La fatiga relacionada al cáncer es uno de los síntomas de mayor prevalencia en los pacientes oncológicos y su impacto antes, durante y después de la quimioterapia, altera sustancialmente la calidad de vida. Es importante entender los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la fatiga relacionada al cáncer, que junto con los efectos propios del cáncer, comorbilidades y el tratamiento aplicado, hacen de la fatiga relacionada al cáncer un síndrome complejo, además de tener una repercusión multidimensional en el paciente. De esta manera el estudio tiene como objetivo determinar el nivel de fatiga y funcionalidad en pacientes con tumores sólidos en quimioterapia en una institución privada de la región Metropolitana, para ello se realizó el Breve Cuestionario de Fatiga, y la encuesta de funcionalidad de la Eastern Cooperative Oncology Group, a 93 pacientes ambulatorios en tratamiento con quimioterapia, mayores de 18 años. En nuestro estudio 75,27% de los pacientes encuestados presentó fatiga relacionada al cáncer. También la mayor frecuencia de fatiga relacionada al cáncer la presentaron los pacientes de 40 a 60 años. Quienes presentaron mayor fatiga relacionada al cáncer fueron los hombres. Por otro lado se observó que la fatiga “Usual” presentó una interferencia en las actividades en general en un 75,19%, en la capacidad para caminar, la fatiga relacionada al cáncer “Usual” interfirió por si sóla en un nivel severo (29.03%). Podemos concluir que la mayoría de los pacientes en tratamiento de quimioterapia presentaron fatiga relacionada al cáncer y que además tuvo una alta interferencia en las actividades en general. No se observó una tendencia clara entre los niveles de fatiga relacionada al cáncer y el progreso de los ciclos de quimioterapia. Un punto interesante es que la mayoría de los pacientes con normopeso y sobrepeso presentaron grado 1 de funcionalidad. Por último resulta interesante ver lo que sucede con el nivel de fatiga relacionada al cáncer “Usual” y el grado de funcionalidad, se observó que a un nivel de fatiga relacionada al cáncer mayor, el grado de funcionalidad empeora. / Fatigue related cancer is one of the most prevalent symptoms of cancer patients and its impact decreases substantially the quality of life before, during and after chemotherapy. It is crucial to understand the pathophysiological mechanisms witch provoke the production of fatigue related cancer. In combination with other cancer related effects, comorbidities and side effects of treatment fatigue related cancer becomes a complex syndrome with multidimensional impact in the patient. The aim of this research study is to determine the level of fatigue and functional activity of patients with solid tumors during chemotherapy, in a private institution in the Metropolitan region, wherefore the questionnaire Brief Fatigue Inventory, and the Eastern Cooperative Oncology Group survey, were applied to 93 ambulatory patients, aged 18 or older, in their chemotherapy treatment. In our study 75.27% of the surveyed patients had cancer-related fatigue. Also the higher frequency of cancer-related fatigue presented by the patients 40 to 60 years. Those who had higher cancer-related fatigue were men. On the other hand, we observed that fatigue "Usual" presentedan interference with general activities by 75.19% in the ability to walk,cancer-related fatigue "Usual" interfered by itself in a severe level (29.3%). There was no clear trend between the levels of cancer related fatigue and the progress of chemotherapy cycles. An interesting point is that most patients with normal weight and overweight showed grade 1 of functionality. Finally it is interesting what happens with the level of cancer related fatigue "Usual" and the degree of functionality, it was noted that a level of increased cancer related fatigue, worsening the degree of functionality (which translates into greater scale score).

