Human to computer interaction only using thoughts is no longer a science fiction topic and recent progress made in this field are astounding. This work shows the creation of a novel upper limb pointing movement performance quantification platform (eCAM test) and its validation on a group of healthy subjects. After that, it shows that functional electrical stimulation (FES) enhances these upper limbs movements performance. Furthermore, this work shows that anodal transcranial direct current stimulation (atDCS) of the cerebellum impacts brain rhythms as well as postural tremor on a patient. Also, the MRI data gathered during this work will allow to better understand the underlying mechanisms of tDCS. Following that, it has been shown that the frequency and complexity of a tapping task increase the postural tremor of the contralateral limb. The same effect has been witnessed for neuromuscular fatigue. All these advances allowed us to place the foundations of a multimodal brain computer interface (BCI) based on sensors fusion. A development phase is now required to create this interface and test it on healthy and sick subjects. / Communiquer avec un ordinateur par le biais de la pensée n'est plus un sujet de science-fiction et les progrès effectués dans le domaine sont ahurissants. Ce travail montre la création d'une nouvelle plateforme de mesure de la performance des mouvements de pointage verticaux (eCAM test) ainsi que sa validation sur une cohorte de sujets sains. Suite à cela, il montre que la stimulation électrique fonctionnelle (FES) améliore la performance de ces mouvements des membres supérieurs. En plus il démontre que la stimulation anodale trancranienne en courant continu (atDCS) du cervelet a un effet sur les rythmes des signaux cérébraux ainsi que sur le tremblement postural d'un patient. De plus des données IRM recueillies durant ce travail permettront de mieux cerner les mécanismes d'action de la stimulation tDCS. Suite à cela, il a été montré que la fréquence et la complexité d'une tâche de tapping augmentent le tremblement postural du membre controlatéral. Le même effet est constaté pour la fatigue musculaire. Toutes ces avancées installent les fondements à la création d'une interface cerveau-machine multimodale basée sur la fusion de senseurs. Une phase de développement est maintenant nécessaire pour établir cette interface et la tester sur des sujets sains et malades. / Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques (Médecine) / info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Cette thèse s'insère dans un projet plus vaste, dont le but est de s'attaquer aux fondements mathématiques du problème inverse en contrôle optimal afin de dégager une méthodologie générale utilisable en neurophysiologie. Les deux questions essentielles sont : (a) l'unicité d'un coût pour une synthèse optimale donnée (injectivité); (b) la reconstruction du coût à partir de la synthèse. Pour des classes de coût générales, le problème apparaît très difficile même avec une dynamique triviale. On a donc attaqué l'injectivité pour des classes de problèmes spéciales : avec un coût quadratique, la dynamique étant soit non-holonome, soit affine en le contrôle. Les résultats obtenus ont permis de traiter la reconstruction pour le problème linéaire-quadratique. / This PhD thesis is part of a larger project, whose aim is to address the mathematical foundations of the inverse problem in optimal control in order to reach a general methodology usable in neurophysiology. The two key questions are : (a) the uniqueness of a cost for a given optimal synthesis (injectivity) ; (b) the reconstruction of the cost from the synthesis. For general classes of costs, the problem seems very difficult even with a trivial dynamics. Therefore, the injectivity question was treated for special classes of problems, namely, the problems with quadratic cost and a dynamics, which is either non-holonomic (sub-Riemannian geometry) or control-affine. Based on the obtained results, we propose a reconstruction algorithm for the linear-quadratic problem.

Les interneurones du stratum oriens/alveus (O/As), incluant ceux avec une projection axonale s'étendant jusqu'au stratum lacunosum-moleculare (O-LMs) de l'hippocampe reçoivent des projections inhibitrices locales, et possiblement une projection extrinsèque provenant du septum. Peu de choses sont connues sur les propriétés des synapses inhibitrices sur les O/As. La technique du « patch clamp » a été utilisée pour caractériser les courants inhibiteurs évoqués dans des O/As par stimulation de différentes voies inhibitrices. Les données montrent que les courants évoqués par stimulation des voies inhibitrices locales diffèrent de ceux du septum suggérant que des synapses formées par des voies distinctes sur les O/As se démarquent en propriétés et en plasticité synaptique. De plus, les courants enregistrés dans les O-LMs montrent différentes propriétés cinétiques et de plasticité dépendamment à l'âge s'expliquant par l'incorporation synaptique de GABAARα5 lors de la maturation post-natale, qui peut représenter un mécanisme potentiel pour des modifications dans l'inhibition de l'hippocampe.

