Le travail mené dans cette thèse est une contribution au développement mécatronique d'interfaces haptiques pour un système de télé-opération dédié aux applications médicales du type chirurgie mini-invasive. Dans un premier temps, nous avons mené une évaluation d'une interface « maître » existante, ayant une architecture parallèle sphérique et développée au sein de l'équipe robotique de l'Institut PPRIME. Cette évaluation a montré la présence de singularités, en particulier des singularités parallèles, à l'intérieur de l'espace du travail de l'interface. La présence de singularités altère le comportement cinématique en amplifiant les erreurs de résolution du modèle géométrique direct d'une part et les couples actionneurs lors du retour d'effort d'autre part. Dans un deuxième temps, différentes approches ont été proposées pour résoudre les problèmes liés à la présence des singularités. La première approche a consisté à utiliser la redondance de capteurs et la redondance d'actionneurs pour palier à ces effets dans la structure existante. Dans la seconde approche, nous avons proposé une nouvelle architecture mécanique optimale qui élimine les singularités présentent dans l'espace de travail. Les résultats obtenus, avec cette nouvelle structure à travers les essais expérimentaux réalisés sur le prototype, sont conformes aux objectifs fixés. Les deux interfaces haptiques ont été utilisées pour contrôler avec succès un robot dédié à la chirurgie mini-invasive. Le comportement du système global « robot esclave interface haptique » ouvre des perspectives prometteuses aussi bien pour de futures études scientifiques que pour un transfert industriel. / A contribution for a development of haptic devices for tele-operation system is presented in this thesis. This device is dedicated for medical applications such as minimally invasive surgery tasks. In one first step, an evaluation of the existing master device is carried out. This device has a spherical parallel architecture and has been developed within the robotics team of PPRIME Institute. The evaluation of this device has shown the presence of parallel singularities located in its workspace. This singularity alters the kinematic behavior of the structure by amplifying the errors in solving the forward kinematics and amplifying the actuator torques for the haptic feedback. In a second step, different approaches have been proposed to solve the problems related to the presence of the singularities. The first approach consists in using redundancy of sensors and actuators for the existing structure in order to overcome the effects of singularities. In the second approach, we have proposed a new optimal mechanical architecture that eliminates the singularity. The results obtained with this new structure through the experimental testing of the prototype, are in accordance with the expected ones. The two haptic devices have been used to successfully control a robot dedicated to minimally invasive surgery. The behavior of the overall system "robot and haptic device" opens up promising prospects for future studies as well as for industrial transfer.

Dans cette thèse, nous étudions plusieurs modèles de routage efficaces en énergie. Pour chaque modèle, nous présentons une formulation en programmation linéaire mixte permettant de trouver une solution exacte. En outre, comme il s’agit de problèmes NP-Difficiles, nous proposons des heuristiques efficaces pour des réseaux de grande taille. Dans la première partie de cette thèse, nous étudions une solution de routage efficace en énergie dans laquelle nous ajoutons la possibilité d’éliminer des redondances dans les paquets transmis sur le réseau. Nous montrons premièrement que l’ajout de l’élimination des redondances permet d’améliorer l’efficacité énergétique des réseaux en éteignant plus de liens. Ensuite, nous étendons le modèle afin qu’il prenne en compte un certain niveau d’incertitudes dans le volume de trafic et le taux de redondances. La deuxième partie de cette thèse est consacrée aux problèmes qui se posent lors du déploiement de tels protocoles dans les réseaux. Plus particulièrement, nous proposons de minimiser les changements entre deux configurations réseaux consécutives lorsque plusieurs matrices de trafic sont considérées. Le routage des demandes étant alors assuré avec le protocole de routage OSPF (Open Shortest Path First). Ensuite, nous abordons le problème de la limitation du nombre de règles de routage dans les routeurs en utilisant une technologie de type SDN (Software Defined Networks). Enfin, nous présentons en annexe des travaux complémentaires réalisés au cours de cette thèse concernant le routage multicast et le contrôle de congestion TCP. / In this thesis, we study several models of energy-Aware routing. For each model, we present a linear programming formulation to find the exact solution. Moreover, since energy-Aware routing is NP-Hard problem, we also propose efficient heuristic algorithms for large scale networks. In the first part of this thesis, we deal with GreenRE - a new energy-Aware routing model with the support of redundancy elimination. We first present a deterministic model in which we show how to combine energy-Aware routing and redundancy elimination to improve energy efficiency for backbone networks. Then, we extend the model in order to take into account uncertainties in traffic volumes and redundancy rates. The second part of this thesis is devoted to the deployment issues of energy- aware routing in practice. In detail, to avoid service deterioration for end-Users, we limit changes of network configurations in multi-Period traffic matrices in Open Shortest Path First (OSPF) protocol. Next, we address the problem of limited rule space in OpenFlow switches when installing energy-Aware routing configurations. Finally, we present in the appendix other works developed during this thesis: multicast network protocol and TCP congestion control algorithm.