O objetivo deste trabalho foi investigar os mecanismos de ação da combinação dos quimioterápicos bevacizumab e erlotinib em modelos de câncer coloretal in vitro e in vivo e o potencial antigenotóxico, antimutagênico e antiproliferativo do ditelureto de difenila in vitro, visando a aplicação destes agentes na terapia antitumoral. As combinações de bevacizumab com uma pequena molécula inibidora de EGFR, erlotinib, são significativamente mais ativas que o bevacizumab sozinho em modelos CRC independente da presença de KRAS mutado. Nossos resultados mostram que o tratamento com bevacizumab provocou níveis aumentados de VEGFR1, VEGFR2 e EGFR fosforilados ativos em todos modelos de celulares, bem como nas células endoteliais associadas ao tumor que são atenuadas na presença de erlotinib e que erlotinib regula a secreção de anfiregulina e TGF-alfa in vitro como in vivo independentemente do status KRAS e sensibilidade ao bevacizumab, aumentando assim a atividade antitumoral. Ditelureto de difenila (DTDF) é um composto orgânico de telúrio que demonstrou atividades antioxidantes interessantes, tanto in vitro como in vivo. No presente estudo, DTDF não foi citotóxico e genotóxico em concentrações variando de 0,01 a 0,1 μM. O pré-tratamento com DPDT por 2h nestas concentrações mostrou propriedades antioxidantes, antigenotóxicas e antimutagênicas contra peróxido de hidrogênio (H2O2), tert-butil hidroperóxido (t- BOOH), metil metanossulfonato (MMS) ou radiação ultravioleta (C) em células V79. Os nossos resultados demonstraram que as células tratadas com o DTDF nas concentrações de 0,01, 0,05 e 0,1 μmol não aumentaram os níveis de TBARS e produção de ROS. Entretanto, observou-se um aumento da intensidade dos ROS e na atividade da enzima superóxido dismutase (SOD) após o tratamento com o DTDF, sugerindo um efeito pró-oxidante desse composto. Além disso, DTDF mostrou propriedades antitumorais em várias linhagens celulares de câncer. Em conjunto, nossos resultados elucidam aspectos importantes do mecanismo de ação dos agentes bevacizumab, erlotinib e DTDF, destacando as atividades promissoras dessas drogas que, empregadas como agentes únicos ou em associação com quimioterápicos, podem contribuir para melhoramento dos protocolos de terapia antitumoral. / This study investigated the mechanisms of action of the combination of chemotherapeutics bevacizumab and erlotinib in colorectal cancer models in vitro and in vivo and the antigenotoxic, antimutagenic and anti-proliferative potential of diphenyl ditelluride, aiming the application of these agents in antitumor therapy. The combinations of bevacizumab with a small molecule EGFR-inhibitor, erlotinib, are significantly more active than bevacizumab alone in CRC models with different KRAS status and bevacizumab sensitivity. Our results show that bevacizumab treatment provoked increased levels of active, phosphorylated VEGFR1, VEGFR2 and EGFR in all tumor models as well as in the tumor-associated endothelial cells which is attenuated in the presence of erlotinib and that erlotinib down-regulates the secretion of amphiregulin and TGF-alpha in vitro as in vivo irrespective of KRAS status, increasing the antitumor activity. Diphenyl ditelluride (DPDT) is an organotellurium compound that demonstrated interesting antioxidant activities both in vitro and in vivo. In the present study, DPDT was not cytotoxic and genotoxic at concentrations ranging from 0.01 to 0.1 μM. The pre-treatment for 2h with DPDT showed antioxidant, antigenotoxic and antimutagenic properties against hydrogen peroxide (H2O2), t-butyl hydroperoxide (t-BOOH), methyl methanesulphonate (MMS) or ultraviolet (UV)C radiation in V79 cells. Our results demonstrated that DPDT-treated cells at concentrations of 0.01, 0.05 and 0.1 μmol did not change TBARS levels and ROS generation. However, the observed increased intensity of ROS foci and increased superoxide dismutase activity (SOD) following DPDT treatment suggest pro-oxidative effect of this compound. Furthermore, DPDT showed anticancer properties in several cancer cell lines. Taken together, our findings elucidate important aspects of the mechanism of action of the agents bevacizumab, erlotinib and DPDT, highlighting the promising activities of these drugs which, employed as single or in association, might contribute for the antitumor therapy.

