INTRODUÇÃO: Terapias não medicamentosas têm sido amplamente recomendadas para o controle da hipertensão. Dentre elas, destacam-se os exercícios aeróbios (EXE) e o equipamento de respiração guiada (Resperate®). Este dispositivo tem demonstrado importante efeito hipotensor através da redução da frequência respiratória (FR). Não se sabe, porém, a resposta deste equipamento após outra forma de intervenção. Investigamos, portanto, o efeito agudo do Resperate®, após EXE, na atividade nervosa simpática periférica (ANSP) e PA pela MAPA, versus controle. MÉTODOS: Foram avaliados 29 hipertensos estágios I e II entre 32 e 60 anos, de ambos os sexos, sedentários, não obesos, sem lesão de órgãos-alvo, sem comorbidades associadas e após quatro semanas de uso de placebo, divididos em grupo de respiração lenta (GRL) e controle (GC). Os participantes realizavam MAPA inicial 24h antes da sessão experimental. No dia da sessão, foram registrados inicialmente (basal), a pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), FR e frequência cardíaca (FC). Ao término deste registro dava-se início ao exercício na bicicleta (EXE). Em seguida, foi realizado também o registro da microneurografia e, após a localização do nervo fibular, os registros foram divididos em três períodos: pré-respiratório (10min), respiratório (15min) e recuperação (10min). No período respiratório, o GRL, iniciava a respiração lenta e, após a FR atingir 10 ou menos respirações por minuto os dados eram registrados. Já o GC, ouvia música calma com FR livre. Finalizado a recuperação, a MAPA final era instalada, e o voluntário era dispensado. RESULTADOS: Completaram o estudo 14 homens e 15 mulheres, com média de idade de 49±8 anos no GRL e 51±5 anos no GC (P= 0,345) e índice de massa corpórea (IMC) de 26,3±2,8kg/m2 no GRL e 27,4±2,0 kg/m2, no GC, P=0,272. Os grupos eram semelhantes, com VO2pico de 21,5±3 ml.kg-1.min-1 para o GC e de 24,4±5,3 ml.kg-1.min-1 para o GRL (P=0,083); PA de consultório (após o período placebo) com média de 145±1/93±4 mmHg, no GRL e 143±7/ 95±7 mmHg no GC (P=0,456/0,201, respectivamente para PAS e PAD). No GRL, houve redução significativa da FR de 17±7 para 7±1 rpm (P=0,000) durante o período respiratório. A PAS 24h reduziu nos dois grupos de 141±10 para 138±1 (P= 0,034) no GRL e de 137±10 para 131±9 (P=0,024) no GC, assim como na PAS durante a vigília de 146±11 para 143±11 mmHg (p=0,021) no GRL e de 139±8 para 135 ±10 mmHg (P=0,023) no GC, sem diferença entre os grupos, P=0,978. No sono, apenas no GC, de 131±12 para 123±9,84 (P=0,009). Não houve diferença no comportamento da ANSP que variou no GRL de 24±8 para 24±9, P=1,000) e no GC de 23±11 para 24±10 (P=1,000) impulsos/min. CONCLUSÕES: O exercício de respiração lenta não foi capaz de oferecer benefícios adicionais ao EXE, em comparação ao GC, nos indivíduos avaliados / Non-drug therapies have been widely recommended for the control of hypertension. Among them, aerobic exercises (EXE) and device guided breathing (Resperate®) are highlight. This device has demonstrated a hypotensive effect by reducing respiratory rate (RR). However, it is not known the response of this device after another form of intervention. This study investigated the acute effect of Resperate®, after EXE, on the peripheral sympathetic nervous activity (MSNA) and blood pressure (BP) by 24-hour ambulatory BP (ABPM), versus control. METHODS: Twenty-nine hypertensive I and II stages were studied. They ranged from 32 to 60 years of age, both sexes, sedentary, non-obese, without target organ damage and associated comorbidities, with a placebo washout of 4 weeks. They were divided into breathing (GRL) and control groups (GC). They performed an initial ABMP prior to the experimental session. At the experimental session, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), RR and heart rate (HR) were initially recorded (baseline). After that, cycling (EXE) was performed and then the fibular nerve was located. The microneurography records were divided into three periods: pre-respiratory (10min), respiratory (15min) and recovery (10min). In the respiratory period, GRL started the guided breathing and after RR reached 10 or less breaths/ minute, data were recorded. The GC listened to calm music with free RR. After the recovery, the ABPM was placed, and the subjects went home. RESULTS: 14 men and 15 women completed the study. Mean age was 49 ± 8 years in GRL and 51 ± 5 years in CG (P= 0.345). The body mass index was 26.3 ± 2.8 kg / m2 in GRL and 27.4 ± 2.0 kg / m2 in GC, (P = 0.272). The VO2 peak were: 21.5 ± 3 ml.kg-1.min-1 in GC and 24.4 ± 5.3 ml.kg-1.min-1 in GRL (P=0,083); After the placebo period SBP / DBP were similar between groups: 145 ± 1/93 ± 4 mmHg in GRL and 143 ± 7/95 ± 7 mmHg in CG (P = 0.456 / 0.201). There was a significant reduction in RR in GRL from 17 ± 7 to 7 ± 1 breaths/min (P=0.000) during the respiratory period. The SBP 24h reduced in both groups from 141 ± 10 for 138 ± 1 (P = 0.034) in the GRL and 137 ± 10 for 131 ± 9 (P = 0.024), as well as SBP (awake): from 146 ± 11 to 143 ± 11 mmHg in GRL (P=0,021) and from 139 ± 8 to 135 ± 10 mmHg in GC (P=0,023), with no difference between groups (P = 0.978). At sleep, only the CG had SBP reduction from 131 ± 12 to 123 ± 9.84 (P=0.009). The MSNA was unchanged ranging from 24 ± 8 to 24 ± 9 in GRL, (P=1.000) and from 23 ± 11 to 24 ± 10 (P= 1.000) in CG burst/min. CONCLUSIONS: Slow-breathing exercise was not able to offer additional sympathetic nerve activity or blood pressure reduction after EXE, in this sample

A hiperatividade simpática é uma característica marcante da insuficiência cardíaca (IC). Estudos apontam alterações na sensibilidade quimiorreflexa como um mecanismo potencial para essa alteração autonômica. Por outro lado, sabe-se que o treinamento aeróbico e o treinamento muscular respiratório reduzem a atividade nervosa simpática muscular (ANSM). Objetivo: Neste estudo nós testamos as seguintes hipóteses: 1) o treinamento respiratório combinado ao treinamento aeróbico potencializa a melhora na ANSM, no fluxo sanguíneo muscular (FSM) e na força muscular respiratória, em pacientes com IC; 2) o treinamento respiratório e o treinamento aeróbico melhoram o controle quimiorreflexo da ANSM. Métodos: Foram incluídos pacientes com idade entre 30 e 70 anos, fração de ejeção do ventrículo esquerdo <= 40% e classe funcional II/III (NYHA). Os pacientes foram randomizados em 4 grupos: 1) controle (não treinado, n=10), 2) treinamento respiratório (n=11), 3) treinamento aeróbico (n=9) e 4) treinamento combinado (respiratório + aeróbico, n=9). A ANSM