L'engagement des cellules vers un destin donné, ou détermination cellulaire, est un processus clé du développement. Quels sont les mécanismes qui sous-tendent la détermination cellulaire ? Pour aborder cette question, nous utilisons le lignage des soies mécanosensorielles de la drosophile. Dans ce lignage, la diversité des cellules résulte de l'activation différentielle de la voie Notch ainsi que la ségrégation asymétrique de déterminants cellulaire à chaque division. Cependant, comment la répétition d’un même mécanisme peut-elle être à l’origine des destins cellulaires différents ? D'autres facteurs doivent être impliqués dans ce processus. Afin des les identifier, mon intérêt s’est porté sur les facteurs de transcription de la superfamille Snail, connus pour être impliqués dans la détermination cellulaire au cours du développement de la drosophile.Deux membres de cette superfamille, Escargot (Esg) et Scratch (Scrt) sont exprimés dans le lignage des soies, en particulier dans les cellules neurales et leurs précurseurs. Des analyses de perte et de gain de fonction indiquent qu’Esg et Scrt, agissant de manière redondante, sont nécessaires pour le maintien de l'identité du précurseur secondaire neural. Des tests d’interaction génétique ont montré que ces facteurs agissent en interaction avec la voie Notch, probablement via la répression de l’expression des gènes cibles de la voie. De plus, Esg, mais pas Scrt, a un rôle supplémentaire lors de la formation du lignage des soies. La perte de fonction de ce facteur provoque un défaut de l’arborisation et de la croissance axonales. En outre, l'expression des gènes impliqués dans la différenciation neuronale, tels que Elav et Prospero, est altérée dans ce contexte, suggérant qu’Esg contrôle la différenciation neuronale en régulant l'expression de gènes clés de l’identité neuronale.Ensemble, mes résultats ont montré qu’Esg et Scrt participent à la mise en place de la diversité cellulaire dans le lignage des soies de la drosophile. / The commitment of cells to a given fate, or cell fate determination, is a key process in development. Cell type diversity arises from variations in this process. What are the mechanisms underlying cell determination and how is cell diversity achieved? In order to approach these questions, we use the Drosophila mechanosensory bristle lineage. In this lineage, cell diversity arises from the differential activation of the Notch pathway as well as the asymmetric segregation of cell fate determinants at each division. However, how does the repetition of the same mechanism trigger different cell fates? Other factors might be involved in cell fate commitment. In order to identify such factors, I focused my interest on the transcription factor of the Snail superfamily, known to be involved in cell determination during Drosophila development.Two members of this superfamily, escargot (esg) and scratch (scrt) are expressed in the bristle lineage, specifically in the inner neural cells and their precursor cells. Loss and gain of function analysis indicate that Esg and Scrt, acting redundantly, are necessary for the maintenance of the neural secondary precursor cell identity. A genetics interaction test showed that this role is achieved in interaction with the Notch pathway, probably through the repression of Notch target genes expression. Moreover, Esg, but not Scrt, has an additional role during the inner bristle cell formation. Loss of function of this factor induces a defect in neuronal differentiation, specifically axon growth and patterning. Moreover, the expression of genes involved in neuronal differentiation, such as elav and prospero, is impaired in this context. Altogether, these data suggests that Esg is involved in neuronal differentiation by regulating the expression of key neuronal genes.Together, my results showed that Esg and Scrt participate to the establishment of cell diversity in Drosophila bristle cell lineage.