Made available in DSpace on 2012-09-06T01:11:04Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) 914.pdf: 396843 bytes, checksum: 121a53037478f75ac40efcf3ff89c512 (MD5) Previous issue date: 2006 / O câncer de esôfago é o nono câncer mais freqüente no mundo e ocupa o quinto lugar nos países em desenvolvimento. Esta neoplasia apresenta ampla variação da incidência segundo área geográfica e ao longo do tempo, sugerindo um papel preponderante para os fatores ambientais em sua etiologia. Devido à alta letalidade que apresenta, o comportamento da mortalidade por essa neoplasia pode refletir a sua incidência. Este estudo teve como objetivo descrever o padrão de mortalidade por câncer de esôfago nas capitais brasileiras no período de 1980-2002. (...) Foi constatada uma tendência de declínio das taxas de mortalidade em quase todas as capitais do Sul e Sudeste e uma tendência de incremento dessas taxas foi evidenciada em três capitais da região Nordeste e em Goiânia. Em geral, as taxas de mortalidade no sexo masculino apresentaram maior magnitude em todo o período de estudo, nas diferentes capitais. São poucos os estudos que investigaram a prevalência de agismo e consumo de álcool, os dois fatores de risco eselecidos para câncer de esôfago em cidades brasileiras, não sendo possível avaliar sua evolução no período de estudo. Outros fatores, como cobertura e qualidade dos dados de mortalidade, acesso aos serviços de atenção oncológica, fluxos migratórios, mudanças de hábitos alimentares, entre outros, podem ter contribuído para a heterogeneidade da distribuição da mortalidade por câncer de esôfago na nas capitais brasileiras. Há necessidade, portanto, da realização de outros estudos para que se possa avaliar melhor os fatores implicados no comportamento desta neoplasia no Brasil. (..)

O objetivo deste trabalho foi investigar os mecanismos de ação da combinação dos quimioterápicos bevacizumab e erlotinib em modelos de câncer coloretal in vitro e in vivo e o potencial antigenotóxico, antimutagênico e antiproliferativo do ditelureto de difenila in vitro, visando a aplicação destes agentes na terapia antitumoral. As combinações de bevacizumab com uma pequena molécula inibidora de EGFR, erlotinib, são significativamente mais ativas que o bevacizumab sozinho em modelos CRC independente da presença de KRAS mutado. Nossos resultados mostram que o tratamento com bevacizumab provocou níveis aumentados de VEGFR1, VEGFR2 e EGFR fosforilados ativos em todos modelos de celulares, bem como nas células endoteliais associadas ao tumor que são atenuadas na presença de erlotinib e que erlotinib regula a secreção de anfiregulina e TGF-alfa in vitro como in vivo independentemente do status KRAS e sensibilidade ao bevacizumab, aumentando assim a atividade antitumoral. Ditelureto de difenila (DTDF) é um composto orgânico de telúrio que demonstrou atividades antioxidantes interessantes, tanto in vitro como in vivo. No presente estudo, DTDF não foi citotóxico e genotóxico em concentrações variando de 0,01 a 0,1 μM. O pré-tratamento com DPDT por 2h nestas concentrações mostrou propriedades antioxidantes, antigenotóxicas e antimutagênicas contra peróxido de hidrogênio (H2O2), tert-butil hidroperóxido (t- BOOH), metil metanossulfonato (MMS) ou radiação ultravioleta (C) em células V79. Os nossos resultados demonstraram que as células tratadas com o DTDF nas concentrações de 0,01, 0,05 e 0,1 μmol não aumentaram os níveis de TBARS e produção de ROS. Entretanto, observou-se um aumento da intensidade dos ROS e na atividade da enzima superóxido dismutase (SOD) após o tratamento com o DTDF, sugerindo um efeito pró-oxidante desse composto. Além disso, DTDF mostrou propriedades antitumorais em várias linhagens celulares de câncer. Em conjunto, nossos resultados elucidam aspectos importantes do mecanismo de ação dos agentes bevacizumab, erlotinib e DTDF, destacando as atividades promissoras dessas drogas que, empregadas como agentes únicos ou em associação com quimioterápicos, podem contribuir para melhoramento dos protocolos de terapia antitumoral. / This study investigated the mechanisms of action of the combination of chemotherapeutics bevacizumab and erlotinib in colorectal cancer models in