Made available in DSpace on 2014-06-12T23:13:35Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4149_1.pdf: 789381 bytes, checksum: fab81cb7db18175a0d30cd38c10012a9 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / A Perda Auditiva Induzida pelo Ruído Ocupacional (PAIRO) é definida como uma doença crônica e irreversível resultante da exposição sistemática e prolongada a elevados níveis de ruído no ambiente de trabalho. Mesmo no estágio inicial, essa perda auditiva pode ser sentida e interferir na comunicação oral de seu portador, comprometendo em vários graus a qualidade de vida do mesmo. Não existe disponível, para a língua portuguesa, um instrumento específico de avaliação das implicações psicossociais da PAIRO e, por isso, o objetivo deste trabalho foi realizar a adaptação transcultural de um instrumento de avaliação do handicap auditivo da sua língua original (inglês) para o português e avaliar a sua confiabilidade e validade a partir da aplicação do mesmo numa população de 43 trabalhadores com PAIRO. Após a seleção do instrumento a partir de pesquisas nas bases de dados nacionais e internacionais, o questionário selecionado (Hearing Disability and Handicap Scale) passou por um processo de equivalência semântica que envolveu as etapas de tradução, retradução, apreciação formal da equivalência, pré-teste e crítica final por uma equipe multiprofissional para a elaboração de uma versão final para uso corrente no Brasil. O instrumento foi considerado de fácil compreensão e aplicação por parte dos trabalhadores e obteve medidas psicométricas consideradas, em geral, aceitáveis, considerando o tamanho reduzido da amostra e o fato de a população de estudo não possuir perdas auditivas muito significativas. Porém, a Escala de Inabilidades e Handicap Auditivo precisa ser testada em amostras maiores e representativas da população de trabalhadores brasileiros portadores de PAIRO a fim de ser ratificada a sua utilidade para a avaliação do handicap auditivo nessa população

Submitted by Ana Paula Lisboa Monteiro (monteiro@univates.br) on 2010-11-22T16:52:02Z No. of bitstreams: 1 SandraWeber.pdf: 930166 bytes, checksum: f4661254f487fa3ecc7cef6d1feedf94 (MD5) / Made available in DSpace on 2010-11-22T16:52:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SandraWeber.pdf: 930166 bytes, checksum: f4661254f487fa3ecc7cef6d1feedf94 (MD5) / Tradicionalmente, zumbido no trabalhador exposto ao ruído tem sido relacionado à perda auditiva. Entretanto, as inúmeras possibilidades etiológicas e a interação do sistema auditivo com outros sistemas, como o sistema somatossensorial, somada ao impacto negativo que o zumbido pode causar, ampliam esta dimensão. Nesta perspectiva, o presente trabalho visa contribuir para o entendimento do zumbido e a correlação com perda auditiva, modulação somática do zumbido e repercussão na qualidade de vida de trabalhadores expostos ao ruído. Foi realizado estudo transversal e descritivo de trabalhadores expostos ao ruído e com percepção de zumbido, envolvendo entrevista, audiometria tonal, questionário Tinnitus Handicap Inventory e manobras somáticas para pesquisa da modulação do zumbido. De um total de 585 trabalhadores expostos ao ruído, em uma empresa do ramo alimentício, foi encontrada uma prevalência de zumbido de 7,2% (n=42), na faixa etária de 20 a 60 anos, tempo médio de exposição ao ruído de três anos e oito meses e tempo médio de percepção do zumbido de três anos e sete meses. Verificou-se predomínio da percepção de zumbido intermitente (88%), bilateral (53,4%), com início progressivo (66,7%), descrito como som único (85,7%). Um total de 50% dos trabalhadores com zumbido não apresentaram perda auditiva. Estresse, silêncio e barulho foram os fatores de piora mais citados. O zumbido interfere principalmente na concentração. Foi encontrada modulação somática do zumbido em 69% dos indivíduos. A Correlação de Spearman mostrou diferença significativa (p=0,0094) entre o tempo de exposição ao ruído e o tempo de percepção do zumbido nos indivíduos sem perda auditiva.

