The sustained reduction in blood pressure after a single bout of aerobic or resistance exercise (RE) has gained significant clinical relevance in hypertensive individuals. This phenomenon is known as post-exercise hypotension (PEH). However, the neural mechanisms that lead to HPE still need to be better understood, particularly arising from the ER. In this sense, the present study sought to review the neural mechanisms involved in HPE and evaluate the hemodynamic and autonomic control changes induced by ER in hypertensive rats induced by Nω-nitro-Larginine methyl ester (L-NAME). The thesis consists of two chapters, which are systematic review and an original article. Initially was elaborated a systematic review "A systematic review of neural mechanisms involved on post-exercise hypotension in hypertensive animals", with search for articles in LILACS, EMBASE and PUBMED database, which describes an overview of the neural mechanisms involved in HPE in studies of hypertensive animals. These studies demonstrated the presence of cardiovascular afferents, afferent skeletal muscle stimulation during exercise and bulbar or suprabulbar modulations are fundamental to the expression of HPE. After completion of the experimental protocols the article: "Arterial Baroreflex participates in the post-resistance exercise hypotension in L-NAME-induced hypertensive rats", was presented. This paper demonstrated that the increased baroreflex arterial sensitibity REinduced plays a crucial role in PEH followed by bradycardia, probably through cardiac and vascular sympathetic inhibition. Together, these findings show that the involvement of neural mechanisms are important for the manifestation of PEH induced by both aerobic and resistance exercise in hypertensive rats. / A redução sustentada da pressão arterial após uma única sessão de exercício aeróbico ou resistido (ER) tem ganhado significativa relevância clínica em indivíduos hipertensos. Esse fenômeno é conhecido como hipotensão pós-exercício (HPE). No entanto, os mecanismos neurais que levam a HPE ainda necessitam serem melhor compreendidos, especialmente decorrentes do ER. Neste sentido, o presente trabalho buscou revisar os mecanismos neurais envolvidos na HPE e avaliar as alterações hemodinâmicas e controle autonômico provocadas pelo ER em ratos hipertensos induzidos por Nω-Nitro-L-arginina metil éster (L-NAME). A tese é composta por dois capítulos, constituídos de uma revisão sistemática e um artigo original. Inicialmente foi elaborada a revisão sistemática A systematic review of neural mechanisms involved on post-exercise hypotension in hypertensive animals , com busca dos artigos nos bancos de dados LILACS, PUBMED e EMBASE, a qual descreve uma visão geral dos mecanismos neurais envolvidos na HPE em estudos realizados com animais hipertensos. Esses estudos demonstraram que a presença de aferência cardiovascular, estímulo da aferência muscular esquelética durante o exercício e modulações suprabulbares são fundamentais para a expressão da HPE. Após a realização dos protocolos experimentais foi elaborado o artigo Arterial Baroreflex participates in the post-resistance exercise hypotension in L-NAMEinduced hypertensive rats . Este artigo demonstrou que o aumento da sensibilidade do barorreflexo arterial induzido pelo ER desempenha um papel crucial na HPE seguida de bradicardia, provavelmente através da inibição simpática cardíaca e vascular. Juntos, esses achados permitem concluir que a participação de mecanismos neurais são importantes para a manifestação da HPE induzido por ambos os tipos de exercício aeróbico e resistido em ratos hipertensos.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é caracterizada pela resistência à insulina que pode ser combatida pelo exercício físico. O objetivo deste estudo foi o de avaliar os efeitos do exercício resistido agudo de alta intensidade nos marcadores de dano muscular, inflamação e no perfil hormonal no DM2. Foram voluntários 40 homens, sendo 20 diabéticos (D) e 20 não-diabéticos (N/D) que foram divididos em quatro grupos com 10 indivíduos cada que realizaram o exercício a 60% e 75% da carga máxima (N/D-60, D-60, N/D-75, D-75). Os exercícios utilizados foram: supino reto, tríceps no pulley, remada no aparelho, rosca direta com barra, elevação lateral com halteres e agachamento com barra. Sangue foi coletado e foram dosadas os níveis de creatina quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH), proteína C reativa (CRP), testosterona, cortisol e glicemia antes e depois do protocolo de exercícios, sendo também aferida a pressão arterial para avaliar a hipotensão pós exercício (HPE) e a freqüência cardíaca (FC). Utilizou-se Shapiro-Wilk para checar a normalidade da amostra e o teste t de Student pareado, o delta absoluto, a correlação de Spearman, ANOVA one way e pós-teste de BonFerroni para a análise estatística realizada através do programa prisma 5.0. Foi estabelecido como significativos valores de p<0,05. Houve diferença significativa para CK e LDH entre o pré e pós protocolo experimental apenas nos grupos que realizaram ER intenso (p<0,05). Quando