vitro and in vivo and the antigenotoxic, antimutagenic and anti-proliferative potential of diphenyl ditelluride, aiming the application of these agents in antitumor therapy. The combinations of bevacizumab with a small molecule EGFR-inhibitor, erlotinib, are significantly more active than bevacizumab alone in CRC models with different KRAS status and bevacizumab sensitivity. Our results show that bevacizumab treatment provoked increased levels of active, phosphorylated VEGFR1, VEGFR2 and EGFR in all tumor models as well as in the tumor-associated endothelial cells which is attenuated in the presence of erlotinib and that erlotinib down-regulates the secretion of amphiregulin and TGF-alpha in vitro as in vivo irrespective of KRAS status, increasing the antitumor activity. Diphenyl ditelluride (DPDT) is an organotellurium compound that demonstrated interesting antioxidant activities both in vitro and in vivo. In the present study, DPDT was not cytotoxic and genotoxic at concentrations ranging from 0.01 to 0.1 μM. The pre-treatment for 2h with DPDT showed antioxidant, antigenotoxic and antimutagenic properties against hydrogen peroxide (H2O2), t-butyl hydroperoxide (t-BOOH), methyl methanesulphonate (MMS) or ultraviolet (UV)C radiation in V79 cells. Our results demonstrated that DPDT-treated cells at concentrations of 0.01, 0.05 and 0.1 μmol did not change TBARS levels and ROS generation. However, the observed increased intensity of ROS foci and increased superoxide dismutase activity (SOD) following DPDT treatment suggest pro-oxidative effect of this compound. Furthermore, DPDT showed anticancer properties in several cancer cell lines. Taken together, our findings elucidate important aspects of the mechanism of action of the agents bevacizumab, erlotinib and DPDT, highlighting the promising activities of these drugs which, employed as single or in association, might contribute for the antitumor therapy.

Made available in DSpace on 2014-10-28T01:01:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000462236-Texto+Completo-0.pdf: 3208111 bytes, checksum: 69484472f85900f66d1630b3139c530d (MD5) Previous issue date: 2014 / Prostate cancer is the most important urological tumor and the second most common in men. The incidence and mortality of this multifactorial disease are varied and take into account behavioral factors and genetic predisposition. The main predisposing factors are age, race and family history. Among the various histological subtypes, the acinar adenocarcinoma is the most common. The classification of this tumor, from transrectal ultrasonography and biopsy needle, is made for degrees of Gleason score and TNM classification that provides for tumor staging. The prostatic carcinoma has a propensity to metastasize and is regulated by various molecular signaling pathways through genes, proteins, enzymes, receptors and transcription factors. The RCC is the third most common urological tumor. The wide variation in incidence correlates with the geographical area. Risk factors can be various as smoking, genetic diseases and genetic alterations. The vast majority of cases occur in adults and in the renal parenchyma, and comprise five histological subtypes, the clear and sporadic cells being the most common. The histological differentiation is made by Fuhrman grade and staging by TNM classification. As the clinical manifestations are varied, most patients are diagnosed incidentally and by ultrasonography. The enzymes thymidine phosphorylase and uridine phosphorylase 1 and 2 as well as the transcription factors PDEF and ETV4 are reported as components of pathways leading to tumorigenesis and / or metastasis. The objective of this work is to analyze these enzymes and transcription factors and their correlation with clinical and pathological variables in prostate and kidney cancers as well as in bening tissue, by RT-PCR in real time. In prostate cancer, the geometric mean of the relative expression of transcription factors PDEF and ETV were greater in the tumor than in the benign tissues These factors also had a significant correlation between them in tumor tissue and benign tissue. The geometric mean of relative expression of the enzyme thymidine