L'essor considérable de la technologie CMOS a permis l'accroissement de la densité d'intégration selon la loi de Moore. Cependant, la poursuite de cette évolution est en voie de ralentissement dû aux contraintes physiques et économiques. Le défi devient alors de pouvoir utiliser un maximum de circuits tout en tolérant des défauts physiques présents en leur sein. Les circuits reconfigurables de type FPGA (Field Programmable Gate Array) connaissent un succès croissant car leurs performances et leurs capacités d'intégrer des applications très complexes ont directement bénéficié de l'évolution technologique. Le but de cette thèse est de proposer une architecture de FPGA contenant des mécanismes permettant de tolérer plus de 20% d'éléments défectueux après fabrication. La première partie du manuscrit étudie les différentes architectures de FPGA (matricielles et arborescentes) ainsi que les différentes techniques de contournement des défauts. Dans la seconde partie de cette thèse, nous présentons l'architecture cible matricielle (matrice de grappes ou groupes). Cette architecture combine les avantages des architectures matricielles (sa généricité) et arborescentes (réduction du taux d'utilisation de l'interconnexion. La troisième partie de cette thèse présente le développement d'une méthode d'identification des blocs les plus critiques contenus dans le FPGA ainsi que l'impact des différentes techniques de contournement retenues et proposées sur l'architecture et sur la criticité des blocs de base du FPGA. Pour finir, nous définissons les performances des différentes techniques de contournements en termes de tolérance aux défauts, de performances temporelles et de surface. / The increasing integration density according to Moore’s law is being slowed due to economic and physical limits. However, this technological evolution involves an higher number of physical defects after manufacturing circuit. As yield goes down, one of the future challenges is to find a way to use a maximum of fabricated circuits while tolerating physical defects spread all over the chip. Fiel Programmable Gate Array (FPGA) are integrated circuits that contain logic blocks and reconfigurable interconnect. Their ability to integrate more complex applications, their flexibility and good performance make FPGAs the perfect target architecture. The aim of this thesis is to propose an FPGA architecture containing mechanisms to tolerate more than 20% of defective resources after manufacture. The first part of the manuscript studies the different FPGA architectures (mesh and tree) and different defects bypass techniques. In the second part of this thesis, we present the target architecture called Mesh of Clusters (MoC). This architecture combines the advantages of mesh architectures (genericity) and tree (reduction of the interconnect). The third contribution of this thesis is the development of a method to identify the most critical blocks in the FPGA and the impact of all bypass techniques on the architecture and on the criticality. Finally, we define the performance of all bypass techniques in terms of defect tolerance, timing and area overhead. Finally, thanks to these local redundancy techniques, we are able to tolerate more than 20% of defect on the FPGA architecture. In addition, the designer can fix his own metric in terms of area, timing and defect tolerance.

The three-dimensional structure of the world makes 3D as the natural evolution of a huge panel of applications. Many different 3D reconstruction algorithms have been implemented to meet different application needs. We target immersive applications. The reconstructed models of users and objects are inserted in 3D virtual environments creating the mixed reality, which is rendered on spatially immersive displays. The user sees its model on the projection walls, allowing him to interact with elements of the virtual world. Immersion requires small latency, high reconstruction rates and non-invasive systems. Furthermore, we choose to reconstruct arbitrary shapes with a geometric method. The review of the state of the art shows that all the acquisition devices cannot be connected to a single computer performing real time reconstruction. The system needs a cluster of computers and a strategy to share information between them. We present a distributed and scalable architecture for real time reconstruction of arbitrary shapes exploiting inter-frame redundancy. The architecture is composed of acquisition nodes and master nodes. Each acquisition node reconstructs partial models from its attached cameras and sends non-redundant information to its master. Each master node merges several partial models. The output of several masters can be merged by another master. We exploit the properties of volumetric algorithms, i.e. an efficient exploitation of inter-frame redundancy and an efficient merging of partial models, to increase performances. We test our volumetric architecture with an innovative implementation of the visual hull. We use a label that codes simultaneously occupancy, subdivision of space and visibility allowing each camera to see only part of the volume of interest. We test our system on a particular implementation of the framework composed of eight cameras and twelve cores, two per acquisition node and four for the master. We achieve fifteen reconstructions per second and less than 100 ms latency from segmentation to the display of the reconstructed model. System performances have been measured on sequences of more than 20 000 frames with unconstrained user’s movements. The system computes a fair approximation of the user in all situations. / La structure tridimensionnelle du monde fait de la 3D l’évolution naturelle d’un grand nombre d’applications. De nombreux algorithmes de reconstruction différents ont été développés pour satisfaire les besoins de différents types d’applications. On cible les applications immersives: Les modèles reconstruits de l’utilisateur ainsi que des objets qu’il porte sont insérés dans des environnements virtuels créant ainsi la réalité mixte. Cette dernière est affichée ce qui permet à l’utilisateur d’interagir avec des éléments virtuels. Le caractère immersif de l’application requiert une reconstruction temps réel à faible latence. Qui plus est, on désire la reconstruction de modèles de formes arbitraires à l’aide de méthodes géométriques. L’état de l’art montre que les différentes caméras ne peuvent pas être connectées à un seul ordinateur responsable de la reconstruction 3D. L’application requiert un cluster d’ordinateurs et une méthode étudiée afin de répartir la charge de travail et d’optimiser les performances. J’ai développé au cours de ma thèse une architecture volumétrique distribuée pour reconstruire des objets de forme arbitraire en temps réel et avec faible latence. Le système exploite les propriétés des algorithmes volumétriques pour améliorer les performances. Il est composé de deux types de nœuds: acquisition et fusion. Les nœuds de type acquisition reconstruisent des modèles partiels et envoient des informations non redondantes aux nœuds de type fusion. Chaque nœud fusion est responsable de la création d’un modèle global à partir de plusieurs modèles partiels. Grâce aux algorithmes développés, chaque étape de fusion rassemble les informations de plusieurs modèles partiels tout en ayant un impact faible sur la latence totale du système. L’architecture a été testée avec une implémentation particulière du Visual Hull permettant une disposition plus libre des caméras. Ces dernières ne doivent plus observer l’entièreté du volume d’intérêt. Chaque partie de l’utilisateur est modélisée grâce aux caméras qui l’observent. Notre système dispose de quatre nœuds d’acquisitions dual core et d’un nœud de fusion dual CPU dual core. On reconstruit quinze modèles par seconde avec une latence inférieure à 100 ms mesurée depuis la segmentation jusqu’au rendu. Quelques soient les mouvements de l’utilisateur et les objets qu’il manipule, le système est capable de le modéliser.

