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The skin conductance response is involved in the preparation for and response to stimuli with emotional significance. The neural mechanisms responsible for the generation of the skin conductance response are not well understood despite the common use of this signal as an index of emotional response. Data from anatomical, lesion, and neuroimaging studies in humans suggest that the amygdala, a component of the brain circuit for emotion, plays a critical role in the generation of the skin conductance response. Here we employ a novel combination of existing techniques to understand the stimuli that elicit skin conductance responses in the monkey and the neural mechanisms in the amygdala that participate in its generation. We recorded skin conductance responses in monkeys trained to perform a passive image viewing task. This paradigm is a staple of human emotion research but to date has not been adapted to the monkey. In addition, skin conductance responses to these stimuli were recorded in conjunction with single unit responses from the amygdala. This study addresses the relationship between the activity of single neurons recorded from identified nuclei of the monkey amygdala and autonomic responses. Neurons in multiple nuclei of the amygdala showed reliable changes in neuronal discharge prior to the skin conductance response. These neurons were primarily in the dorsal nuclei of the amygdala, which confirms predictions made from anatomical and neuroimaging data. It is suggested that these changes in neuronal discharge may correspond to the generation of this autonomic component of the expression of emotion.

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Des troubles de la familiarité ont été décrits dans de nombreuses pathologies psychiatriques et neurologiques et seraient à l’origine d’anomalies de la cognition sociale. Dans la schizophrénie, ces troubles peuvent se développer selon deux polarités : l’hyper- et l’hypofamiliarité. Dans l’hyperfamiliarité, les sujets atteints pensent que des proches prennent l’apparence d’inconnus pour les persécuter ; le syndrome le plus décrit est le syndrome de Frégoli. A l’opposé, dans l’hypofamiliarité, les sujets reconnaissent leurs proches d’après les traits de leurs visages, mais pensent que ce sont des imposteurs qui ont pris l’apparence de leurs proches. Le syndrome de Capgras est le plus décrit dans l’hypofamiliarité et le plus étudié des troubles de la familiarité. Dans la schizophrénie, ces troubles concernent principalement les proches, mais également le sujet lui-même qui peut voir chez des inconnus des doubles de lui-même, par exemple. Bien que fréquents et largement décrits dans la schizophrénie, ces troubles restent très peu étudiés. Ainsi, les mécanismes sous-tendant les troubles de la familiarité dans la schizophrénie sont encore bien mal connus.L’objectif de ce travail de thèse a été de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents aux troubles de la familiarité dans la schizophrénie au moyen d’études comportementales, utilisant la conductance cutanée et d’une étude en imagerie fonctionnelle par résonance magnétique (IRMf).Dans un premier temps, nous avons cherché à développer une échelle clinique permettant le diagnostic des troubles de la familiarité. En effet, à notre connaissance, aucun outil n’est actuellement validé. Il est alors difficile de caractériser ces troubles et les données épidémiologiques sont manquantes. Cette échelle a été construite d’après la proposition d’items par des experts des troubles de la familiarité, puis par la sélection des items les plus pertinents par d’autres experts. Elle est actuellement en cours de validation. Elle explore 4 dimensions de la familiarité : le soi, les proches, les lieux et les objets et cote ces dimensions respectivement pour l’hypo- et l’hyperfamiliarité.Dans un second temps, nous avons cherché à tester l’hypothèse selon laquelle les troubles de la familiarité, dans la schizophrénie, résulteraient d’une anomalie de la réponse émotionnelle lors de la reconnaissance normale d’un visage connu. Pour cela, nous avons enregistré, dans 2 études, la réponse électrodermale (RED) engendrée par la présentation de visages de soi, familiers, célèbres et inconnus. En effet, la RED est utilisée comme le reflet de l’émotion inconsciente générée par la présentation d’un stimulus (ici un visage). Les principaux résultats de nos 2 études ont montrés que : alors que chez les sujets sains, l’amplitude de la RED était faible pour la condition « inconnu », elle augmentait pour la condition « célèbre » et était encore plus élevée pour les conditions « soi » et « familier », chez les patients