Submitted by João Arthur Martins (joao.arthur@ufpe.br) on 2015-04-08T18:21:05Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE DOUTORADO FABIANA LIRA.pdf: 2022901 bytes, checksum: 572d5a67161cbd5e71fb9b3bd9caecc0 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-04-08T18:21:05Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE DOUTORADO FABIANA LIRA.pdf: 2022901 bytes, checksum: 572d5a67161cbd5e71fb9b3bd9caecc0 (MD5) Previous issue date: 2012-04-26 / A Perda auditiva induzida por ruído ocupacional é instalada quando o ruído é intenso e sua exposição é continuada, em média 85dB(A) por oito horas por dia ocasionando alterações estruturais na orelha interna, que determinam a ocorrência deste tipo de perda auditiva. Este tipo de perda é um dos agravos mais frequentes à saúde dos trabalhadores, estando presente em diversos ramos de atividade. Seu diagnóstico é atualmente realizado pela audiometria tonal limiar que trata-se de uma forma subjetiva de obtenção dos limiares auditivos.Visto que, muitos destes, podem querer se beneficiar de alguma forma através deste resultado. Logo, se faz necessária a utilização de um método objetivo para obtenção de limiares auditivos nesta população. O objetivo do estudo foi verificar se os limiares obtidos pela Audiometria por Múltiplas Respostas Evocadas de Estado Estável podem estimar os limiares obtidos pela Audiometria tonal limiar (padrão-ouro para avaliação auditiva) em indivíduos expostos a ruído ocupacional. Os procedimentos foram realizados em três etapas: inicialmente foi realizada uma avaliação eletrofisiológica a partir da técnica da Audiometria por Múltiplas Respostas Evocadas de Estado Estável com 20 indivíduos expostos a ruído (controles) com limiares auditivos dentro do padrão de normalidade obtidos previamente pela audiometria tonal limiar, sendo avaliados através do protocolo 1 (500, 1000, 2000 e 4000Hz) e pelo protocolo 2 (750, 1500, 3000 e 6000 Hz). Em seguida, fizeram parte da pesquisa outros 20 indivíduos com confirmação prévia de Perda auditiva induzida por ruído ocupacional com a utilização dos mesmos protocolos. A última etapa teve por intuito definir se o experimento poderá vir a ser utilizado para triagem auditiva ocupacional. Participaram desta etapa 20 indivíduos, sendo avaliados por ambos os protocolos. O desenho do estudo foi transversal, descritivo e de validação de procedimento de diagnóstico. Para a análise automática das respostas evocadas de estado estável foi utilizado o Fast Fourier Transform e para as comparações a análise de variância (Anova). O nível de significância utilizado nas decisões estatísticas foi de 5%. No segundo experimento foi utilizada a regressão linear para permitir a quantificação do efeito de um exame em relação ao outro e o método proposto por Bland e Altman foi utilizado para estudar a concordância entre os dois métodos de exames. Para o terceiro experimento (triagem) foi usada a tabela de contingência e um modelo de Regressão Logística foi criado para estudar a medida da associação estatística através do Odds Ratio. Foi possível prever os limiares comportamentais a partir dos limiares fisiológicos com diferença de 10 a 15 dB até a frequencia de 2kHz e a para 3, 4 e 6 kHz (frequencias com perda auditiva) as diferenças entre os dois tipos de avaliações foram menores. A duração da testagem foi em média de 61 minutos e 32 segundos para testagem completa bilateral simultânea e de 2 minutos e 5 segundos para triagem (passa-falha) em uma intensidade. Estão contidos nesta tese um artigo de revisão sistemática da literatura e dois artigos originais.