La corne dorsale de la moelle épinière contient une population diversifiée de neurones qui sont responsables de l'intégration et de la transmission de l'information liée à la douleur vers le cerveau. L'excitabilité de ces neurones est largement contrôlée par l'acide γ- aminobutyrique (GABA) et la glycine, les deux principaux neurotransmetteurs inhibiteurs du système nerveux central. L'inhibition synaptique conventionnelle est médiée par des récepteurs GABAA et glycine perméables aux chlorures, situés à l’opposé des terminaux présynaptiques. Cependant, un sous-ensemble différent de ces récepteurs est situé à l'extérieur de la synapse et offre une diversité fonctionnelle supplémentaire d'inhibition. Les études présentées dans cette thèse ont utilisé une grande variété d'approches pour explorer deux composantes non conventionnelles de l'inhibition dans la régulation de la transmission liée à la douleur dans la corne dorsale de la moelle épinière. Le premier est le rôle des récepteurs GABAergiques non synaptiques qui produisent une inhibition tonique; le seconde est la régulation des gradients de chlorure intracellulaire qui déterminent la force de l'inhibition GABAergique. Les résultats montrent qu'il existe un gradient d'inhibition à travers la corne dorsale, avec une inhibition plus faible dans les niveaux superficiels, et de plus en plus forte en profondeur. Ceci est démontré par une contribution différentielle des récepteurs GABAA contenant des sous-unités α5 (α5GABAAR) à l'inhibition tonique à travers la corne dorsale de la moelle épinière. L'activité basale de ces récepteurs n'est pas assez forte pour contraindre la sensibilisation à l'information liée à la douleur, mais contribue à la récupération de ces états sensibilisés. Le renforcement de l'activité de αGABAARs ne limite pas non plus la sensibilisation. En revanche, l'activité d'autres récepteurs GABAA producteurs d'inhibition tonique, à savoir ceux contenant des sous-unités δ (δGABAAR), peut être améliorée pour diminuer la sensibilisation dans la corne dorsale. D'autre part, il y a aussi un gradient dans l'homéostasie du chlorure, qui affecte la façon dont les différents neurones intègrent les entrées synaptiques. En fait, j'ai decouvert que l'homéostasie du chlorure module la propension et la stabilité de la plasticité synaptique. Une activité plus élevée de l'extrudeur neuronal du chlorure (KCC2), telle que celle présente dans les niveaux plus profonds de la corne dorsale, est directement liée à une reduction de la potensialisation a long-terme (LTP). Inversement, une faible capacité d'extrusion de chlorure dans les niveaux superficiels conduit à une LTP accentué dans la corne dorsale. En conclusion, j'ai découvert un gradient d'inhibition à travers la corne dorsale qui détermine la sensibilisation de l'information nociceptive. Une inhibition faible aux niveaux superficiels conduit à une plasticité synaptique améliorée et sans contrainte, alors qu'une inhibition plus forte contraint la plasticité aux niveaux plus profonds de la corne dorsale. / The dorsal horn of the spinal cord contains a diverse population of neurons that are responsible for the integration and transmission of pain-related information into the brain. The excitability of these neurons is largely controlled by γ-aminobutyric acid (GABA) and glycine, the two main inhibitory neurotransmitters in the central nervous system. Conventional synaptic inhibition is mediated by chloride-permeable GABAA and glycine receptors, located directly opposite to presynaptic terminals. However, a different subset of these receptors is located outside the synapse and provides further functional diversity of inhibition. The studies presented in this thesis employed a wide variety of approaches to explore two non-conventional components of inhibition in the regulation of pain-related transmission in the dorsal horn of the spinal cord. The first is the role of non-synaptic GABAergic receptors that produce tonic inhibition; the second is the regulation of intracellular chloride gradients that determine the strength of GABAergic inhibition. The results show that there is a gradient of inhibition across the dorsal horn, with weaker inhibition in superficial levels, and increasingly stronger in deeper levels. This is evidenced by a differential contribution of α5 subunit-containing GABAA receptors (α5GABAARs) to tonic inhibition across the dorsal horn of the spinal cord. Importantly, the basal activity of these receptors is not strong enough to counter sensitization of pain-related information but contributes to the recovery from these sensitized states. Enhancing the activity of α5GABAARs also does not constrain sensitization. In contrast, the activity of other tonicinhibition- producing GABAA receptors, namely those that contain δ subunits (δGABAARs), can be enhanced to decrease sensitization in the dorsal horn. On the other hand, there is a also gradient in chloride homeostasis, which affects how different neurons integrate synaptic inputs. In fact, I found that chloride homeostasis modulates the propensity and stability of synaptic plasticity. As such, higher activity of the neuronal chloride extruder (KCC2), such as that present in deeper levels of the dorsal horn, is directly linked to a stable, or constrained, long-term potentiation (LTP). Conversely, low chloride extrusion capacity in superficial levels leads to enhanced and unstable LTP in the dorsal horn. In conclusion, I uncovered a gradient of inhibition across the dorsal horn that shapes the sensitization of nociceptive information. Weak inhibition at superficial levels leads to enhanced and unconstrained synaptic plasticity, whereas stronger inhibition stabilizes plasticity at deeper levels of the dorsal horn