Les temps de réponse dans une tache de reconnaissance d’objets visuels diminuent de façon significative lorsque les cibles peuvent être distinguées à partir de deux attributs redondants. Le gain de redondance pour deux attributs est un résultat commun dans la littérature, mais un gain causé par trois attributs redondants n’a été observé que lorsque ces trois attributs venaient de trois modalités différentes (tactile, auditive et visuelle). La présente étude démontre que le gain de redondance pour trois attributs de la même modalité est effectivement possible. Elle inclut aussi une investigation plus détaillée des caractéristiques du gain de redondance. Celles-ci incluent, outre la diminution des temps de réponse, une diminution des temps de réponses minimaux particulièrement et une augmentation de la symétrie de la distribution des temps de réponse. Cette étude présente des indices que ni les modèles de course, ni les modèles de coactivation ne sont en mesure d’expliquer l’ensemble des caractéristiques du gain de redondance. Dans ce contexte, nous introduisons une nouvelle méthode pour évaluer le triple gain de redondance basée sur la performance des cibles doublement redondantes. Le modèle de cascade est présenté afin d’expliquer les résultats de cette étude. Ce modèle comporte plusieurs voies de traitement qui sont déclenchées par une cascade d’activations avant de satisfaire un seul critère de décision. Il offre une approche homogène aux recherches antérieures sur le gain de redondance. L’analyse des caractéristiques des distributions de temps de réponse, soit leur moyenne, leur symétrie, leur décalage ou leur étendue, est un outil essentiel pour cette étude. Il était important de trouver un test statistique capable de refléter les différences au niveau de toutes ces caractéristiques. Nous abordons la problématique d’analyser les temps de réponse sans perte d’information, ainsi que l’insuffisance des méthodes d’analyse communes dans ce contexte, comme grouper les temps de réponses de plusieurs participants (e. g. Vincentizing). Les tests de distributions, le plus connu étant le test de Kolmogorov- Smirnoff, constituent une meilleure alternative pour comparer des distributions, celles des temps de réponse en particulier. Un test encore inconnu en psychologie est introduit : le test d’Anderson-Darling à deux échantillons. Les deux tests sont comparés, et puis nous présentons des indices concluants démontrant la puissance du test d’Anderson-Darling : en comparant des distributions qui varient seulement au niveau de (1) leur décalage, (2) leur étendue, (3) leur symétrie, ou (4) leurs extrémités, nous pouvons affirmer que le test d’Anderson-Darling reconnait mieux les différences. De plus, le test d’Anderson-Darling a un taux d’erreur de type I qui correspond exactement à l’alpha tandis que le test de Kolmogorov-Smirnoff est trop conservateur. En conséquence, le test d’Anderson-Darling nécessite moins de données pour atteindre une puissance statistique suffisante. / Response times in a visual object recognition task decrease significantly if targets can be distinguished by two redundant attributes. Redundancy gain for two attributes is a common finding, but redundancy gain from three attributes has been found only for stimuli from three different modalities (tactile, auditory, and visual). This study extends those results by showing that redundancy gain from three attributes within the visual modality is possible. It also provides a more detailed investigation of the characteristics of redundancy gain. Apart from a decrease in response times for redundant targets, these include a decrease in minimal response times and an increase in symmetry of the response time distribution. This study further presents evidence that neither race models nor coactivation models can account for all characteristics of redundancy gain. In this context, we discuss the problem of calculating an upper limit for the performance of race models for triple redundant targets, and introduce a new method of evaluating triple redundancy gain based on performance for double redundant targets. In order to explain the results from this study, the cascade race model is introduced. The cascade race model consists of several input channels, which are triggered by a cascade of activations before satisfying a single decision criterion, and is able to provide a unifying approach to previous research on the causes of redundancy gain. The analysis of the characteristics of response time distributions, including their mean, symmetry, onset, and scale, is an essential tool in this study. It was therefore important to find an adequate statistical test capable of reflecting differences in all these characteristics. We discuss the problem and importance of analysing response times without data loss, as well as the inadequacy of common methods of analysis such as the pooling of response times across participants (e.g. Vincentizing) in the present