avaliada a variação da CK intra e inter grupos obteve-se significância quando comparados N/D-60 com N/D-75 e D-60 com D-75 (p<0,05). Já na LDH só houve significância quando comparados D-60 com D-75 (p<0,05). A testosterona apresentou diferença significativa entre o antes e depois ER em N/D-75, D-60 e D-75 (p<0,05). Para o cortisol houve uma redução significativa para todos os grupos (p<0,05). Existiu uma redução da glicemia mostrando uma significativa diferença entre o pré e pós protocolo experimental nos grupos N/D-60, N/D-75 e D-75 (p<0,05). Quando avaliado o delta absoluto da relação intra e inter grupos foi obtido na testosterona significância quando comparado o grupo D-60 com D-75 (p<0,05); no cortisol quando comparado intra grupos N/D-60 com N/D-75 e D-60 com D-75 (p<0,05) e inter grupos N/D-75 e D-75 (p<0,05); na razão T/C houve diferença significativa intra grupos quando comparados N/D-60 com N/D-75 e D60 com D-75 (p<0,05) e na glicemia foi constatada diferença significativa na comparação entre D-60 com D-75 (p<0,05), sendo também mostrada diferença significativa entre N/D-60 com D-60 (p<0,05). A testosterona e a glicemia se correlacionaram no grupo D-75 (r = -0,7447 e p = 0,0135). O ER agudo de alta intensidade ocasiona elevação sérica da CK e da LDH e não promove aumento da CRP que diagnostique inflamação que comprometa a saúde do indivíduo com DM2. O aumento da razão entre a testosterona e o cortisol é favorecida e há redução dos valores da glicemia nos indivíduos com DM2. HPE foi induzida no ER moderado e intenso e a redução da FC apenas no intenso quando comparado o pré e pós protocolo nos diabéticos (p<0,05). Logo, o ER intenso promove excelentes respostas metabólicas e hemodinâmicas sobre os marcadores de dano muscular, inflamatório e no perfil hormonal em indivíduos com DM2.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é caracterizada pela resistência à insulina que pode ser combatida pelo exercício físico. O objetivo deste estudo foi o de avaliar os efeitos do exercício resistido agudo de alta intensidade nos marcadores de dano muscular, inflamação e no perfil hormonal no DM2. Foram voluntários 40 homens, sendo 20 diabéticos (D) e 20 não-diabéticos (N/D) que foram divididos em quatro grupos com 10 indivíduos cada que realizaram o exercício a 60% e 75% da carga máxima (N/D-60, D-60, N/D-75, D-75). Os exercícios utilizados foram: supino reto, tríceps no pulley, remada no aparelho, rosca direta com barra, elevação lateral com halteres e agachamento com barra. Sangue foi coletado e foram dosadas os níveis de creatina quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH), proteína C reativa (CRP), testosterona, cortisol e glicemia antes e depois do protocolo de exercícios, sendo também aferida a pressão arterial para avaliar a hipotensão pós exercício (HPE) e a freqüência cardíaca (FC). Utilizou-se Shapiro-Wilk para checar a normalidade da amostra e o teste t de Student pareado, o delta absoluto, a correlação de Spearman, ANOVA one way e pós-teste de BonFerroni para a análise estatística realizada através do programa prisma 5.0. Foi estabelecido como significativos valores de p<0,05. Houve diferença significativa para CK e LDH entre o pré e pós protocolo experimental apenas nos grupos que realizaram ER intenso (p<0,05). Quando avaliada a variação da CK intra e inter grupos obteve-se significância quando comparados N/D-60 com N/D-75 e D-60 com D-75 (p<0,05). Já na LDH só houve significância quando comparados D-60 com D-75 (p<0,05). A testosterona apresentou diferença significativa entre o antes e depois ER em N/D-75, D-60 e D-75 (p<0,05). Para o cortisol houve uma redução significativa para todos os grupos (p<0,05). Existiu uma redução da glicemia mostrando uma significativa diferença entre o pré e pós protocolo experimental nos grupos N/D-60, N/D-75 e D-75 (p<0,05). Quando avaliado o delta absoluto da relação intra e inter grupos foi obtido na testosterona significância quando comparado o grupo D-60 com D-75 (p<0,05); no cortisol quando comparado intra grupos N/D-60 com N/D-75 e D-60 com D-75 (p<0,05) e inter grupos N/D-75 e D-75 (p<0,05); na razão T/C houve diferença significativa intra grupos quando comparados N/D-60 com N/D-75 e D60 com D-75 (p<0,05) e na glicemia foi constatada diferença significativa na comparação entre D-60 com D-75 (p<0,05), sendo também mostrada diferença significativa entre N/D-60 com D-60 (p<0,05). A testosterona e a glicemia se correlacionaram no grupo D-75 (r = -0,7447 e p = 0,0135). O ER agudo de alta intensidade ocasiona elevação sérica da CK e da LDH e não promove aumento da CRP que diagnostique inflamação que comprometa a saúde do indivíduo com DM2. O aumento da razão entre a testosterona e o cortisol é favorecida e há redução dos valores da glicemia nos indivíduos com DM2. HPE foi induzida no ER moderado e intenso e a redução da FC apenas no intenso quando comparado o pré e pós protocolo nos diabéticos (p<0,05). Logo, o ER intenso promove excelentes respostas metabólicas e hemodinâmicas sobre os marcadores de dano muscular, inflamatório e no perfil hormonal em indivíduos com DM2.