foi avaliada pela técnica de microneurografia e o FSM pela técnica de pletismografia de oclusão venosa. O controle quimiorreflexo periférico foi avaliado pela inalação de mistura gasosa hipóxica (10% de O2 e 90% N2) e o controle quimiorreflexo central pela inalação de mistura gasosa hipercapnica (7% CO2 e 93% O2). A capacidade funcional foi avaliada pelo teste cardiopulmonar. A força muscular respiratória foi avaliada pela pressão inspiratória máxima (PI Máx) e pelas pressões esofágica, gástrica e transdiafragmática. A qualidade de vida foi avaliada pelo questionário de Minessota. O treinamento aeróbico de moderada intensidade teve duração de 40 minutos, 3 vezes por semana, durante 4 meses. O treinamento respiratório consistiu em treinamento muscular inspiratório com carga de 60% da PI Máx, 30 minutos por dia, 5 dias por semana durante 4 meses. Resultados: Os treinos respiratório, aeróbico e combinado diminuíram a ANSM e aumentaram o FSM em repouso. A comparação entre os grupos não mostrou diferenças de respostas entre os grupos treinados. Os treinamentos aeróbico e combinado aumentaram a capacidade funcional (VO2 pico e carga pico). A PI Máx foi maior nos pacientes submetidos ao treinamento respiratório e combinado. A qualidade de vida melhorou nos 3 grupos treinados. O treino aeróbico e o treino respiratório reduziram a resposta de ANSM durante a estimulação dos quimiorreceptores periféricos. Não foram observadas alterações no grupo controle. Conclusão: Ambos, o treinamento respiratório e o treinamento aeróbico, melhoram o controle neurovascular em repouso. Contudo, o treinamento respiratório combinado ao treinamento aeróbico não causa benefício adicional no controle neurovascular, em pacientes com IC. O treinamento respiratório e o treinamento respiratório melhoram a resposta de ANSM à estimulação dos quimiorreceptores periféricos / Introduction: Sympathetic hyperactivity is a hallmark of heart failure (HF). Studies indicate that changes in chemoreflex sensitivity as a potential mechanism for this autonomic alteration. On the other hand, it is known that aerobic training and respiratory muscle training reduce muscular sympathetic nerve activity (MSNA). Objective: In this study we tested the following hypotheses: 1) combined respiratory training and aerobic training promove a more pronuciate effect on MSNA, muscle blood flow (MBF) and respiratory muscle strength in HF patients; 2) respiratory training and aerobic training improve chemorreflex control of MSNA. Methods: Patients aged 30 to 70 years, left ventricular ejection fraction <= 40% and functional class II / III (NYHA) were included. Patients were randomized into 4 groups: 1) control (Untrained, n = 10), 2) respiratory training (n = 11), 3) aerobic training (n = 9) and 4) combined training (n= 9). The MSNA was evaluated by the microneurography technique and the MBF by the venous occlusion plethysmography technique. Peripheral chemoreflex control was evaluated by inhaling hypoxic gas mixture (10% O2 and 90% N2) and the central chemoreflex control by inhaling the hypercapnic gas mixture (7% CO2 and 93% O2). The functional capacity was evaluated by the cardiopulmonary test. Respiratory muscle strength was assessed by maximal inspiratory pressure (PI Max) and by esophageal, gastric and transdiaphragmatic pressure. Quality of life was assessed by the Minnesota Questionnaire. Aerobic training was conducted for four months, 3 times per week, for 40 min at moderate intensity. Respiratory training consisted of inspiratory muscle training for four months, 5 times per week for 30 min, at 60% of PI Max. Results: Respiratory, aerobic and combined training reduced the MSNA and increased the MBF at rest. The comparison between the groups did not show differences of responses among the trained groups. Aerobic and combined training increased functional capacity (peak VO2 and peak load). PI Max was higher in patients submitted to combined and respiratory training. Quality of life improved in the 3 trained groups. Aerobic training and respiratory training reduced the MSNA response during stimulation of peripheral chemoreceptors. No changes were observed in the control group. Conclusion: Both respiratory training and aerobic training improve neurovascular control at rest. However, respiratory training combined with aerobic training does not cause additional benefit in neurovascular control in patients with systolic HF. Respiratory training and respiratory training improve the MSNA response to stimulation of peripheral chemoreceptors

A pós-menopausa é marcada por alterações fisiológicas hemodinâmicas e metabólicas. A terapia de reposição estrogênica é uma forma de amenizar as conseqüências da deficiência hormonal e o exercício físico contribui significativamente para a redução do risco cardiovascular. O objetivo desse estudo foi avaliar em mulheres pós-menopausadas os efeitos isolados e associados da terapia oral estrogênica (TRH) e do treinamento físico aeróbio (TF) nas respostas hemodinâmicas e neurais basais e durante os exercícios com handgrip. Quarenta e cinco mulheres (51±3 anos), histerectomizadas, com e sem ovários, saudáveis, realizaram uma sessão experimental e, posteriormente foram divididas em 4 grupos SED-PLA (n=11), SED-TRH (n=14), TF-PLA (n=12) e TF-TRH (n=8). Os grupos TRH e receberam valerato de estradiol 1mg/dia; PLA receberam placebo; TF, realizaram exercício aeróbio em cicloergômetro por 50 minutos, 3 vezes por semana e SED permaneceram sedentárias. Todas as voluntárias participaram de uma segunda sessão experimental após 6 meses de acompanhamento. Nas sessões experimentais foram avaliadas a atividade nervosa simpática periférica (ANSP - microneurografia), pressão arterial, freqüência cardíaca (FC - método oscilométrico Dixtal no membro inferior), fluxo sangüíneo do antebraço (FSA - pletismografia) em um período basal e durante exercícios estático e dinâmico com handgrip a 30% da força de contração máxima. Para análise estatística foi utilizada ANOVA. O TF isoladamente diminuiu ANSP de 40±7 a 34±4 impulsos/min, (P=0,01) e aumentou FSA de 1,92±0,96 a 2,65±1,34 ml(min.100ml), P=0,03 no período basal. TRH e TF associados reduziram a FC no período basal de 65±8 para 62±7 bpm (P=0,01) e durante o exercício estático e dinâmico com handgrip. A TRH de maneira isolada ou associada ao TF diminuiu as respostas de FC durante os exercícios estático e dinâmico com handgrip. Em conclusão, as intervenções de maneira isolada ou associada promovem alterações hemodinâmicas e neurais que podem contribuir para redução do risco cardiovascular de