INTRODUÇÃO: A exposição a níveis elevados de pressão sonora é a segunda causa mais comum de perda auditiva sensorioneural adquirida. Está relacionada à morte celular por apoptose, necrose e/ou necrose programada (necroptose) devido ao dano mecânico e/ou metabólico, ocasionando a degeneração de estruturas cocleares como células ciliadas, sobretudo externas, células de suporte e de fibras aferentes do nervo coclear. Estudos têm demostrado um aumento na citocina inflamatória TNFa após a exposição ao ruído, bem como a melhoria auditiva relacionada ao uso de etanercepte, que é um bloqueador destacitocina. Neste contexto, este estudo teve por objetivo avaliar o efeito do silenciamento gênico do Tnfa na audição de ratos Wistar, expostos ao ruído branco, e identificar o perfil de expressão gênica na via metabólica desse gene. METODOLOGIA: Foram incluídos ratos Wistar do sexo masculino, jovens com limiar auditivo no Peate clique de 50 dBSPL. Os animais foram submetidos à introdução do siRNA Tnfa em uma orelha, e siRNA scramble na orelha contralateral por via trans-timpânica com posterior exposição à 120 dBSPL de ruído branco por 3h. Foi realizado Peate clique e remoção das cócleas para obtenção do cDNA e avaliação da expressão gênica da via metabólica do Tnfa por meio de qRT-PCR. Um grupo de animais, não submetidos ao silenciamento, foi exposto ao ruído para análise dessa via metabólica. Para o cálculo da expressão gênica relativa (Rq) utilizamos o método do deltaCT comparativo e o teste t-Student pareado para avaliar os parâmetros no Peate clique. RESULTADOS: A taxa de silenciamento observada foi de 74,1%. A média do limiar eletrofisiológico nas orelhas silenciadas foi estaticamente melhor que a orelha scramble (p < 0,001) com valores médios de 49,5 +- 10.5. A amplitude média da onda I em 80 dBSPL e das ondas II e IV em 90 dBSPL foi estatisticamente maior na orelha siRNA Tnfa, sem alteração na latência nas intensidades audíveis,para ambos os lados. A exposição ao ruído promoveu aumento da expressão do gene Tnfa e de seu receptor Tnfrsf1A, 24h após à exposição, associado ao aumento da expressão de genes relacionados à apoptose e diminuição de genes relacionados à sobrevida celular. CONCLUSÃO: O ruído promoveu aumento de expressão do gene Tnfa e de genes envolvidos na apoptose, associado à perda auditiva em modelo experimental. A administração trans-timpânica do siRNA Tnfa promoveu preservação do limiar eletrofisiológico e da amplitude da onda I, II e IV no Peate clique, após exposição ao ruído intenso, sugerindo que a inibição deste pode ser uma estratégia de preservação auditiva promissora. O silenciamento do Tnfa inibiu a disfunção coclear após estímulo acústico, sugerindo que esta proteína é um dos principais agentes envolvidos na perda auditiva induzida pelo ruído, devendo ser considerada como alvo terapêutico na estratégia de preservação auditiva / INTRODUCTION: Exposure to high levels of sound pressure is the second most common cause of acquired sensorineural hearing loss. It is related to cell death through apoptosis, necrosis and/or programmed necrosis (necroptosis) due to mechanical and/or metabolic damage, causing the degeneration of cochlear structures, such as cilliary cells, mainly external, as well as support cells and afferent fibers of the cochlear nerve. Studies have demonstrated an increase in the inflammatory cytokine TNFalfa after exposure to noise, as well as auditory improvement related to the use of etanercept, a cytokine blocker. In this context, this study aimed to evaluate the effect of Tnfa gene silencing on the hearing of Wistar rats exposed to white noise and to identify the expression profile in the metabolic pathway of this gene. METHODOLOGY: Young male Wistar rats with 50 dBSPL threshold in auditory brainstem responses click (ABR) were included in this study and submitted to the introduction of the TnfasiRNA in one ear and the scramble siRNA in the contralateral ear by trans-tympanic route, with subsequent exposure to 120 dB SPL of white noise for 3h. ABR was measured and the cochleae were dissected and used for the extraction of total RNA to obtain cDNA and conduct evaluations of the Tnfa metabolic pathway gene expression by qRT-PCR. A group of animals, not submitted to silencing, was exposed to noise to analyze this metabolic pathway. The relative gene expression (Rq) was calculated by the comparative deltaCT method and the paired Student t-test were applied to evaluate the parameters of the ABR click. RESULTS: The silencing rate was 74.1%. The mean electrophysiological threshold in the silenced ears was statistically higher than the scrambled ear (p < 0.001) with mean values of 49.5 +- 10.5. The mean amplitudes of wave I at 80 dBSPL and waves II and IV at 90dBSPL were statistically higher in the TnfasiRNA ear, with no change in latency at audible intensities for both sides. Noise exposure promoted increased expression of the Tnfa gene and its receptor, Tnfrsf1A, 24h after exposure, associated with increased expression of genes related to apoptosis and decreased expression of genes related to cell survival. CONCLUSIONS: Noise exposure promoted increased in Tnfa gene expression as well as in genes involved in apoptosis, associated with hearing loss in an experimental model. The trans-tympanic administration of TnfasiRNA promotes the preservation of the electrophysiological threshold and the amplitude of wave I, II and IV in the ABR click, after exposure to intense noise, suggesting that this inhibition may be a promising auditory preservation strategy. The Tnfa knockdown inhibited cochlear dysfunction after acoustic injury, suggesting that this protein plays an important role in noise induced hearing loss and should be considered a therapeutic target in auditory preservation strategies

Made available in DSpace on 2016-04-27T18:12:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Gabriela Lopes.pdf: 708382 bytes, checksum: f9c6f44eb1450e2f8fb7419125767777 (MD5) Previous issue date: 2007-02-14 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Introduction: Every society depends directly or indirectly on the road transport efficiency, which is mainly executed by truck drivers. On duty of this function, these professionals can show several health problems such as hearing impairment. Objective: This assignment has studied the hearing and the self-perception of the hearing handicap in truck drivers. Method: It was evaluated 75 truck drivers, male gender and ages between 27 to 61 years old, with professional experience between five to 40 years. It was accomplished: anamnesis, audiometric evaluation and also was applied a questionnaire, the Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA). Noise Induced Hearing Loss (NIHL) was classified according to the Group criterion used by Fiorini (1994). Audiometric evaluation also was classified according to Parrado-Moran, Fiorini (2003), taking into consideration the results for both ears separately. Results: 50 out of 75 (66.7%) have shown results within normal standards (Group 1), 20 out of 75 (26.7%) have been classified as suggestive of noise induced hearing loss (NIHL) (Group 2) and 5 out of 75 like the others (6.6%). Out of 50 Group 1 audiograms (71.4%), 31 were normal with bilateral notch (62.0%) and out of 20 Group 2 audiograms (28.6%), 16 (80.0%) were suggestive of bilateral NIHL. The greatest compromise was found in the frequency range of 4 kHz, 6 kHz and 8 kHz. Qualitative variables: years of duty profession (p=0.049) and age (p=0.049) have statistically influenced the audiometric evaluation results. Out of 50 truck drivers (71.4%) who presented normal hearing thresholds (Group 1), 43 subjects (86.0%) did not have a perceived hearing handicap, 6 (12.0%) had a mild/moderate perception and 1(2.0%) a severe/significant hearing handicap perception. Out of 20 truck drivers (28.6%) who presented suggestive NIHL (Group 2), 16 subjects (80.0%) did not show any degree of hearing handicap, 3 (15.0%) have presented it mild/moderate and one (5.0%) severe/significant. The largest compromise was found in the frequencies of 4 kHz, 6 kHz and 8 kHz. In relation to self-perception of the hearing handicap, 7 drivers (14%) from Group 1 and 4 (20.0%) from Group 2 have shown self-perception of the hearing handicap. However, 43 drivers (86.0%) of Group 1 and 16 (80.0%) of Group 2 did not show any perception. With this, it was noticed that not even all the drivers with suggestive NIHL showed a hearing handicap self-perception and those within normal hearing standards have presented it. Conclusion: The prevalence of hearing disorders on the analyzed population was 28.6%. Besides the years of duty profession and the age