schizophrènes, l’amplitude de la RED était faible dans toutes les conditions. Plus spécifiquement, les patients schizophrènes ayant des troubles de la familiarité avaient une RED avec une amplitude similaire dans les différentes conditions : soi, familier, célèbre et inconnu. Ces résultats suggèrent qu’une atteinte émotionnelle puisse être responsable des troubles de la familiarité dans la schizophrénie et que cette atteinte soit du même ordre pour la familiarité que pour le soi.Enfin, dans une étude en IRMf, nous avons pu mettre en évidence une anomalie de fonctionnement des circuits neuronaux du soi et des circuits de la familiarité dans la schizophrénie. Ces résultats suggèrent une demande cognitive plus importante chez les patients (implication de régions du traitement cognitif) pour résoudre l’ambigüité créée par la présentation de visages hautement familiers, nous posons l’hypothèse que le soi et le familier sont difficiles à distinguer chez les patients. [...] / Familiarity disorders have been described in many neurological and psychiatric diseases and would be responsible for abnormal social cognition. In schizophrenia , these disorders can take two polarities: hyper- and hypofamiliarity. In hyperfamiliarity , people think relatives take appearance of strangers to persecute them;The most described syndrome is Fregoli. In contrast, in hypofamiliarity, people recognize their relatives from their facial features, but think they are imposters who took the appearance of people close to them. Capgras syndrome is the most described inhypofamiliarity and the most studied in familiarity disorders. In schizophrenia, these disorders concern mainly relatives or close people, but also the subject itself, who can see his double in unknown people, for example. Although common and extensively described in schizophrenia, these disorders remain poorly studied. Thus, the mechanisms underlying familiarity disorders in schizophrenia are still unknown.The objective of this work was to better understand the mechanisms underlying familiarity disorders in schizophrenia with behavioral studiesusing skin conductance and a study in functional magnetic resonance imaging (fMRI).As a first step, we sought to develop a clinical scale for the diagnosis of familiarity disorders. Indeed, to our knowledge, no tool is currently validated. It is difficult to characterize these disorders and epidemiological data are missing. This scale has been built with items proposed by experts in familiarity disorders, and then the most relevantof them have been selected by other experts. It is currently being validated. It explores four dimensions of familiarity: self, familiar persons, places and objects. Tthe score is rated according to these dimensions respectively for hypo- and hyperfamiliarity.In a second step, we sought to test the hypothesis that impaired familiarity in schizophrenia would result from an abnormal emotional response in regard to a normal recognition of a familiar face. For this, in 2 studies, we recorded the skin conductance response (SCR) generated by the presentation of self, familiar, famous and unknown faces. Indeed, SCR is used as an indirect measure of emotional arousal generated by the presentation of a stimulus (here a face). The main results of ours 2 studies have shown that: whereas in healthy subjects, the amplitude of the SCR was low in the “unknown” condition, it increased for the \\\\\\\"famous\\\\\\\" condition and was even higher for \\\\\\\"self\\\\\\\" and \\\\\\\"familiar\\\\\\\" conditions, in schizophrenia patients, the amplitude of the SCR was low in all conditions. More specifically, schizophrenia patients with familiarity disorders showed similar SCR magnitude whatever the conditions: self, familiar, famous and unknown. These results suggest that emotional impairment may be responsible for familiarity disorders in schizophrenia and that this impairment could be similar for familiarity and self.Finally, in an fMRI study, we were able to identify a dysfunction of neural circuits of self and familiarity in schizophrenia. These results suggest a greater cognitive demand for patients to resolve the ambiguity created by the introduction of highly familiar faces (i.e. the self and familiar are difficult to distinguish for patients).Thus, it appears that, in schizophrenia, familiarity desorders are present in all patients with varying degrees, resulting in recognition impairments of self and others that undermine interpersonal relationships and allow the emergence of delirium in the disease. Thus, familiarity disorders would be based on unconscious emotional processes, common in self and familiarity processing, and that would be disturbed in schizophrenia.