Nous proposons que c’est le manque d’individualisation qui fait défaut aux méthodes actuelles destinées à traiter l’alcoolo-dépendance qui ne s’avèrent que modérément efficaces, si l’on en juge par la proportion importante de rechutes sous traitement. Les théories contemporaines dominantes postulent que les addictions et leur maintien pourraient être expliqués par le déséquilibre entre deux grands systèmes neuraux et les mécanismes cognitifs qui y sont associés: un système impulsif, dépendant des régions méso-cortico-limbiques, à la base des mécanismes de récompense, de renforcement et de la formation d’habitudes, et un système réflexif, dépendant du cortex préfrontal, indispensable aux comportements de prise de décision, à l’anticipation des conséquences des comportements et au contrôle inhibiteur. Nous avons dans ce travail développé des outils électrophysiologiques de diagnostic de deux troubles cognitifs clés associés au dysfonctionnement de ces deux systèmes :les biais attentionnels et les troubles de l’inhibition. Nous avons pré-testé ces tâches combinées à l’enregistrement des potentiels évoqués dans des populations d’étudiants binge drinkers et de gros consommateurs d’alcool. Nous avons ensuite testé leur valeur prédictive de la rechute dans une population de patients dépendants en fin de cure de désintoxication. Nous pensons avoir dégagé l’existence de deux marqueurs neurophysiologiques pouvant prédire à trois mois la rechute ou l’abstinence du patient alcoolo-dépendant :il s’agit (1) d’un facteur de rechute, indexé par une P3d plus ample suggérant un besoin accru de ressources neurales pour inhiber correctement un comportement, et (2) d’un facteur de protection, indexé par une composante P3 moins ample en réponses aux stimulations liées à l’alcool, suggérant qu’un investissement motivationnel moindre des stimuli « alcool » peut protéger d’une rechute. La réplication et la confirmation de nos résultats ainsi que l’amélioration de nos outils pourraient mener à l’utilisation des marqueurs mis en évidence en pratique clinique afin d’orienter de façon personnalisée la prise en charge des patients.<p><p> / Doctorat en Sciences Psychologiques et de l'éducation / info:eu-repo/semantics/nonPublished

Human aging is associated with structural and functional brain deteriorations and a corresponding cognitive decline. Exergaming (i.e., physically active video-gaming) has been supposed to attenuate age-related brain deteriorations and may even improve cognitive functions in healthy older adults. Effects of exergaming, however, vary largely across studies. Moreover, the underlying neurophysiological mechanisms by which exergaming may affect cognitive and brain function are still poorly understood. Therefore, we systematically reviewed the effects of exergame interventions on cognitive outcomes and neurophysiological correlates in healthy older adults (>60 years). After screening 2709 studies (Cochrane Library, PsycINFO, Pubmed, Scopus), we found 15 eligible studies, four of which comprised neurophysiological measures. Most studies reported within group improvements in exergamers and favorable interaction effects compared to passive controls. Fewer studies found superior effects of exergaming over physically active control groups and, if so, solely for executive functions. Regarding individual cognitive domains, results showed no consistence. Positive effects on neurophysiological outcomes were present in all respective studies. In summary, exergaming seems to be equally or slightly more effective than other physical interventions on cognitive functions in healthy older adults. Tailored interventions using well-considered exergames and intervention designs, however, may result in more distinct effects on cognitive functions.

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