determined statistically the results of this audiometric evaluation and it did not have any connection with the results of the self-perceived hearing handicap / Introdução: Toda sociedade depende direta ou indiretamente da eficiência do transporte rodoviário, que é executado principalmente pelos motoristas de caminhão. No desempenho de sua função, estes profissionais podem apresentar diversos problemas de saúde e dentre eles, a deficiência auditiva. Objetivo: Este trabalho visou estudar a audição e a auto-percepção do handicap auditivo de motoristas de caminhão. Método: Foram avaliados 75 motoristas de caminhão, do sexo masculino, com idades entre 27 a 61 anos e com tempo de profissão entre cinco e 40 anos. Os sujeitos responderam a uma anamnese, realizaram avaliação audiométrica e preencheram um questionário de auto-percepção do handicap auditivo - Hearing Handicap Inventory for Adults (HHIA). A Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR) foi classificada segundo o critério de Grupos utilizado por Fiorini (1994). A avaliação audiométrica também foi classificada de acordo com Parrado-Moran, Fiorini (2003), considerando os resultados de ambas as orelhas separadamente. Resultados: Do total, 50 (66,7%) apresentaram resultados dentro dos padrões de normalidade (Grupo 1) e 20 (26,7%) foram classificados como sugestivos de PAIR (Grupo 2) e cinco como Outros (6,6%). Dentre os 50 audiogramas do Grupo 1 (71,4%), 31 foram dentro dos padrões de normalidade, com entalhe bilateral (62,0%) e dos 20 audiogramas do Grupo 2 (28,6%), 16 (80,0%) foram sugestivos de PAIR bilateral. O maior comprometimento foi encontrado na faixa de freqüências de 4 kHz, 6 kHz e 8 kHz. As variáveis qualitativas: anos de profissão (p=0,049) e idade (p=0,007) influenciaram estatisticamente os resultados da avaliação audiométrica. Do total de 50 motoristas de caminhão (71,4%) que apresentaram audição dentro dos padrões de normalidade (Grupo 1), 43 sujeitos (86,0%) não apresentaram auto-percepção do handicap auditivo, seis (12,0%) apresentaram auto-percepção leve/moderada do handicap auditivo e um (2,0%) demonstrou auto-percepção severa/significativa do handicap auditivo. Dos 20 motoristas (28,6%) que apresentaram perdas auditivas sugestivas de PAIR (Grupo 2), 16 sujeitos (80,0%) não apresentaram auto-percepção do handicap auditivo, três (15,0%) apresentaram auto-percepção leve/moderada do handicap auditivo e um (5,0%) demonstrou auto-percepção severa/significativa do handicap auditivo. Com isso, foi observado que nem todos os sujeitos com alterações auditivas sugestivas de PAIR demonstraram auto-percepção do handicap auditivo, porém, aqueles com audição dentro dos padrões de normalidade puderam apresentá-la. Conclusões: A prevalência de alterações auditivas na população estudada foi de 28,6%. Além disso, não houve associação entre os resultados da avaliação audiométrica e a auto-percepção do handicap auditivo

INTRODUÇÃO: A exposição a níveis elevados de pressão sonora é a segunda causa mais comum de perda auditiva sensorioneural adquirida. Está relacionada à morte celular por apoptose, necrose e/ou necrose programada (necroptose) devido ao dano mecânico e/ou metabólico, ocasionando a degeneração de estruturas cocleares como células ciliadas, sobretudo externas, células de suporte e de fibras aferentes do nervo coclear. Estudos têm demostrado um aumento na citocina inflamatória TNFa após a exposição ao ruído, bem como a melhoria auditiva relacionada ao uso de etanercepte, que é um bloqueador destacitocina. Neste contexto, este estudo teve por objetivo avaliar o efeito do silenciamento gênico do Tnfa na audição de ratos Wistar, expostos ao ruído branco, e identificar o perfil de expressão gênica na via metabólica desse gene. METODOLOGIA: Foram incluídos ratos Wistar do sexo masculino, jovens com limiar auditivo no Peate clique de 50 dBSPL. Os animais foram submetidos à introdução do siRNA Tnfa em uma orelha, e siRNA scramble na orelha contralateral por via trans-timpânica com posterior exposição à 120 dBSPL de ruído branco por 3h. Foi realizado Peate clique e remoção das cócleas para obtenção do cDNA e avaliação da expressão gênica da via metabólica do Tnfa por meio de qRT-PCR. Um grupo de animais, não submetidos ao silenciamento, foi exposto ao ruído para análise dessa via metabólica. Para o cálculo da expressão gênica relativa (Rq) utilizamos o método do deltaCT comparativo e o teste t-Student pareado para avaliar os parâmetros no Peate clique. RESULTADOS: A taxa de silenciamento observada foi de 74,1%. A média do limiar eletrofisiológico nas orelhas silenciadas foi estaticamente melhor que a orelha scramble (p < 0,001) com valores médios de 49,5 +- 10.5. A amplitude média da onda I em 80 dBSPL e das ondas II e IV em 90 dBSPL foi estatisticamente maior na orelha siRNA Tnfa, sem alteração na latência nas intensidades audíveis,para ambos os lados. A exposição ao ruído promoveu aumento da expressão do gene Tnfa e de seu receptor Tnfrsf1A, 24h após à exposição, associado ao aumento da expressão de genes relacionados à apoptose e diminuição de genes relacionados à sobrevida celular. CONCLUSÃO: O ruído promoveu aumento de expressão do gene Tnfa e de genes envolvidos na apoptose, associado à perda auditiva em modelo experimental. A administração trans-timpânica do siRNA Tnfa promoveu preservação do limiar eletrofisiológico e da amplitude da onda I, II e IV no Peate clique, após exposição ao ruído intenso, sugerindo que a inibição deste pode ser uma estratégia de preservação auditiva promissora. O silenciamento do Tnfa inibiu a disfunção coclear após estímulo acústico, sugerindo que esta proteína é um dos principais agentes envolvidos na perda auditiva induzida pelo ruído, devendo ser considerada como alvo terapêutico na estratégia de preservação auditiva / INTRODUCTION: Exposure to high levels of sound pressure is the second most common cause of acquired sensorineural hearing loss. It is related to cell death through apoptosis, necrosis and/or programmed necrosis (necroptosis) due to mechanical and/or metabolic damage, causing the degeneration of cochlear structures, such as cilliary cells, mainly external, as well as support cells and afferent fibers of the cochlear nerve. Studies have demonstrated an increase in the inflammatory cytokine TNFalfa after exposure to noise, as well as auditory improvement related to the use of etanercept, a cytokine blocker. In this context, this study aimed to evaluate the effect of Tnfa gene silencing on the hearing of Wistar rats exposed to white noise and to identify the expression profile in the metabolic pathway of this gene. METHODOLOGY: Young male Wistar rats with 50 dBSPL threshold in auditory brainstem responses click (ABR) were included in this study and submitted to the introduction of the TnfasiRNA in one ear and the scramble siRNA in the contralateral ear by trans-tympanic route, with subsequent exposure to 120 dB SPL of white noise for 3h. ABR was measured and the cochleae were dissected and used for the extraction of total RNA to obtain cDNA and conduct evaluations of the Tnfa metabolic pathway gene expression by qRT-PCR. A group of animals, not submitted to silencing, was exposed to noise to analyze this metabolic pathway. The relative gene expression (Rq) was calculated by the comparative deltaCT method and the paired Student t-test were applied to evaluate the parameters of the ABR click. RESULTS: The silencing rate was 74.1%. The mean electrophysiological threshold in the silenced ears was statistically higher than the scrambled ear (p < 0.001) with mean values of 49.5 +- 10.5. The mean amplitudes of wave I at 80 dBSPL and waves II and IV at 90dBSPL were statistically higher in the TnfasiRNA ear, with no change in latency at audible intensities for both sides. Noise exposure promoted increased expression of the Tnfa gene and its receptor, Tnfrsf1A, 24h after exposure, associated with increased expression of genes related to apoptosis and decreased expression of genes related to cell survival. CONCLUSIONS: Noise exposure promoted increased in Tnfa gene expression as well as in genes involved in apoptosis, associated with hearing loss in an experimental model. The trans-tympanic administration of TnfasiRNA promotes the preservation of the electrophysiological threshold and the amplitude of wave I, II and IV in the ABR click, after exposure to intense noise, suggesting that this inhibition may be a promising auditory preservation strategy. The Tnfa knockdown inhibited cochlear dysfunction after acoustic injury, suggesting that this protein plays an important role in noise induced hearing loss and should be considered a therapeutic target in auditory preservation strategies