La personnalité et les émotions sont des concepts étroitement liés théoriquement comme empiriquement, cependant, la question de savoir quels aspects de la réactivité émotionnelle modulent la personnalité a été peu étudiée en soi. Cette question est abordée dans ce travail au moyen de méthodes psychophysiologiques (en particulier la réponse électrodermale et les potentiels évoqués), afin disoler les différents éléments de la réponse émotionnelle. Les résultats montrent que la personnalité module à la fois les aspects somatique et cognitif de la réponse émotionnelle. Finalement, le présent travail fait état de possibles implications de ces différences de réactivité émotionnelle liées à la personnalité sur le fonctionnement psychologique en situation de prise de décision, ainsi que dans lépisode dépressif. Personality and emotions are theoretically and empirically related concepts; however which emotional responsiveness aspect is modulated by personality has been hardly addressed. This issue is thus investigated here with psychophysiological methods (namely skin conductance response and event-related potentials), in order to separately focus on different parts of the emotional response. The results show that both somatic and cognitive aspects of the emotional response are modulated by personality. Finally, the present work reports that personality-related differences regarding emotional responsiveness might be implicated in psychological functioning in a decision-making task, as well as in depression.

In appetitive conditioning, a neutral stimulus (CS) is conditioned to elicit a positive emotional response by pairing it with a positive/appetitive unconditioned stimulus (US). This method is useful for studying emotional disorders and emotion in general. Studying appetitive conditioning in humans has been hampered by the lack of adequate positive unconditioned stimuli. This study investigated multimodal social stimuli as potential unconditioned stimuli in an appetitive conditioning paradigm. Neutral faces (CS+’giggle’ and CS+’woohoo’) were paired with two multimodal unconditioned stimuli consisting of the same smiling face and two different sound stimuli (US‘giggle’ and US‘woohoo’). The dependent variable was participant skin conductance response (SCR) alongside participant emotional ratings of the stimuli, that together indexes the conditioned response. CS+’giggle’ was hypothesized to be rated as happier, and less fearful than CS+’woohoo’. Successful conditioning was evidenced by higher happiness ratings for both stimuli after acquisition compared to habituation. However, no effect of acquisition was found on SCR.  US’woohoo’ was also rated as more fearful and arousing and less happy and pleasant than the US’giggle’. In sum, this thesis presents a paradigm that can be used in future studies on appetitive conditioning.

Background: Neurophysiological models link dissociation (e.g. feeling detached during or after a traumatic event) to hypoarousal. It is currently assumed that the initial passive reaction to a threat may coincide with a blunted autonomic response, which constitutes the dissociative subtype of post-traumatic stress disorder (PTSD). - Objective: Within this systematic review we summarize research which evaluates autonomic nervous system activation (e.g. heart rate, blood pressure) and dissociation in PTSD patients to discern the validity of current neurophysiological models of trauma-related hypoarousal. - Method: Of 553 screened articles, 28 studies (N = 1300 subjects) investigating the physiological response to stress provocation or trauma-related interventions were included in the final analysis. - Results: No clear trend exists across all measured physiological markers in trauma-related dissociation. Extracted results are inconsistent, in part due to high heterogeneity in experimental methodology. - Conclusion: The current review is unable to provide robust evidence that peri- and posttraumatic dissociation are associated with hypoarousal, questioning the validity of distinct psychophysiological profiles in PTSD.

La douleur est une expérience subjective multidimensionnelle accompagnée de réponses physiologiques. Ces dernières sont régulées par des processus cérébraux qui jouent un rôle important dans la modulation spinale et cérébrale de la douleur. Cependant, les mécanismes de cette régulation sont encore mal définis et il est essentiel de bien les comprendre pour mieux traiter la douleur. Les quatre études de cette thèse avaient donc comme objectif de préciser les mécanismes endogènes de modulation de la douleur par la contreirritation (inhibition de la douleur par une autre douleur) et d’investiguer la dysfonction de ces mécanismes chez des femmes souffrant du syndrome de l’intestin irritable (Sii). Dans un premier temps, un modèle expérimental a été développé pour mesurer l’activité cérébrale en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle concurremment à l’enregistrement du réflexe nociceptif de flexion (RIII : index de nociception spinale) et des réponses de conductance électrodermale (SCR : index d’activation sympathique) évoqués par des stimulations électriques douloureuses. La première étude indique que les différences individuelles d’activité cérébrale évoquée par les stimulations électriques dans les cortex orbitofrontal (OFC) et cingulaire sont associées aux différences individuelles de sensibilité à la douleur, de réactivité motrice (RIII) et de réactivité autonomique (SCR) chez des sujets sains. La deuxième étude montre que l’analgésie par contreirritation produite chez des sujets sains est accompagnée de l’inhibition de l’amygdale par OFC et d’une modulation du réflexe RIII par la substance grise périaqueducale (PAG) et le cortex somesthésique primaire (SI). Dans les troisième et quatrième études, il est montré que la contreirritation ne produit pas d’inhibition significative de la douleur et du réflexe RIII chez les patientes Sii en comparaison aux contrôles. De plus, les résultats indiquent que la sévérité des symptômes psychologiques est associée au déficit de modulation de la douleur et à une hypersensibilité diffuse chez les patientes Sii. Dans l’ensemble, cette thèse précise le rôle de certaines structures cérébrales dans les multiples composantes de la douleur et dans l’analgésie par contreirritation et montre que les patientes Sii présentent une dysfonction des mécanismes spinaux et cérébraux impliqués dans la perception et la modulation de la douleur. / Pain is a subjective experience comprising multiple dimensions and is accompanied by physiological responses. These responses are regulated by neural processes that play a crucial role in cerebral and spinal modulation of pain. However, the mechanisms of this regulation are still not clear and a better understanding of these processes is essential in order to treat pain effectively. The four studies of this thesis were intended to define the central mechanisms of endogenous pain modulation by counterirritation (application of two competing noxious stimuli) and to investigate the dysfunction of these mechanisms in female patients with irritable bowel syndrome (IBS). First, an experimental model was developed in which functional magnetic resonance imaging was used to measure brain activity concurrently to the recording of the nociceptive flexion reflex (RIII: an index of spinal nociceptive processes) and skin conductance responses (SCR: an index of sympathetic activation). The first study indicates that individual differences in shock-evoked brain activity in the orbitofrontal (OFC) and cingulate cortices are associated with individual differences in pain sensitivity, motor reactivity (RIII), and autonomic reactivity (SCR) in healthy volunteers. In the second study, it is shown that counterirritation analgesia produced in healthy volunteers is accompanied by the inhibition of the amygdala by the OFC, and the inhibition of the RIII reflex by the periacqueductal gray matter (PAG) and the primary somatosensory cortex (SI). In the third and fourth studies, pain and RIII reflex were not significantly modulated by counterirritation in patients with IBS in comparison to healthy controls. Furthermore, the severity of psychological symptoms was associated with pain modulation deficits and diffuse hypersensitivity in IBS patients. Together, the results of these studies clarify the functions of pain-related activity in specific brain structures and the mechanisms underlying counterirritation analgesia. Moreover, it is concluded that patients with IBS show a dysfunction of cerebral and spinal processes involved in both the perception and modulation of pain.