context. We present tests of distributions as an alternative method for comparing distributions, response time distributions in particular, the most common of these being the Kolmogorov-Smirnoff test. We also introduce a test yet unknown in psychology: the two-sample Anderson-Darling test of goodness of fit. We compare both tests, presenting conclusive evidence that the Anderson-Darling test is more accurate and powerful: when comparing two distributions that vary (1) in onset only, (2) in scale only, (3) in symmetry only, or (4) that have the same mean and standard deviation but differ on the tail ends only, the Anderson-Darling test proves to detect differences better than the Kolmogorov-Smirnoff test. Finally, the Anderson-Darling test has a type I error rate corresponding to alpha whereas the Kolmogorov-Smirnoff test is overly conservative. Consequently, the Anderson- Darling test requires less data than the Kolmogorov-Smirnoff test to reach sufficient statistical power.

Les avancées en biotechnologie ont permis l’identification d’un grand nombre de mécanismes moléculaires, soulignant également la complexité de la régulation génique. Néanmoins, avoir une vision globale de l’homéostasie cellulaire, nous est pour l’instant inaccessible et nous ne sommes en mesure que d’en avoir qu’une vue fractionnée. Étant donné l’avancement des connaissances des dysfonctionnements moléculaires observés dans les maladies génétiques telles que la fibrose kystique, il est encore difficile de produire des thérapies efficaces. La fibrose kystique est causée par la mutation de gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), qui code pour un canal chlorique transmembranaire. La mutation la plus fréquente (ΔF508) induit un repliement incorrect de la protéine et sa rétention dans le réticulum endoplasmique. L’absence de CFTR fonctionnel à la membrane a un impact sur l’homéostasie ionique et sur l’hydratation de la muqueuse respiratoire. Ceci a pour conséquence un défaut dans la clairance mucocilliaire, induisant infection chronique et inflammation excessive, deux facteurs fondamentaux de la physiopathologie. L’inflammation joue un rôle très important dans l’évolution de la maladie et malgré le nombre important d’études sur le sujet, la régulation du processus inflammatoire est encore très mal comprise et la place qu’y occupe le CFTR n’est pas établie. Toutefois, plusieurs autres facteurs, tels que le stress oxydatif participent à la physiopathologie de la maladie, et considérer leurs impacts est important pour permettre une vision globale des acteurs impliqués. Dans notre étude, nous exploitons la technologie des puces à ADN, pour évaluer l’état transcriptionnel d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine fibro-kystique. Dans un premier temps, l’analyse de notre expérience identifie 128 gènes inflammatoires sur-exprimés dans les cellules FK par rapport aux cellules non FK où apparaissent plusieurs familles de gènes inflammatoires comme les cytokines ou les calgranulines. L’analyse de la littérature et des annotations suggèrent que la modulation de ces transcripts dépend de la cascade de NF-κB et/ou des voies de signalisation associées aux interférons (IFN). En outre, leurs modulations pourraient être associées à des modifications épigénétiques de leurs loci chromosomiques. Dans un second temps, nous étudions l’activité transcriptionnelle d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine FK en présence de DMNQ, une molécule cytotoxique. Notre but est d’identifier les processus biologiques perturbés par la mutation du gène CFTR en présence du stress oxydatif. Fondé sur une analyse canonique de redondance, nous identifions 60 gènes associés à la mort cellulaire et leur variance, observée dans notre expérience, s’explique par un effet conjoint de la mutation et du stress oxydatif. La mesure de l’activité des caspases 3/7, des effecteurs de l’apoptose (la mort cellulaire programmée), montre que les cellules porteuses de la mutation ΔF508, dans des conditions de stress oxydatif, seraient moins apoptotiques que les cellules saines. Nos données transcriptomiques suggèrent que la sous-activité de la cascade des MAPK et la sur-expression des gènes anti-apoptotiques pourraient être impliquées dans le déséquilibre de la balance apoptotique. / Biotechnical advances have allowed a large number of molecular mechanisms to be identified, and have also underlined the complexity of gene regulation. Nonetheless, we still only have a partial understanding of cellular homeostasis. Even with our current knowledge, molecular dysfunctionality observed in genetic illnesses such as cystic fibrosis remain largely misunderstood, prohibiting us from developing efficient treatments. Cystic fibrosis is caused by a mutation of the CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) gene which codes for a chloric transmembrane channel. The most frequent mutation (ΔF508) causes the unfolding of the protein and its retention in the