phosphorylase and uridine phosphorylase 1 strongly and significantly correlated between them in benign and in malignant prostate samples. The geometric mean of relative expression of thymidine phosphorylase also correlated moderately and significantly with the ETV4 in benign tissues. The geometric mean of relative expression of uridine phosphorylase in tumor T3 was significantly lower than in T1 and T2 prostate tumors. Kidney carcinoma TNM Classification strongly and significantly correlated with the relative expression of the enzyme thymidine phosphorylase and negatively correlated very strong and significantly with the enzyme uridine phosphorylase. The relative expression of the transcription factor ETV4 correlated negatively and significantly stronger with the TNM classification, and correlated with strength and significance with the relative expression of uridine phosphorylase in tumor tissues of the kidney. / O câncer de próstata é o mais importante tumor urológico e o segundo mais frequente no homem. As taxas de incidência e de mortalidade desta doença multifatorial são muito variadas e leva em conta fatores comportamentais e prédisposição genética. Os principais fatores predisponentes são idade avançada, raça e história familiar. Dentre os vários subtipos histológicos, o adenocarcinoma acinar é o mais frequente. A classificação deste tumor, a partir da ultra-sonografia transretal com biópsia por agulha, é feita pelos graus de escore de Gleason e pela Classificação TNM que fornece o estadiamento do tumor. O carcinoma de próstata, além de ter grande propensão em formar metástases, é regulado por várias vias moleculares de sinalização por meio de genes, proteínas, enzimas, receptores e fatores de transcrição.O carcinoma de células renais é o terceiro mais comum tumor urológico. A grande variação na taxa de incidência se correlaciona com a área geográfica. Os fatores de risco podem ser vários como tabagismo, doenças genéticas e alterações gênicas. A grande maioria dos casos ocorre em adultos no parênquima renal e, além de compreender cinco subtipos histológicos, o de células claras e esporádico é o mais frequente. A diferenciação histológica é feita pelo grau de Fuhrman e o estadiamento pela Classificação TNM. Como as manifestações clínicas são variadas, a maioria dos pacientes são diagnosticados incidentalmente e por ultra-sonografia. As enzimas timidina fosforilase e uridina fosforilase 1 e 2, bem como os fatores de transcrição PDEF e ETV4, são relatados como componentes das vias que levam à tumorigênese e/ou a metastização. O objetivo deste trabalho é analizar estas enzimas e fatores de transcrição, correlacionando-as com variáveis clínicas e patológicas nos tumores de próstata e de rim, bem como nos tecidos adjacentes a estes tumores, pela técnica de RT-PCR em tempo real. No câncer de próstata, a média geométrica da expressão relativa dos fatores de transcrição PDEF e ETV4 entre os tecidos benignos e tumorais, apresentaram correlação significativa com uma maior expressão relativa no tumor quando comparado ao seu benigno. Estes fatores também apresentaram uma correlação significativa entre eles no tecido tumoral e no tecido benigno. As médias geométricas da expressão relativa das enzimas timidina fosforilase e uridina fosforilase 1 se correlacionaram fortemente e significativamente entre os tecidos benignos e tumorais da próstata. A média geométrica da expressão relativa da timidina fosforilase também se correlacionou de forma moderada e significativa com a do ETV4, entre os tecidos benignos. A média geométrica da expressão relativa da uridina fosforilase nos tumores T3 foi significativamente menor do que nos tumores T1 e T2 da próstata. No carcinoma de rim a Classificação TNM se correlacionou fortemente e significativamente com a expressão relativa da enzima timidina fosforilase, e se correlacionou de forma negativa, muito forte e significativamente com a enzima uridina fosforilase. A expressão relativa do fator de transcrição ETV4 se correlacionou de forma negativa, forte e significativamente com a Classificação TNM, e se correlacionou de forma forte e significativamente com a expressão relativa de uridina fosforilase nos tecidos tumorais de rim.