mulheres pós-menopausadas saudáveis. / The post-menopause is marked by physiological hemodynamic and metabolic changes. The estrogen replacement therapy is a way to reduce the consequences of hormone deficiency and physical exercise contributes significantly to the reduction of cardiovascular risk. The aim of this study was to evaluate in post-menopausal women the isolated and associated effects of oral estrogen therapy (TRH) and physical training (TF) in the neural and hemodynamic responses during baseline and \"handgrip\" exercises. Forty-five women (51 ± 3 years), hysterectomized, with or without ovaries, healthy, participated of an initial session and then they were divided into 4 groups SEDPLA (n = 11), SED-TRH (n = 14), TF-PLA (n = 12) and TF-TRH (n = 8). The TRH groups received estradiol valerate 1 mg / day; PLA placebo; TF, performed aerobic exercise on a cycle ergometer for 50 minutes, 3 times a week and SED remained sedentary. All subjects participated in a second experimental session after 6 months of follow-up. In the experimental sessions peripheral sympathetic nerve activity (ANSP - microneurography), blood pressure, heart rate (FC - oscillometry - Dixtal lower limb), forearm blood flow (FSA - plethysmography) were evaluated at the baseline period and during static and dynamic \"handgrip\" exercises at 30% of the maximum force. ANOVA was used for the statistica analysis. The TF alone decreased ANSP from 40 ± 7 to 34 ± 4 bursts/min, P = 0.01 and increased FSA 1.92 ± 0.96 to 2.65 ± 1.34 ml (min.100ml), P = 0.03 at the baseline. The association of TRH and TF reduced HR at the baseline from 65 ± 8 to 62 ± 7 bpm (P=0.01) and during exercise with static and dynamic \"handgrip\". HRT alone or associated with TF decreased the HR responses during static and dynamic \"handgrip exercises. In conclusion, the interventions alone or in an associated way promote neural and hemodynamic changes that may contribute to cardiovascular risk reduction in healthy postmenopausal women.

INTRODUÇÃO: A respiração lenta é indicada como tratamento não medicamentoso da hipertensão arterial. Porém, os mecanismos fisiológicos envolvidos na redução da pressão arterial (PA) ainda são desconhecidos. A redução na atividade nervosa simpática (ANS) pode ser um dos mecanismos envolvidos na redução da PA. OBJETIVOS: Avaliar o efeito crônico da respiração lenta na PA e na ANS em hipertensos. MÉTODOS: Foram randomizados hipertensos, com e sem uso de anti-hipertensivos, em grupo controle (GC), orientados a ouvir músicas serenas com uso de aparelho de MP3, ou grupo respiração lenta (GRL), treinados a reduzir a frequência respiratória com auxílio de um dispositivo eletrônico, tendo como alvo terapêutico uma frequência respiratória menor que 10 respirações por minuto, por um período de 15 minutos diários, durante 8 semanas. Antes e após o período de intervenção, foi realizada monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), dosagem de catecolaminas plasmáticas e medida da atividade nervosa simpática periférica (ANSP) pela técnica da microneurografia. RESULTADOS: Completaram o estudo 17 voluntários no GRL e 15 no GC. Não houve mudança na PA de consultório antes e após a intervenção nos dois grupos. Observou-se redução na pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) na vigília entre os períodos pré e pós-intervenção apenas no GC (131±10 / 92±9 vs 128±10 / 88±8 mmHg, p < 0,05). Não foi observada diferença na concentração de catecolaminas plasmáticas (pg/ml) em ambos os grupos entre os períodos pré e pós-intervenção: GRL 302 (220-256) vs 234 (156-318), p=0,35; e GC 201 (144-230) vs 221 (179-274), p=0,97. Nos voluntários que realizaram microneurografia, GRL (n=10) e GC (n=10), observou-se redução significativa da PAD de sono entre os períodos pré e pós- intervenção apenas no GC (83±6 vs 79±4 mmHg, p < 0,05) A ANSP (impulsos/minuto) medida pela microneurografia apresentou elevação no período pós-intervenção em comparação ao período pré-intervenção nos dois grupos: GRL (16±6 vs 22±8, p < 0,05) e GC (20±5 vs 23±5, p < 0,05). CONCLUSÕES: A respiração lenta, realizada por 15 minutos diários durante 8 semanas, não reduziu a pressão arterial, os níveis de catecolaminas plasmáticas e a atividade nervosa simpática periférica de hipertensos / INTRODUCTION: Slow breathing is indicated as nonpharmacological treatment of hypertension. However, the physiological mechanisms involved in blood pressure (BP) reduction are still unknown. The decrease in sympathetic nerve activity (SNA) may be one of the mechanisms involved in BP reduction. OBJECTIVES: To evaluate the chronic effect of slow breathing on BP and SNS in hypertensive patients. METHODS: Hypertensive patients, with or without use of antihypertensive drugs, were randomized to listen serene songs using an MP3 player (Control Group - CG) or device-guided slow breathing group (DGB), who were trained to reduce respiratory rate with assistance of an electronic device, targeting a respiratory rate of less than 10 breaths per minute, for a period of 15 minutes per day for 8 weeks. Before and after the intervention period, ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), plasma catecholamines concentration and muscle sympathetic nerve activity (MSNA) using the microneurography technique were performed. RESULTS: 17 volunteers in the DGB and 15 in the CG completed the study. There was no change in office BP before and after intervention in both groups. There was a reduction in daytime systolic (SBP) and diastolic (DBP) before and after intervention only in the CG (131±10 / 92±9 vs 128±10 / 88±8 mmHg, p < 0,05). No difference in plasma catecholamines concentration (pg/ml) was observed in both groups before and after intervention: DGB 302 (220-256) vs 234 (156-318), p = 0.35; CG 201 (144-230) vs 221 (179-274), p=0.97. In the volunteers who underwent microneurography, DGB (n=10) and CG (n=10), there was a significant reduction in sleep DBP only in the CG: 83±6 vs 79±4 mmHg, p < 0,05. The MSNA (bursts/minute) measured by the microneurography showed a rise after the intervention in both groups: DGB (16±6 vs 22±8, p < 0.05) and CG (20±5 vs 23±5, p < 0.05). CONCLUSIONS: Slow breathing, performed for 15 minutes daily for 8 weeks, did not reduce blood pressure, plasma catecholamine concentration and muscle sympathetic nerve activity in hypertensive patients