endoplasmic reticulum. This absence of a functional CFTR to the membrane has an impact on the ionic homeostasis and the hydration of the respiratory mucus. Consequently, the mucociliary clearance is disrupted, which leads to chronic infection and excessive inflammation - two fundamental factors of CF’s physiopathology. Inflammation plays a key role in the evolution of the illness and despite many studies on this subject, the regulation of the inflammatory process remains a mystery and CFTR’s role is not well established. Additionally, since the physiopathology cannot be explained by mutation alone, several authors suggest the importance of other factors (genetic and/or environmental) which are factors in the clinical picture of the illness. In our study, we use microarray technology to evaluate the transcriptional state of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis. Initially, our analysis identifies 128 inflammatory genes which are over-expressed in the cystic fibrosis cells versus non-cystic fibrosis cells, showing several inflammatory gene families such as cytokines or calgranulins. An analysis of the publications and annotations of these transcripts suggests that their modulations depend upon the cascade of NF-κB and/or signalling pathways associated with interferons (IFN). In other words, their modulations could be associated with epigenetic modifications of their chromosomal loci. Secondly, we study the transcriptional activity of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis in the presence of DMNQ, a cytotoxic molecule. Our goal is to identify the biological processus which are disturbed by the mutation of the CFTR gene in the presence of oxidative stress. Based on a canonical redundancy analysis, we identify 60 genes associated with cell death and their modulation in our study explained by the combined effect of mutation and oxidative stress. By measuring the activity of caspase 3/7, an effector of apoptosis (programmed cell death), we see that the cells containing the mutation ΔF508 could present a problem with apoptosis. Our transcriptomic data suggest that decreased activity of the MAPK cascade and over-expression of anti-apoptotic genes would be a factor in apoptotic imbalance.

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Les réseaux sans fil sont sujets à des perturbations voire des pannes de liens et de noeuds en raison des caractéristiques intrinsèques de leur support de communication ; ces pannes sont aggravées par les particularités de relayage et de mobilité des noeuds dans les réseaux ad hoc. Ces réseaux requièrent donc la conception et la mise oeuvre des protocoles robustes au niveau de toutes les couches protocolaires. Dans cette thèse, nous choisissons une approche de robustesse pour améliorer les performances des communications dans un réseau mobile ad hoc. Nous proposons et étudions deux architectures de protection (protection par une analyse prédictive et protection par redondance de routes) qui sont couplées avec une restauration de niveau routage. Concernant la phase de détection, le protocole de routage utilise les notifications de niveau liaison pour détecter les pannes de liens. La première solution repose sur un protocole de routage réactif unipath dont le critère de sélection de routes est modifié. L’idée est d’utiliser des métriques capables de prédire l’état futur des routes dans le but d’améliorer leur durée de vie. Pour cela, deux métriques prédictives reposant sur la mobilité des noeuds sont proposées : la fiabilité des routes et une combinaison fiabilité-minimum de sauts. Pour calculer ces métriques prédictives, nous proposons une méthode analytique de calcul de la fiabilité de liens entre noeuds. Cette méthode prend compte le modèle de mobilité des noeuds et les caractéristiques de la communication sans fil notamment les collisions inter-paquets et les atténuations du signal. Les modèles de mobilité étudiés sont les modèles Random Walk et Random Way Point. Nous montrons l’impact de ces métriques sur les performances en termes de taux de livraison de paquets, de surcoût normalisé et de ruptures de routes. La seconde solution est une protection par redondance de routes qui s’appuie sur un protocole de routage multipath. Dans cette architecture, l’opération de recouvrement consiste soit à un basculement sur une route secondaire soit à une nouvelle découverte. Nous montrons que la redondance de routes améliore la robustesse de la communication en réduisant le temps de restauration. Ensuite, nous proposons une comparaison analytique entre les différentes politiques de recouvrement d’un protocole multipath. Nous en deduisons qu’un recouvrement segmenté donne les meilleurs résultats en termes de temps de restauration et de fiabilité / Due to the unreliability characteristics of wireless communications, and nodes mobility, Mobile Ad hoc Networks (MANETs) suffer from frequent failures and reactivation of links. Consequently, the routes frequently