité et la bonne répétabilité de cette méthodologie. Puis, nous avons effectué la mesure des coefficients de RO sur un large éventail de sujets sains et glaucomateux en utilisant notre méthode non-invasive, et avons démontré, pour la première fois, qu'une RO basse est corrélée aux dommages glaucomateux. Les corrélations observées étaient comparables à celles obtenues avec des facteurs de risque reconnus tels que la PIO maximale. Une forte corrélation entre la RO et les dommages neuro-rétiniens a été observée chez les patients vasospastiques, mais pas chez ceux atteints d'une maladie vasculaire ischémique. Cela pourrait potentiellement indiquer une plus grande susceptibilité au glaucome due à la biomécanique oculaire chez les patients vasospastiques. Bien que les paramètres biomécaniques cornéens aient été largement adoptés dans la pratique clinique en tant que substitut pour la RO, propriété biomécanique globale de l'oeil, nous avons démontré une association limitée entre la RO et ces paramètres, offrant une nouvelle perspective sur la relation entre les propriétés biomécaniques cornéennes et globales de l’oeil. Seule une faible corrélation entre le facteur de résistance cornéenne et la RO demeure après ajustement pour les facteurs de confusion dans le groupe des patients glaucomateux. Ensuite, nous avons présenté un modèle pour prédire l'amplitude des pics de PIO après IIV à partir de la mesure non-invasive de la RO. Ceci est particulièrement utile pour les patients à haut risque atteints de maladies rétiniennes exsudatives et de glaucome qui nécessiteraient des IIV thérapeutiques, et pourrait permettre aux cliniciens d'ajuster ou de personnaliser le traitement pour éviter toute perte de vision additionnelle. Enfin, nous avons étudié les différences de RO entre les yeux myopes et les non-myopes en utilisant cette technique, et avons démontré une RO inférieure dans la myopie axiale, facteur de risque du GPAO. Dans l'ensemble, ces résultats contribuent à l’avancement des connaissances sur la physiopathologie du GPAO. Le développement de notre méthode permettra non seulement de mieux explorer le rôle de la RO dans les maladies oculaires, mais contribuera également à élucider les mécanismes et développer de nouveaux traitements ciblant la RO pour contrer la déficience visuelle liée à ces maladies. / Glaucoma is the leading cause of irreversible blindness worldwide. While its pathogenesis is yet to be fully understood, the biomechanical properties of the eye are thought to be involved in the development and progression of this disease. Ocular rigidity (OR) is thought to be altered through disease processes and has been suggested to be the most influential factor on the optic nerve head’s response to variations in intraocular pressure (IOP) in glaucoma. To further investigate the role of OR in open-angle glaucoma (OAG) and other ocular diseases such as myopia, the ability to quantify OR in living human eyes using a reliable and non-invasive method is essential. Such a method has only become available in 2015. Based on the Friedenwald equation, the method uses time-lapse optical coherence tomography (OCT) imaging and automated choroidal segmentation to measure the pulsatile choroidal volume change (ΔV), and Pascal dynamic contour tonometry to measure the corresponding pulsatile pressure change. The purpose of this thesis work was to assess the validity of the methodology, then use it to investigate the role of OR in ocular diseases, particularly in OAG. More specifically, the objectives were: 1) To improve the extrapolation of ΔV and evaluate the method’s validity and repeatability, 2) To investigate the association between OR and neuro-retinal damage in glaucomatous patients, as well as those with concomitant vasospasticity, 3) To evaluate the association between OR and corneal biomechanical parameters, 4) To assess the association between OR and IOP spikes following therapeutic intravitreal injections (IVIs), to predict and prevent them in high-risk patients, and 5) To confirm that OR is lower in myopia. First, we improved the mathematical model of the eye used to derive ΔV by rendering it more anatomically accurate and accounting for the peripheral choroid. We also confirmed the validity and good repeatability of the method. We carried out the measurement of OR coefficients on a wide range of healthy and glaucomatous subjects using this non-invasive method, and were able to show, for the first time, that lower OR is correlated with more glaucomatous damage. The correlations observed were comparable to those obtained with recognized risk factors such as maximum IOP. A strong correlation between OR and neuro-retinal damage was found in patients with concurrent vasospastic syndrome, but not in those with ischemic vascular disease. This could perhaps indicate a greater susceptibility to glaucoma due to ocular biomechanics in vasospastic patients. While corneal biomechanical parameters have been widely adopted in clinical practice as surrogate measurements for the eye’s overall biomechanical properties represented by OR, we have shown a limited association between these parameters, bringing new insight unto the relationship between corneal and global biomechanical properties. Only a weak correlation between the corneal resistance factor and OR remained in glaucomatous eyes after adjusting for confounding factors. In addition, we presented a model to predict the magnitude of IOP spikes following IVIs from the non-invasive measurement of OR. This is particularly useful for high-risk patients with exudative retinal diseases and glaucoma that require therapeutic IVIs, and could provide the clinician an opportunity to adjust or customize treatment to prevent further vision loss. Finally, we investigated OR differences between non-myopic and myopic eyes using this technique, and demonstrated lower OR in axial myopia, a risk factor for OAG. Overall, these findings provide new insights unto the pathophysiology of glaucomatous optic neuropathy. The development of our method will permit further investigation of the role of OR in ocular diseases, contributing to elucidate mechanisms and provide novel management options to counter vision impairment caused by these diseases.