Introdução: O papel do sistema nervoso simpático (SNS) na remodelação ventricular esquerda na insuficiência aórtica crônica (IAo) é pouco conhecido. O aumento da atividade do SNS tem associação com remodelamento ventricular e mau prognóstico na insuficiência cardíaca (IC) não valvar, fazendo do seu bloqueio farmacológico importante conduta terapêutica. A despeito de similaridades na evolução clínica da IAo com IC não valvar, não há estudos com mensuração direta da atividade do SNS em IAo. Objetivo: Quantificar a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) em pacientes com IAo importante em três situações clínicas, representativas da história natural dessa doença. Métodos: Trata-se de estudo transversal, unicêntrico, incluindo 30 pacientes com IAo importante que foram alocados em três grupos: (I) assintomáticos (n = 10, 70% homens, 37,4 ± 13,6 anos), (II) sintomáticos em pré-operatório de troca de valva aórtica (TVA) (n = 10, 70% homens, 42,2 ± 12,1 anos) e (III) - pós-operatório de TVA (n = 10, 80% homens, 41,2 ± 15,4 anos). Grupo controle formado por voluntários saudáveis sem doença cardíaca estrutural (n = 10) correspondentes para idade, sexo e IMC também foram avaliados. Variáveis clínicas, ecocardiográficas e BNP (peptídeo natriurético atrial) foram analisadas nos grupos. Apenas a pressão arterial sistólica era significativamente menor no grupo III. A ANSM foi mensurada utilizando a técnica padrão de microneurografia muscular (MM). A variável desfecho foi a Resumo média do número de espículas obtidas num registro contínuo de 10 minutos de MM. Resultados: Os grupos IAo não diferiram em relação às características demográficas, antropométricas e ecocardiográficas, assim como etiologia e BNP. A média de espículas obtidas pela MM, representativa da ANSM, nos grupos I, II, III e controle foi, respectivamente, 25,5 ± 4,1, 25,1 ± 3,6, 28,6 ± 6,5 e 15,6 ± 1,5 (p=0,001). Houve apenas diferença estatística entre os grupos IAo e o grupo controle. Conclusão: Houve aumento significativo da ANSM em pacientes com IAo importante associado ao remodelamento ventricular esquerdo em relação a indivíduos sem doença cardíaca estrutural. A ANSM foi similar em pacientes com IAo importante assintomáticos, sintomáticos e em pós-operatório de TVA. A participação da ação do SNS na IAo deve estar associada ao remodelamento ventricular, mas sem correlação com mudanças clínicas / Introduction: The role of sympathetic nervous system (SNS) in the left ventricle remodeling of severe aortic regurgitation (AR) remains poorly understood. The increase in SNS activity is associated with ventricular remodeling and poor prognosis in non-valvular heart failure (HF), making its pharmacological blockade an important therapeutic approach. Despite similarities in the clinical evolution of AR with non-valvular HF, there are no studies with direct measurement of SNS activity in AR. Aims: The present study aimed to quantify muscular sympathetic nervous activity (MSNA) in patients with severe AR in three clinical situations: asymptomatic, symptomatic before aortic valve replacement (AVR), and patients submitted to AVR. Methods: Thirty patients with severe AR were allocated to three groups: (I) asymptomatic patients (n=10, 70% men, age: 37.4 ± 13.6), (II) symptomatic patients before AVR (n=10, 70% men, age: 42.2 ± 12.1), and (III) patients submitted to AVR (n=10, 80% men, age: 41.2 ± 15.4). Healthy volunteers (n = 10) matched for age, sex, and BMI were also assessed. The AR groups did not differ in relation to etiology, demographic, anthropometric or echocardiographic data. Only systolic blood pressure was significantly lower in group III. MSNA was recorded using microneurography, with a spike per minute result. Results: The means of 10-minute recordings in groups I, II, III and control were 23.2 ± 6.4, 25.5 ± 4.1, 25.1 ± 3.6 and 15.6 ± 1.5, respectively (p=0.001). Only the AR and control groups differed from each other. Conclusions: AR is associated with relatively higher SNS activity, which is similar across different stages of the disease (asymptomatic, symptomatic and postoperative). The role of the SNS in AR must be associated with ventricular remodeling, but without correlation with clinical change

Introdução: Os distúrbios respiratórios do sono são comuns em pacientes com insuficiência cardíaca. Estudos recentes mostram que pacientes com insuficiência cardíaca apresentam resposta vasoconstritora muscular paradoxal durante a estimulação dos quimiorreceptores centrais e periféricos e que essa resposta está associada à disfunção endotelial e à exacerbação nervosa simpática. Porém, o que não se conhece é se essa resposta está intensificada em pacientes com a coexistência de insuficiência cardíaca e distúrbio respiratório do sono. Objetivos: Testar a hipótese de que: 1) A resposta de fluxo sanguíneo muscular (FSM) durante a hipercapnia e a hipóxia seria menor em pacientes com insuficiência cardíaca e distúrbio respiratório do sono que em pacientes com insuficiência cardíaca sem distúrbio respiratório do sono; e 2) A resposta vasoconstritora mais exacerbada em pacientes com a coexistência de insuficiência cardíaca e distúrbio respiratório do sono estaria associada à disfunção endotelial e/ou à resposta exagerada da atividade nervosa simpática muscular (ANSM). Métodos: Foram avaliados, consecutivamente, 90 pacientes com insuficiência cardíaca, classe funcional II-III (New York Heart Association). Destes, 41 preencheram os critérios de inclusão e, após o exame de polissonografia, foram alocados em dois grupos, de acordo com o índice de apneia e hipopneia (IAH): Grupo IC (IAH < 15 eventos/hora; n=13; 46 (39-53) anos) e Grupo IC+DRS (IAH >= 15 eventos/hora; n=28; 57 (54-61) anos). O consumo de oxigênio no pico do exercício ( 2 pico) e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) foram avaliados pelo teste cardiopulmonar em esforço e pela ecocardiografia transtorácica basal, respectivamente. Os FSM do antebraço e da panturrilha (FSMab e FSMp, respectivamente) foram avaliados pela pletismografia de oclusão venosa e a ANSM pela técnica de microneurografia. A pressão arterial média (PAM) e a frequência cardíaca (FC) foram avaliadas batimento a batimento de forma não invasiva (Finometer® PRO). O quimiorreflexo central foi estimulado por meio da inalação de uma mistura gasosa hipercápnica (7% CO2 e 93% O2) e o quimiorreflexo periférico por meio da inalação de uma mistura gasosa hipóxica (10% O2 e 90% N2), com isocapnia mantida, durante 3 minutos. Resultados: Os grupos foram semelhantes em relação à etiologia da insuficiência cardíaca 2 pico, índice de massa corpórea e medicações. No basal, não houve diferença entre os grupos quanto ao FSMab e FSMp, condutância vascular do antebraço (CVab) e panturrilha (CVp). Entretanto, a ANSM foi maior no