change, causing significant number of routing packets to discover new routes, leading to increased network congestion and transmission latency. Therefore, MANETs demand robust protocol design at all layers of the communication protocol stack, particularly at the MAC, the routing and transport layers. In this thesis, we adopt robustness approach to improve communication performance in MANET. We propose and study two protection architectures (protection by predictive analysis and protection by routes redundancy) which are coupled with a routing level restoration. The routing protocol is responsible of the failure detection phase, and uses the mechanism of link-level notifications to detect link failures. Our first proposition is based on unipath reactive routing protocol with a modified route selection criterion. The idea is to use metrics that can predict the future state of the route in order to improve their lifetime. Two predictive metrics based on the mobility of nodes are proposed : the routes reliability and, combining hop-count and reliability metrics. In order to determine the two predictive metrics, we propose an analytical formulation that computes link reliability between adjacent nodes. This formulation takes into account nodes mobility model and the the wireless communication characteristics including the collisions between packets and signal attenuations. Nodes mobility models studied are Random Walk and Random Way Point. We show the impact of these predictive metrics on the networks performance in terms of packet delivery ratio, normalized routing overhead and number of route failures. The second proposition is based on multipath routing protocol. It is a protection mechanism based on route redundancy. In this architecture, the recovery operation is either to switch the traffic to alternate route or to compute a new route. We show that the routes redundancy technique improves the communication robustness by reducing the failure recovery time. We propose an analytical comparison between different recovery policies of multipath routing protocol. We deduce that segment recovery is the best recovery policy in terms of recovery time and reliability

Les légumineuses sont capables de s’associer en symbiose avec des bactéries du sol Rhizobium. Cette interaction culmine par la formation d’un nouvel organe racinaire appelé nodule, à l’intérieur duquel les bactéries différentiées fixent l’azote atmosphérique sous une forme assimilable par la plante hôte. La mise en place de cette association repose sur un dialogue moléculaire entre les deux partenaires, faisant intervenir des signaux bactériens lipo-chitooligosaccharidiques appelés Facteurs Nod (FNods). Chez la légumineuse modèle Medicago truncatula, la perception de ces signaux symbiotiques au niveau de l’épiderme racinaire, initie une voie de signalisation qui conduit à des oscillations calciques nécessaires pour l`activation de gènes de la plante hôte, tel le gène marqueur ENOD11. Il a été montré que les facteurs de transcription ERF ERN1/ERN2, étroitement apparentés, agissent comme des activateurs directs de la transcription d’ENOD11, via leur liaison à la séquence cis régulatrice NFbox. Le mutant ern1 est de manière cohérente requis pour l’activation d’ENOD11 en réponse aux FNods mais également au cours des étapes suivantes d’infection et de développement nodulaire. Cependant, ce mutant présente un phénotype symbiotique partiel soulevant la question d’une redondance fonctionnelle, qui pourrait être attribuée à la présence du facteur ERN2, étroitement apparenté. Ainsi, au cours de ma thèse, j’ai étudié la relation fonctionnelle entre les facteurs ERN1/ERN2 par de approches diverses visant à déterminer leur expression et fonctions relatives au cours de la symbiose rhizobienne. Mon travail de thèse a dans tout d’abord porté sur l’étude des profils d’expression spatio-temporels de gènes ERN au cours de la symbiose rhizobienne, corroborée par la dynamique de localisation cellulaire des protéines de fusions ERN. Ces facteurs sont exprimés de manière séquentielle mais aussi conjointe aux cours de la signalisation FNods et l’infection rhizobienne. Par la suite, des expériences de complémentation croisée, dans le fond mutant ern1, ont montré qu’ERN2 peut remplacer ERN1 pour l’induction d’ENOD11 en réponse aux FNods et pour la formation de nodules, dès lors qu’il est exprimé sous le contrôle du promoteur d’ERN1. Ceci indique que ces facteurs ont des activités biologiques similaires et suggère que l’absence de complémentation d’ern1 par le facteur endogène ERN2 est probablement liée à une régulation transcriptionnelle différentielle de la part de leurs promoteurs. Enfin, nous avons initié la caractérisation phénotypique de nouvelles lignées mutées au niveau du gène ERN2, dans le but d’identifier les fonctions spécifiques de ce facteur au cours de la nodulation. A travers l’analyse d’une lignée Tilling (ern2.1) présentant une mutation ponctuelle dans