Global ETD Search

1	Quantification of Alzheimer DiseaseAmyloid β Peptide 43 in Human BrainWith a Newly Developed Enzyme-LinkedImmunosorbent Assay (ELISA) Nicklagård, Erik January 2011 (has links) A 20 weeks project at Karolinska Institutet (KI), Huddinge, Sweden is in this master thesis summarized. Alzheimer’s disease is the most common form of dementia in the world. One of the pathological hallmarks seen in AD patients consists of amyloid plaques assembled of beta amyloid (Aβ) peptide aggregates. A lot of research has been done on Aβ40 and Aβ42 but not on the longer variant with 43 residues. An earlier study by Welander et al, quantified the Aβ43 peptide from amyloid plaque cores with high-performance liquid chromatography coupled to mass-spectrometry (HPLC-MS/MS)1. Here, I present the initial development of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) with the goal to quantify Aβ43 peptides in soluble fractions of human brain tissue. An ELISA method with the possibility to quantify Aβ43 peptides from cerebral spinal fluid might have the prospect to serve as a diagnostic tool for AD in the future. Commercial ELISA kits coated with antibodies against all Aβ species was not suitable for detecting Aβ43 in soluble brain tissue from human AD patients. This is due to the high amount of Aβ40 (and in some extent Aβ42) in the samples, which will bind to the same epitope as Aβ43 on the capturing antibody. These shorter Aβ species will be in excess and bind to the capturing antibody thereby ousting Aβ43 from binding in. A better way for quantifying Aβ43 with ELISA might instead be to coat a polystyrene plate with α-Aβ43 antibodies, which are c-terminal specific to Aβ43. This will abolish the competition between the different Aβ species and function as an immunoprecipitation of unwanted species. This yielded adequate quantification of Aβ43 (2.64 pM) from tris-buffer saline (TBS) fractions from a human brain sample from AD. Alzheimer amyloid beta 43 Alzheimer's disease ELISA Erik Nicklagård Neurobiology Neurobiologi Biochemistry Biokemi
2	Diabetes typ 3? : Molekylärfysiologiska länkar och samband från den samlade litteraturen / Alzheimer’s disease – Diabetes type 3? : The molecular physiology and related links from the comprehensive literature Nicklagård, Erik January 2011 (has links) Alzheimers sjukdom (AD) är den vanligaste formen av demens och kännetecknas av intracellulärt neurofibrillärt trassel (NFT) bestående av proteinet tau och extracellulära plack, uppbyggda av peptiden amyloid beta (Aβ). En växande skara studier har börjat peka mot att AD är en hjärnspecifik typ av diabetes. Insulinresistens följt av hyperinsulinemi och hyperglykemi är kännetecken för diabetes mellitus typ 2 (DMT2) och har visat sig vara en riskfaktor för AD. Insulin, ett hormon som kontrollerar glukoshomeostasen i perifera nervsystemet (PNS) och är viktigt för minne och inlärning, transporteras över blod-hjärnbarriären i en mättnadsbar transportmekanism och dess koncentration i centrala nervsystemet (CNS) minskar vid DMT2 och AD. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1), ett neuronskyddande protein som minskar ogynnsam β-sekretasklyvning av amyloid precursor protein (APP) i amyloidkaskadhypotesen, minskar i koncentration i hjärnan när mycket insulin transporteras in i CNS. γ-sekretas ökar sin aktivitet på APP vid höga halter kolesterol som är vanligt vid DMT2, Aβ fungerar då som en negativ inhibitor till HMG-Coa reduktas (HMGR), enzymet som bildar kolesterol och kan därmed reglera kolesterolhalterna. Regleringssystem för Aβ i blod-hjärnbarriären (BBB) som p-GP, LRP-1 och RAGE rubbas vid DMT2. Aβ och insulin delar samma degraderingssystem, insulin degrading enzyme (IDE), som reglerar halterna Aβ och insulin. Dessutom har Aβ oligomerer visat sig kunna bryta ned insulinreceptorer (IR). Vidare har läkemedel mot diabetes visat sig lindra demens hos AD patienter. I den här rapporten gås de molekylärfysiologiska sambanden igenom i detalj. Slutligen finns det fog för ett samband mellan metabolt syndrom, en riskfaktor för DMT2, och AD. Alzheimers - diabetes typ 3? Alzheimers diabetes tau abeta hyperglykemi hyperinsulinemi insulin kolesterol dyslipidemi hyperkolesterolemi Nicklagård Hammarström IFM Linköpings Universitet Endocrinology and Diabetes Endokrinologi och diabetes Physiology Fysiologi Physiology Fysiologi Biochemistry and Molecular Biology Biokemi och molekylärbiologi Neurosciences Neurovetenskaper Biochemistry and Molecular Biology Biokemi och molekylärbiologi

Search results

Quantification of Alzheimer DiseaseAmyloid β Peptide 43 in Human BrainWith a Newly Developed Enzyme-LinkedImmunosorbent Assay (ELISA)

Diabetes typ 3? : Molekylärfysiologiska länkar och samband från den samlade litteraturen / Alzheimer’s disease – Diabetes type 3? : The molecular physiology and related links from the comprehensive literature