grupo IC+DRS (P<0,05). Durante a hipercapnia, as respostas vasculares (FSMab, CVab, FSMp, CVp) foram significativamente menores no grupo IC+DRS quando comparadas com o grupo IC (P<0,001, para todas as comparações). De forma semelhante, durante a hipóxia, as respostas vasculares (FSMab, CVab, FSMp, CVp) foram significativamente menores no grupo IC+DRS quando comparadas com o grupo IC (P<=0,001, para todas as comparações). A ANSM, em resposta à hipercapnia e à hipóxia, foi maior no grupo IC+DRS. Durante a hipercapnia, as respostas de FC e PAM não foram diferentes entre os grupos. Durante a hipóxia, as respostas de FC não foram diferentes entre os grupos, enquanto a resposta de PAM foi maior nos pacientes do grupo IC+DRS. Não houve diferença na resposta ventilatória entre os grupos estudados. Conclusão: Pacientes com a coexistência de insuficiência cardíaca e distúrbio respiratório do sono apresentam vasoconstrição muscular paradoxal mais exacerbada que pacientes sem o distúrbio respiratório do sono, durante a hipercapnia e a hipóxia, o que parece estar associada, pelo menos em parte, à maior resposta de ANSM / Background: Sleep disordered breathing is common in heart failure patients. Recent studies show that patients with heart failure have paradox muscle vasoconstriction during the central and peripheral chemoreceptors stimulation, which is associated with endothelial dysfunction and exaggerated sympathetic nerve activity. However, whether this vascular response is more pronounced in patients with the coexistence of heart failure and sleep disordered breathing is unknown. Objectives: To test the hypothesis that: 1) The muscle vasoconstriction responses to hypercapnia and hypoxia would be more pronounced in heart failure patients with sleep disordered breathing than in heart failure patients without sleep disordered breathing; 2) This alteration in vascular responses would be associated with endothelial dysfunction and/or exaggerated muscle sympathetic nerve activity (MSNA) responses. Methods: Ninety consecutive heart failure patients, functional class II-III (New York Heart Association), were screened for the study. Forty-one patients who fulfilled all the inclusion criteria were enrolled and allocated into two groups according to apnea-hypopnea index (AHI): HF (AIH < v15 events/hour; n=13, 46 (39-53) years) and HF+SDB (AIH >=15 events/hour; n=28, 57 (54-61) years). Peak oxygen uptake (Peak 2) and left ventricular ejection fraction (LVEF) were evaluated by maximal incremental exercise test and by echocardiography, respectively. Forearm and calf blood flow (FBF and CBF, respectively) were evaluated by venous occlusion plethysmography and MSNA by microneurography technique. Mean blood pressure (MBP) and heart rate (HR) were evaluated by beat-to-beat noninvasive technique (Finometer® PRO). Central chemoreceptors were stimulated by inhalation of a hipercapnic gas mixture (7% CO2 and 93% O2) and peripheral chemoreceptors by inhalation of a hypoxic gas mixture (10% O2 and 90% N2), with maintenance of isocapnia, for 3 minutes each one. Results: Both groups were similar regarding to heart failure etiology, LVEF, Peak 2, body mass index, and medications. At baseline, there were no differences in FBF and CBF, forearm and calf vascular conductance (FVC and CVC, respectively) between groups. However, the MSNA was greater in HF+SDB group (P < 0.05). During hipercapnia, the vascular responses (FBF, FVC, CBF, CVC) were lower in HF+SDB group when compared to HF group (P < 0.001, to all comparisions). Similarly, during hypoxia, the vascular responses (FBF, FVC, CBF, CVC) were lower in HF+SDB group when compared to HF group (P <= 0.001, to all comparisions). The MSNA in response to hypercapnia and hypoxia was greater in HF+SDB group. During hypercapnia, the HR and MBP responses were not different between groups. During hypoxia, the HR responses were similar between groups, while the MBP responses were greater in HF+SDB group. There was no difference in ventilatory response between groups. Conclusion: Patients with the coexistence of heart failure and sleep disordered breathing have more intense muscle vasoconstriction than patients without sleep disordered breathing, during hypercapnia and hypoxia, which seems to be due, at least in part, to increased responsiveness of MSNA

Introdução. Sabe-se que a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) aumenta a capacidade ao esforço e reduz a ativação simpática em pacientes com insuficiência cardíaca (IC). Por outro lado, existem evidências de que o treinamento físico (TF) melhora o controle neurovascular, tolerância ao exercício e qualidade de vida dos pacientes com IC. Neste estudo, nós testamos a hipótese de que o TF associado à TRC diminuiria a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) e a vasoconstrição periférica. Adicionalmente, esta associação de TRC e TF melhoraria a função cardíaca, consumo de oxigênio pico e qualidade de vida nesses pacientes. Métodos. Vinte e oito pacientes com IC submetidos há um mês de TRC e fração de ejeção < 35% foram consecutivamente e aleatoriamente divididos em dois grupos: treinados (TRCt, n=14, 54 ± 4 anos) e não-treinados (TRCs, n=14, 57 ± 1 anos). Um grupo de indivíduos controles saudáveis também foi incluído no estudo (n=11, 43 ± 4 anos). A ANSM foi avaliada diretamente pela técnica de microneurografia. O fluxo sanguíneo muscular foi avaliado pela técnica de pletismografia de oclusão venosa. A capacidade física foi avaliada pelo teste cardiopulmonar, a função cardíaca pelo ecocardiograma e a qualidade de vida pelo questionário Minnesota Living with Heart Failure. O TF foi realizado em esteira ergométrica por 40 minutos, 3 vezes por semana, durante 4 meses. Resultados. No período pré-intervenção, a ANSM foi significativamente maior (p=0,01) nos pacientes com IC quando comparados com os indivíduos saudáveis. O fluxo sanguíneo muscular não foi diferente entre os grupos estudados (p=0,24). Após quatro meses de treinamento físico, a ANSM foi reduzida (65 ± 7 vs 43 ± 8 disparos/100batimentos, p < 0,001), atingindo níveis semelhantes àqueles observados nos indivíduos saudáveis (43 ± 8 vs 31 ± 3 disparos/100batimentos, p=0,44). Além disso, o TF associado a TRC aumentou o FSM (1,63 ± 0,14 vs 1,85 ± 0,12 ml/min/100ml, p=0,02), a fração de ejeção (28 ± 3 vs 33 ± 4%, p=0,04) e a capacidade funcional (18,5 ± 1,1 vs 21,5 ± 1,7 ml/kg/min, p=0,04), o que não foi observado no grupo TRCs. Não houve alteração significativa na qualidade de vida dos pacientes (26 ± 4 vs 20 ± 4, p=0,11). Conclusão. O treinamento físico associado à TRC melhora expressivamente o controle neurovascular, a função cardíaca e a capacidade física em pacientes com IC. Estes achados destacam a importância da inclusão do treinamento físico no tratamento de pacientes com IC submetidos à TRC / Background. Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) is known to increase exercise capacity and decrease sympathetic activation in HF. On the other hand, there is evidence that exercise training improves neurovascular control, physical capacity and quality of life in HF patients. We tested the hypothesis that exercise training (ET) associated with CRT would reduce muscle sympathetic nerve activity (MSNA) and peripheral vasoconstriction in chronic heart failure patients. In addition, the association of CRT and ET would improve cardiac function, peak oxygen consumption and quality of life in these patients. Methods. Twenty-eight HF patients submitted a month of CRT, EF < 35%, with CRT for 1 month were consecutively and randomly divided into two groups: Exercise-trained (CRTt, n=14, 54 ± 4 years old) and untrained (CRTs, n=14, 57 ± 1 years old). A control group was also involved in the study (n=11, 43 ± 4 years). MSNA was directly evaluated by microneurography technique and forearm blood flow by venous occlusion plethysmography. Peak VO2 was determined by cardiopulmonary exercise test, cardiac function by echocardiography and quality of life by Minnesota Living with Heart Failure questionnaire. ET consisted of three 40-minute exercise sessions per week on a treadmill for four months. Results. Baseline MSNA was significantly higher (p=0.01) in heart failure patients when compared with healthy controls. The forearm blood flow was not different between groups (p=0.24). After four months of ET, MSNA was significantly reduced (65±7 vs 43±8 bursts/100 heart beats, p < 0.001) reaching levels similar to those observed in healthy subjects (43±8 vs. 31±3 bursts/100 heart beats, p=0.44). Furthermore, ET associated with CRT increased forearm blood flow (1.63±0.14 vs. 1.85±0.12 ml/min/100ml, p=0.02), EF (28±3 vs. 33±4%, p=0.04) and peak VO2 (18.5±1.1 vs 21.5 ± 1.7 ml/kg/min, p=0.04), which was not observed in the CRTs. There was not significant changes in the quality of life of patients (26 ± 4 vs. 20 ± 4, p=0.11). Conclusions. ET associated with CRT improves neurovascular control, cardiac function and functional capacity in heart failure patients. These findings highlight the importance of including ET in the treatment of heart failure patients submitted to CRT

A pós-menopausa é marcada por alterações fisiológicas hemodinâmicas e metabólicas. A terapia de reposição estrogênica é uma forma de amenizar as conseqüências da deficiência hormonal e o exercício físico contribui significativamente para a redução do risco cardiovascular. O objetivo desse estudo foi avaliar em mulheres pós-menopausadas os efeitos isolados e associados da terapia oral estrogênica (TRH) e do treinamento físico aeróbio (TF) nas respostas hemodinâmicas e neurais basais e durante os exercícios com handgrip. Quarenta e cinco mulheres (51±3 anos), histerectomizadas, com e sem ovários, saudáveis, realizaram uma sessão experimental e, posteriormente foram divididas em 4 grupos SED-PLA (n=11), SED-TRH (n=14), TF-PLA (n=12) e TF-TRH (n=8). Os grupos TRH e receberam valerato de estradiol 1mg/dia; PLA receberam placebo; TF, realizaram exercício aeróbio em cicloergômetro por 50 minutos, 3 vezes por semana e SED permaneceram sedentárias. Todas as voluntárias participaram de uma segunda sessão experimental após 6 meses de acompanhamento. Nas sessões experimentais foram avaliadas a atividade nervosa simpática periférica (ANSP - microneurografia), pressão arterial, freqüência cardíaca (FC - método oscilométrico Dixtal no membro inferior), fluxo sangüíneo do antebraço (FSA - pletismografia) em um período basal e durante exercícios estático e dinâmico com handgrip a 30% da força de contração máxima. Para análise estatística foi utilizada ANOVA. O TF isoladamente diminuiu ANSP de 40±7 a 34±4 impulsos/min, (P=0,01) e aumentou FSA de 1,92±0,96 a 2,65±1,34 ml(min.100ml), P=0,03 no período basal. TRH e TF associados reduziram a FC no período basal de 65±8 para 62±7 bpm (P=0,01) e durante o exercício estático e dinâmico com handgrip. A TRH de maneira isolada ou associada ao TF diminuiu as respostas de FC durante os exercícios estático e dinâmico com handgrip. Em conclusão, as intervenções de maneira isolada ou associada promovem alterações hemodinâmicas e neurais que podem contribuir para redução do risco cardiovascular de mulheres pós-menopausadas saudáveis. / The post-menopause is marked by physiological hemodynamic and metabolic changes. The estrogen replacement therapy is a way to reduce the consequences of hormone deficiency and physical exercise contributes significantly to the reduction of cardiovascular risk. The aim of this study was to evaluate in post-menopausal women the isolated and associated effects of oral estrogen therapy (TRH) and physical training (TF) in the neural and hemodynamic responses during baseline and \"handgrip\" exercises. Forty-five women (51 ± 3 years), hysterectomized, with or without ovaries, healthy, participated of an initial session and then they were divided into 4 groups SEDPLA (n = 11), SED-TRH (n = 14), TF-PLA (n = 12) and TF-TRH (n = 8). The TRH groups received estradiol valerate 1 mg / day; PLA placebo; TF, performed aerobic exercise on a cycle ergometer for 50 minutes, 3 times a week and SED remained sedentary. All subjects participated in a second experimental session after 6 months of follow-up. In the experimental sessions peripheral sympathetic nerve activity (ANSP - microneurography), blood pressure, heart rate (FC - oscillometry - Dixtal lower limb), forearm blood flow (FSA - plethysmography) were evaluated at the baseline period and during static and dynamic \"handgrip\" exercises at 30% of the maximum force. ANOVA was used for the statistica analysis. The TF alone decreased ANSP from 40 ± 7 to 34 ± 4 bursts/min, P = 0.01 and increased FSA 1.92 ± 0.96 to 2.65 ± 1.34 ml (min.100ml), P = 0.03 at the baseline. The association of TRH and TF reduced HR at the baseline from 65 ± 8 to 62 ± 7 bpm (P=0.01) and during exercise with static and dynamic \"handgrip\". HRT alone or associated with TF decreased the HR responses during static and dynamic \"handgrip exercises. In conclusion, the interventions alone or in an associated way promote neural and hemodynamic changes that may contribute to cardiovascular risk reduction in healthy postmenopausal women.