O objetivo deste trabalho foi investigar os mecanismos de ação da combinação dos quimioterápicos bevacizumab e erlotinib em modelos de câncer coloretal in vitro e in vivo e o potencial antigenotóxico, antimutagênico e antiproliferativo do ditelureto de difenila in vitro, visando a aplicação destes agentes na terapia antitumoral. As combinações de bevacizumab com uma pequena molécula inibidora de EGFR, erlotinib, são significativamente mais ativas que o bevacizumab sozinho em modelos CRC independente da presença de KRAS mutado. Nossos resultados mostram que o tratamento com bevacizumab provocou níveis aumentados de VEGFR1, VEGFR2 e EGFR fosforilados ativos em todos modelos de celulares, bem como nas células endoteliais associadas ao tumor que são atenuadas na presença de erlotinib e que erlotinib regula a secreção de anfiregulina e TGF-alfa in vitro como in vivo independentemente do status KRAS e sensibilidade ao bevacizumab, aumentando assim a atividade antitumoral. Ditelureto de difenila (DTDF) é um composto orgânico de telúrio que demonstrou atividades antioxidantes interessantes, tanto in vitro como in vivo. No presente estudo, DTDF não foi citotóxico e genotóxico em concentrações variando de 0,01 a 0,1 μM. O pré-tratamento com DPDT por 2h nestas concentrações mostrou propriedades antioxidantes, antigenotóxicas e antimutagênicas contra peróxido de hidrogênio (H2O2), tert-butil hidroperóxido (t- BOOH), metil metanossulfonato (MMS) ou radiação ultravioleta (C) em células V79. Os nossos resultados demonstraram que as células tratadas com o DTDF nas concentrações de 0,01, 0,05 e 0,1 μmol não aumentaram os níveis de TBARS e produção de ROS. Entretanto, observou-se um aumento da intensidade dos ROS e na atividade da enzima superóxido dismutase (SOD) após o tratamento com o DTDF, sugerindo um efeito pró-oxidante desse composto. Além disso, DTDF mostrou propriedades antitumorais em várias linhagens celulares de câncer. Em conjunto, nossos resultados elucidam aspectos importantes do mecanismo de ação dos agentes bevacizumab, erlotinib e DTDF, destacando as atividades promissoras dessas drogas que, empregadas como agentes únicos ou em associação com quimioterápicos, podem contribuir para melhoramento dos protocolos de terapia antitumoral. / This study investigated the mechanisms of action of the combination of chemotherapeutics bevacizumab and erlotinib in colorectal cancer models in vitro and in vivo and the antigenotoxic, antimutagenic and anti-proliferative potential of diphenyl ditelluride, aiming the application of these agents in antitumor therapy. The combinations of bevacizumab with a small molecule EGFR-inhibitor, erlotinib, are significantly more active than bevacizumab alone in CRC models with different KRAS status and bevacizumab sensitivity. Our results show that bevacizumab treatment provoked increased levels of active, phosphorylated VEGFR1, VEGFR2 and EGFR in all tumor models as well as in the tumor-associated endothelial cells which is attenuated in the presence of erlotinib and that erlotinib down-regulates the secretion of amphiregulin and TGF-alpha in vitro as in vivo irrespective of KRAS status, increasing the antitumor activity. Diphenyl ditelluride (DPDT) is an organotellurium compound that demonstrated interesting antioxidant activities both in vitro and in vivo. In the present study, DPDT was not cytotoxic and genotoxic at concentrations ranging from 0.01 to 0.1 μM. The pre-treatment for 2h with DPDT showed antioxidant, antigenotoxic and antimutagenic properties against hydrogen peroxide (H2O2), t-butyl hydroperoxide (t-BOOH), methyl methanesulphonate (MMS) or ultraviolet (UV)C radiation in V79 cells. Our results demonstrated that DPDT-treated cells at concentrations of 0.01, 0.05 and 0.1 μmol did not change TBARS levels and ROS generation. However, the observed increased intensity of ROS foci and increased superoxide dismutase activity (SOD) following DPDT treatment suggest pro-oxidative effect of this compound. Furthermore, DPDT showed anticancer properties in several cancer cell lines. Taken together, our findings elucidate important aspects of the mechanism of action of the agents bevacizumab, erlotinib and DPDT, highlighting the promising activities of these drugs which, employed as single or in association, might contribute for the antitumor therapy.