Fundação de Apoio a Pesquisa e à Inovação Tecnológica do Estado de Sergipe - FAPITEC/SE / Physical exercise acts positively against the related risk factors for systemic arterial hypertension, a chronic and non-communicable disease that affects, approximately, 30% of the world population. Even though there are numerous studies that investigated the physiological responses of the exercise in this population, studying the "dose response" of its fractionation throughout the day becomes necessary, allowing new prescription possibilities. Therefore, this study aimed to evaluate ambulatory blood pressure kinetics after a fractionation of concurrent exercise session, as well as the nitric oxide bioavailability in hypertensive middle-aged women. In this way, eleven hypertensive middle-aged women (57.45 ±5.13 years) voluntarily participated of this study and underwent three experimental sessions and one control day (CS). In the morning (MS) and night (NS) sessions, the exercise was fully paid up in the morning and evening, respectively. In fractionized session (FS), it held 50% of the volume in the morning and the remaining 50% on the night shift. It was found that the MS provided greater decay and lower blood pressure reactivity (p<0.05) for systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) 1h post-exercise, when compared to CS. The MS was also more effective in post-exercise hypotension for SBP than NS and FS, and promoted greater attenuation to pressure reactivity (p<0.05) than the other sessions. By analyzing the ambulatory blood pressure kinetic following the exercise, it was shown that the FS promoted lowest area under the blood pressure curve (p<0.05) for the SBP, DBP and MAP during sleep, as well as greater nitric oxide bioavailability (p<0.05) than the other sessions. In this sense, it is concluded that the FS was more effective in lower BP values at 24 hours following the exercise that other sessions, although this reduction has not been observed acutely, as observed after MS. / O exercício físico pode atuar positivamente contra os agravos correlatos à hipertensão arterial sistêmica, doença crônica e não-transmissível que incide aproximadamente 30% da população mundial. Embora existam evidências suficientes sobre as respostas fisiológicas do exercício físico nesta população, estudar a dose-resposta do seu fracionamento ao longo do dia se faz necessária, permitindo novas possibilidades para a prescrição do exercício físico. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar as respostas pressóricas, em até 24h, após o fracionamento de uma sessão de exercício concorrente, bem como a biodisponibilidade do óxido nítrico em mulheres hipertensas. Para tanto, participaram do presente estudo 11 mulheres hipertensas de meia-idade (57,45 ±5,13 anos) submetidas a 3 sessões experimentais e um dia controle (SC). Nas sessões manhã (SM) e noite (SN), o exercício foi realizado integralmente pela manhã e pela noite, respectivamente. Na sessão fracionada (SF), realizou-se 50% do volume pela manhã e os demais 50% no turno da noite. Verificou-se que a SM proporcionou maior decaimento e menor reatividade pressórica (p<0,05) para a pressão arterial sistólica (PAS) e para pressão arterial diastólica (PAD) 1h após o exercício, quando comparada à SC. A SM também foi mais eficiente em promover hipotensão pós-exercício para a PAS que a SN e a SF, além de promover maior atenuação à reatividade pressórica (p<0,05) que as demais sessões. Ao analisar a cinética pressórica nas 24h subsequentes ao exercício, foi evidenciado que a SF promoveu menor área abaixo da curva pressórica (p<0,05) para a PAS, PAD e PAM no período do sono, além de maior biodisponibilidade (p<0,05) do óxido nítrico que as demais sessões. Neste sentido conclui-se que que a SF foi mais eficaz em promover reduções pressóricas nas 24h subsequentes à prática de exercício físico que as demais sessões, ainda que esta redução não tenha sido evidenciada no período de 1h pós-exercício, como observada após a SM.