Introdução: Os esteroides androgênicos anabolizantes (EAA) são hormônios sintéticos análogos à testosterona, utilizados em homens para tratar o hipogonadismo. Sabendo dos potenciais efeitos tróficos na musculatura esquelética, muitos atletas e frequentadores de academia começaram a autoadministrar estes ergogênicos de forma ilícita e abusiva. Segundo a literatura, o uso abusivo interfere diretamente no sistema nervoso central, com aumento exacerbado da atividade nervosa simpática muscular (ANSM) associado à uma redução do fluxo sanguíneo muscular (FSM) periférico em repouso. Porém, não é conhecido o comportamento reflexo da ANSM e FSM pelo estímulo mecano/metaborreflexo (exercício isométrico) e do comando central (estresse mental) em jovens usuários de EAA. Objetivos: Testar a hipótese de que indivíduos que fazem uso de EAA, apresentam exacerbação da resposta da ANSM e redução do FSM pela via aferente mecanorreflexa e metaborreflexa, bem como, pela via eferente do comando central. Métodos: Foram selecionados 37 voluntários praticantes de treinamento resistido (musculação) por pelo menos 2 anos. Dezenove usuários de EAA (UEAA) por pelo menos 2 anos e 18 não usuários (NUEAA) foram incluídos no estudo. Todos os participantes realizaram anamnese, coleta de urina para análise toxicológica e avaliação da composição corporal por meio da absorciometria de raio-X de dupla energia (DXA). A ANSM foi avaliada pela técnica de microneurografia. O FSM do antebraço foi avaliado pelo método de pletismografia de oclusão venosa. A pressão arterial foi avaliada de forma não invasiva, batimento-a-batimento cardíaco, pelo método oscilométrico (Finometer®) e a frequência cardíaca (FC) foi registrada pelo eletrocardiograma. O estímulo mecano/metaborreflexo foi testado pelo exercício isométrico (preensão de mão) a 30% da contração voluntária máxima durante 3 minutos. O estímulo do comando central foi testado pelo estresse mental (Stroop Color Word Test) durante 4 minutos. Resultados: O grupo UEAA apresentou maior peso corporal (90,7±12,0 vs. 81,0±12,5 kg, respectivamente; p=0,02), índice de massa corporal (29,1± 2,8 vs. 25,3±2,2 kg/m2, respectivamente; p < 0,001) e massa magra (78,1±7,6 vs. 63,0±7,3 kg, respectivamente; p<0,001) quando comparado ao grupo NUEAA. No período basal, observamos maior ANSM (23±6 vs. 15±4 disparos/min; p < 0,001), ANSM/100 batimentos cardíaco (34±9 vs. 24±6 disparos/100bat; p=0,001) e FC (69±6 vs. 61±6 bpm; p < 0,001) no grupo UEAA quando comparado ao NUEAA. Para as demais variáveis hemodinâmicas e neurovasculares no período basal, não foram observadas diferenças significativas. Durante o exercício isométrico, a resposta pico do 3º min da FC (84±8 vs. 76±11bpm; p < 0,05) e PAM (122±14 vs. 113±11 mmHg; p < 0,05) foram maiores no grupo UEAA quando comparado ao NUEAA, entretanto, não houve diferença na resposta da ANSM, ANSM/100bat, FSM e CVA entre os grupos. Durante o estresse mental, a resposta pico do 4º min da ANSM (31±3 vs. 24 ± 5 disparos/min; p < 0,01) e da FC (76±7 vs. 69±10 bpm; p=0,01) foi maior no grupo UEAA quando comparado ao NUEAA. A resposta pico do FSM (3,08±1,16 vs. 4,34±1,57 ml/min/100ml; p < 0,01) e da CVA (3,00±1,29 vs. 4,21±1,25 ml/min/100ml; p < 0,01) foi menor no grupo UEAA quando comparado ao grupo NUEAA. Não houve diferença na resposta da ANSM/100bat entre os grupos. Conclusão: Durante a estimulação mantida de mecano-metaborreceptores, os UEAA apresentaram respostas semelhantes da ANSM, FSM e CVA. No entanto, durante a estimulação do comando central, os UEAA apresentaram ANSM exacerbada e atenuação da resposta vasodilatadora muscular. Dessa forma, o comando central parece ser uma importante via de ativação neural que desencadeia a disfunção vasodilatadora muscular observada em UEAA em situações reacionais de estresse / Introduction: Anabolic androgenic steroids (AAS) are synthetic hormones analogous to testosterone used to treat hypogonadism in men. Assuming the potential trophic effects on skeletal muscle, many athletes have used these illicit drugs abusively. According to the literature, AAS abuse directly interferes with the central nervous system, with an exacerbated increase in muscle sympathetic nerve activity (MSNA) associated with a reduction in forearm blood flow (FBF). However, the reflex response of MSNA and FBF by the mechano/metaboreflex stimulus (isometric exercise) and the central command (mental stress) in young AAS users have never been tested. Objective: To test the hypothesis that AAS abuse would cause an exacerbated MSNA associated with reduced FBF by increasing afferent mecanorreflex and metaboreflex activation and efferent central command response. Methods: We enrolled 37 participants who have been practicing resistance training for at least 2 years. Nineteen AAS users self-administering AAS for at least 2 years (AASU) aged 31±6 yr and eighteen AAS nonusers (AASNU) aged 29±4 yr were included. All participants underwent anamnesis, urine collection for toxicological analysis and body composition assessment using dual energy X-ray absorptiometry (DXA). MSNA was evaluated by microneurography technique and FBF was evaluated by venous occlusion plethysmography. Blood pressure was evaluated non-invasively, beat-by-beat by oscillometric method (Finometer®) and heart rate (HR) was recorded by electrocardiogram. The mechano/metaboreflex stimulus was tested by isometric exercise (handgrip) at 30% of maximal voluntary contraction for 3 minutes. The central command stimulus was tested by mental stress (Stroop color-word test) for 4 minutes. Results: AASU had higher body weight (90.7±12.0 vs. 81.0 ± 12.5 kg, respectively, p = 0.02), body mass index (29.1 ± 2.8 vs. 25.3 ± 2.2 kg/m2, respectively, p < 0.001) and lean mass (78.1 ± 7.6 vs. 63.0 ± 7.3 kg, respectively, p < 0.001) when compared with AASNU. At baseline, we observed higher MSNA (23 ± 6 vs. 15 ± 4 burts / min, p < 0.001), MSNA / 100 beats (34 ± 9 vs. 24 ± 6 burts / 100 beats, p = 0.001) and HR (69 ± 6 vs. 61 ± 6 beats/min, p < 0.001) in AASU compared with AASNU. There were no significant differences for hemodynamic and neurovascular variables at baseline. During isometric exercise, peak HR response at 3rd min (84 ± 8 vs. 76 ± 11bpm, p < 0.05) and median arterial blood pressure (122 ± 14 vs. 113 ± 11 mmHg, p < 0.05) were higher in AASU when compared with AASNU. There were no differences in MSNA response, MSNA / 100 beats, FBF and FVC between groups. During mental stress, peak MSNA response at 4th min (31 ± 3 vs. 24 ± 5 bursts / min, p < 0.01) and HR (76 ± 7 vs. 69 ± 10 beats/ min, p = 0,01) was higher in AASU when compared with AASNU. Peak FBF (3.08 ± 1.16 vs. 4.34 ± 1.57 ml / min / 100 ml, p < 0.01) and FVC responses (3.00 ± 1.29 vs. 4.21 ± 1.25 ml / min / 100 ml, p < 0.01) were lower in AASU compared with AASNU. There was no difference in MSNA / 100 beats response between groups. Conclusions: During sustained mechano-metaboreceptors stimulation, AASU presented similar MSNA, FBF and FVC responses. However, during central command stimulation, AASU presented exacerbated MSNA and blunted FBF. Thus, the central command seems to be an important neural activation pathway that triggers the muscular vasodilator dysfunction observed in AASU in reactive stress situations