le domaine de liaison à l’ADN, nous avons mis en évidence un rôle d’ERN2 dans la progression des cordons d’infection au niveau du cortex racinaire. Des études moléculaires ont permis de montrer que l’acide aminé muté est un résidu conservé et important pour la topologie du domaine de liaison à l’ADN, mais également pour l’activité transcriptionnelle d’ERN2 sur ENOD11. Contrairement à ern1, le mutants ern2.1 et ern2.2 (mutant d’insertion) sont capables de former des nodules. Néanmoins, l’infection nodulaire apparait dans les deux cas parfois défectueuse, conduisant à une sénescence précoce. Ces résultats démontrent qu’ERN2 remplit aussi des rôles spécifiques au cours de la nodulation, qui ne sont pas entièrement complémentés par ERN1. Il semblerait donc que les facteurs ERN contrôlent des étapes communes et divergentes de l‘infection rhizobienne, ERN1 ayant un rôle prépondérant dans l`initiation et progression de l’infection tandis qu’ERN2 aurait un rôle secondaire, plus centré dans la progression des cordons. La lignée double mutant ern1ern2.1, ouvre de nouvelles perspectives pour l’étude de la redondance fonctionnelle entre ces deux facteurs au cours des symbioses racinaires / Legumes are able to associate in symbiosis with Rhizobia bacteria in the soil, which culminates in the formation of a new organ referred to as the root nodule, within which differentiated bacteria fix nitrogen to the benefit of the host plant. The establishment of this association relies on a molecular dialogue between the two partners, involving bacterial lipo-chitooligosaccharide signals called Nod factors (NF). In the model legume Medicago truncatula, the perception of these symbiotic signals in the root epidermis, initiates a signaling pathway that leads to calcium oscillation responses required for the activation of downstream genes such as the well-characterized ENOD11. Previously, ERN1 and the closely-related ERN2 transcription factors (TFs) were reported as direct activators of ENOD11 via binding to the NFbox regulatory unit. In addition, phenotypic analysis of the ern1 knockout mutant has confirmed the importance of ERN1 not only during NF signaling but also throughout subsequent infection and nodule development stages. Nevertheless, the ern1 mutant displays a less severe phenotype compared to plants mutated in other NF signaling genes, raising the question of a possible functional redundancy with the endogenous closely-related ERN2 factor. My PhD project was focused on the study of the functional relationship between ERN1 and ERN2 TFs. By using a variety of strategies we aimed at determining both ERN expression profiles and relative functions during nodulation. We first examined the spatio-temporal expression profiles of these genes during rhizobial symbiosis and correlated this with the dynamics of cellular localization of ERN fusion proteins. These analyses revealed that these factors possess both common and distinct expression profiles, correlated with cell-type specific and dynamic in vivo protein accumulation, tightly associated with rhizobial pre-infection and subsequent infection stages in M. truncatula. Further cross-complementation studies in the ern1 mutant background showed that, when ERN2 is expressed under the control of the ERN1 promoter, it can fully restore the ern1 phenotype regarding NF-elicited ENOD11 activation and nodule formation. This indicates that these factors have similar biological activities and suggests that the incapacity of endogenous ERN2 to complement the ern1 mutant is mainly due to differences in their promoter activities. Finally, we also initiated a phenotypic characterization of M. truncatula ern2 mutant lines, in order to get a better insight into ERN2 specific functions during nodulation. The phenotypic analysis of a Tilling line (ern2.1) carrying a point mutation in a conserved amino acid in the ERN2 DNA binding domain, revealed a role for ERN2 during infection thread progression in the root cortex. Further molecular studies demonstrated that this mutated amino acid in the Tilling line is conserved and required for optimal DNA binding domain topology and transcriptional activity of ERN2 on its target ENOD11 gene. In addition, the ern2.1 line and a second ern2.2 insertional mutant line are both capable of forming nodules, in contrast to the ern1 mutant. Nevertheless, these nodules are partly infection defective leading to premature senescence. These findings provide evidence that ERN2 possesses specialized functions during nodulation that cannot be fully complemented by ERN1. This suggests that ERN possess common and divergent functions, ERN1 having a predominant role in rhizobial infection initiation and progression while ERN2 having a secondary and more centered role during infection thread progression. The ern1ern2.1 double mutant line, recently generated during my PhD, opens new perspectives to further study the functional relationship between ERN TFs during root endosymbioses.