Resumo não disponível

Orientador: Glauco Issamu Miyahara / Coorientador: Daniel Galera Bernabé / Coorientadora: Sandra Helena Penha de Oliveira / Banca: Eder Ricardo Biasoli / Banca: Laura Cristina Sichero Vetorazzo / Resumo: Evidências sugerem que o papilomavírus humano (HPV) está associado com um subgrupo de carcinomas de células escamosas da cabeça e pescoço (HNSCC). No entanto, a prevalência do HPV varia substancialmente dependendo do local anatômico e da região geográfica estudada. Aqui, nosso objetivo foi investigar a prevalência do HPV em amostras de tecido fresco de pacientes brasileiros com carcinoma de células escamosas (CEC) de boca e orofaringe combinando dois métodos confiáveis para a detecção do HPV. Foram recrutadas trinta e seis amostras de tecido fresco provenientes de CEC de boca (n= 27) e orofaringe (n= 9) para análises. As características sociodemográficas, estilo de vida e clinicopatológicas foram coletadas através dos prontuários. O DNA do HPV foi detectado por dois métodos: reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real através de ensaio qualitativo de presença ou ausência do HPV-16, e testado para 37 genótipos usando Linear Array. A amplificação do gene β -globina funcionou como controle interno positivo para a análise do DNA em todas as amostras. O DNA do HPV não foi detectado em nenhum dos casos de amostras de tecido de pacientes com CEC em ambos os métodos utilizados. A ausência do HPV observada em nosso estudo pode sugerir que este não é um fator de risco prevalente nos CECs de boca e orofaringe nesta região geográfica. Os fatores de risco clássicos para o desenvolvimento desses tumores parecem ser ainda a principal causa nessa população brasileira. Investigações de... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Evidence suggests that human papillomavirus (HPV) is associated with a subgroup of squamous cell carcinomas of the head and neck (HNSCC). However, the prevalence of HPV varies substantially depending on the anatomical site and geographic region studied. Here, our goal was to investigate the prevalence of HPV in fresh tissue samples from Brazilian patients with squamous cell carcinoma (SCC) of the oral cavity and oropharynx by combining two reliable methods for the detection of the HPV DNA. We recruited thirty-six fresh tissue samples from SCC of the oral cavity (n= 27) and oropharynx (n= 9) for analysis. The sociodemographic, lifestyle and clinicopathological characteristics were obtained from individual medical records. HPV DNA was detected by two methods: real-time polymerase chain reaction (PCR) through the qualitative assay of presence or absence for HPV-16, and tested for 37 genotypes by the Roche Linear Array. Amplification of the β-globin gene functioned as a positive internal control for DNA analysis in all samples. HPV DNA was detected in none of the tissue samples from patients with SCC in both methods. The absence of HPV observed in our study may suggest that this is not a prevalent risk factor in SCC of the oral cavity and oropharynx in this geographical region. The classic risk factors for the development of these tumors seem to be still the main cause in this Brazilian population. Detailed investigations of lifestyle with larger sample needs to be better explored to understand the low prevalence found / Mestre

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