Introdução: Hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE) detectada pelo ecocardiograma é um preditor independente de morbidade e mortalidade em indivíduos hipertensos e na população em geral. Na população adulta existe uma modesta correlação entre a medida casual da pressão arterial (PA) e HVE . A HVE pode preceder a hipertensão arterial (HA) sustentada. Existem trabalhos que demonstram que indivíduos normotensos e com resposta exagerada da PA ao esforço tem alta probabilidade de desenvolvimento de HA sustentada no futuro, assim como alta prevalência de HVE. Há divergências no que diz respeito a participação do sistema neurohumoral na HVE nesse grupo especifíco de indivíduos, sendo que alguns dados da literatura apontam a hiperatividade simpática como fator desencadeador , no entanto, parece haver uma correlação independente e significativa entre a relação aldosterona/renina e aumento da PA sistólica durante o exercício . Nosso trabalho teve como objetivo avaliar a influência neurohumoral nesses indivíduos comparando drogas que bloqueiam o sistema nervoso simpático (SNS) com drogas que atuam bloqueando o sistema renina angiotensina (SRA). Métodos e Resultados: Durante 12 meses foram avaliados 195 indivíduos normotensos, hiperreatores ao teste de esforço e com HVE que foram submetidos a tratamento com exercício físico supervisionado, rilmenidina 1 mg/dia, atenolol 50 mg/dia, enalapril 10 mg/dia ou losartan 50 mg/dia. Mudanças no índice de massa de ventrículo esquerdo (IMVE) medida através do ecocardiograma foi o desfecho primário. Mudanças na pressão sistólica de repouso e no esforço máximo também foram avaliadas. Enalapril reduziu significativamente o IMVE com relação ao basal (137,0±8,8 para 107,1±9,4 g/m2; n=36) similar ao losartan (136,0±8,7 para 107,7±10,6 g/m2; n=42); P>0,05, porém ambas foram mais eficazes de que exercício físico (136,7±10,1 para 132,8±10,4 g/m2; n=39), rilmenidina (135,7±10,2 para 129,0±9,4 g/m2;n=38) e atenolol (134,0±8,9 para 125,2±9,6 g/m2; n=40); p<0,05. Todos os tratamentos reduziram a pressão arterial sistólica no repouso e esforço máximo quando comparados ao basal, porém a redução da pressão sistólica de repouso foi mais acentuada com atenolol (135±5 para 123±6 mmHg), enalapril (134±5 para 122±7 mmHg) e losartan (133±5 para 123±6 mmHg) do que com exercício físico (132±5 para 128±7 mmHg) e rilmenidina (135±4 para 129±7 mmHg); P<0,05. Não houve diferença significativa na redução da PAS no esforço máximo entre os grupos atenolol (225±5 para 183±10 mmHg), enalapril (225±5 para 182±9 mmHg) e losartan (225±3 para 184±10 mmHg); P>0,05, sendo a redução nesses grupos superior a redução nos grupos exercício físico (225±4 para 193±11mmHg) e rilmenidina (226±6 para 191±12 mmHg); P<0,05. Conclusões: As drogas que bloqueiam o SRA foram mais eficazes na redução da HVE em pacientes hiperreatores de que exercício físico e drogas que bloqueiam o SNS e essa redução foi independente da redução dos níveis de PAS no repouso e esforço máximo / Introduction: Left ventricular hypertrophy (LVH) as detected by echocardiogram is an independent predictor of morbidity and mortality in individuals having high blood pressure and in population in general. In adult population there is a modest correlation between casual measurement of blood pressure (BP) and LVH. LVH may precede sustained arterial hypertension (AH). Some papers demonstrate that normotensive individuals with exaggerated BP response to effort are highly likely to develop sustained AH later, as well as high prevalence of LVH. There are divergences concerning the role neurohumoral system plays in LVH within this specific group of individuals, with some data in literature pointing out to sympathetic hyperactivity as a triggering factor. Nevertheless, there seems to be an independent and significant correlation between the aldosteron/renin ratio and an increase in systolic BP during exercise. Our paper aims at evaluating neurohumoral influence over these individuals by comparing drugs that block the sympathetic nervous system (SNS) to drugs that block the renin angiotensin system (RAS). Methods and Results: Over a period of 12 months, 195 individuals (normotensive, with exaggerated blood pressure response to treadmill exercise test and with LVH) were evaluated. These individuals underwent a treatment with supervised physical training, rilmenidine 1 mg/day, atenolol 50 mg/day, enalpril 10 mg/day or losartan 50 mg/day. Changes in left ventricular mass index (LVMI), measured by means of echocardiogram were the primary endpoint. Changes in systolic pressure at rest and at peak effort were also evaluated. Enalapril significantly brought LVMI down in relation to basal (137.0±8.8 to 107.1±9.4 g/m2 ; n=36) similarly to losartan (136.0±8.7 to 107.7± 10.6 g/m2; n=42); P>0.05. However, both were more efficient than physical training (136.7±10.1 to 132.8± 10.4 g/m2; n=39), rilmenidine (135.7±10.2 to 129.0± 9.4 g/m2;n=38) and atenolol (134.0± 8.9 to 125.2±9.6 g/m2; n=40); p<0.05. All treatments brought down systolic blood pressure (SBP) at rest and at peak effort when compared to basal, but systolic pressure reduction at rest was more pronounced with com atenolol (135±5 to 123±6 mmHg), enalapril (134±5 to 122±7 mmHg) and losartan (133±5 to 123±6 mmHg) than with physical training (132±5 to 128±7 mmHg) and rilmenidine (135±4 to 129±7 mmHg); P<0.05. There was no significant difference in SBP reduction at peak effort in groups with atenolol (225±5 to 183±10 mmHg), enalapril (225±5 to 182±9 mmHg) and losartan (225±3 to 184±10 mmHg); P>0.05. In such groups, reduction was greater than in groups with physical training (225±4 to 193±11mmHg) and rilmenidine (226±6 to 191±12 mmHg); P<0.05. Conclusion: Drugs that block the renin angiotensin system (RAS) were more efficient in bringing LVH down in patients having high blood pressure than physical training and drugs that block the sympathetic nervous system (SNS) and such reduction took place regardless of SBP level reduction at rest and at peak effort