Ergänzend zu bestehenden Verfahren Bewältigungsverhalten zu erfassen, versucht die vorliegende Studie mittels eines mehrdimensionalen Ansatzes neue Wege der psychosomatischen Grundlagenforschung zu eröffnen. Anhand des Biopsychologischen Belastungstests werden erlebens- (Annäherungsmotivation, Meidungsmotivation, Traitangst), verhaltens- und peripherpsychologische (Herzfrequenz, Hautleitwertreaktion) Parameter einer heterogenen Stichprobe aus gesunden Kontrollprobandinnen und psychosomatischen Patientinnen erhoben. Diese Parameter sollen eine Einteilung der Testpersonen in Untergruppen ermöglichen, um die Identifizierung von repressiv, optimistisch und konflikthaft bewältigenden Personen vornehmen zu können. In den Analysen lässt sich die Aufteilung der Untergruppen im hypothetisierten Rahmen allerdings nicht wiederfinden. Es zeigen sich signifikante Unterschiede zwischen den Motivationsebenen der Testpersonen (Annäherungsmotivation/Meidungsmotivation jeweils hoch/niedrig), sowie kontinuierlich signifikante Unterschiede zwischen den gesunden Kontrollprobandinnen und den psychosomatischen Patientinnen. Zusätzlich finden sich enge Parallelen zwischen Traitangst und Meidungsmotivation. / The following study proposes additionally to present methods a new multidimensional approach in psychosomatic research. Experience (approach motivation, avoidance motivation, trait-anxiety), behavioural, and peripher-psychological (heart frequency, skin conductance response) parameters are collected utilizing the Biopsychologischer Belastungstest (BBT). Using these parameters it is intended to separate test persons into clusters allowing the discrimination of coping patterns repression, optimism, and intra-personal approach avoidance conflict. The hypothesized subgroups can not be approved by the results of cluster analysis. However, significant differences between high and low approach respectively avoidance motivated test persons are found. Furthermore, throughout the analysis significant differences between "healthy" control persons and the psychosomatic patients are visible. In addition it can be emphasized that trait-anxiety is closely related to avoidance motivation.

La douleur est une expérience subjective multidimensionnelle accompagnée de réponses physiologiques. Ces dernières sont régulées par des processus cérébraux qui jouent un rôle important dans la modulation spinale et cérébrale de la douleur. Cependant, les mécanismes de cette régulation sont encore mal définis et il est essentiel de bien les comprendre pour mieux traiter la douleur. Les quatre études de cette thèse avaient donc comme objectif de préciser les mécanismes endogènes de modulation de la douleur par la contreirritation (inhibition de la douleur par une autre douleur) et d’investiguer la dysfonction de ces mécanismes chez des femmes souffrant du syndrome de l’intestin irritable (Sii). Dans un premier temps, un modèle expérimental a été développé pour mesurer l’activité cérébrale en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle concurremment à l’enregistrement du réflexe nociceptif de flexion (RIII : index de nociception spinale) et des réponses de conductance électrodermale (SCR : index d’activation sympathique) évoqués par des stimulations électriques douloureuses. La première étude indique que les différences individuelles d’activité cérébrale évoquée par les stimulations électriques dans les cortex orbitofrontal (OFC) et cingulaire sont associées aux différences individuelles de sensibilité à la douleur, de réactivité motrice (RIII) et de réactivité autonomique (SCR) chez des sujets sains. La deuxième étude montre que l’analgésie par contreirritation produite chez des sujets sains est accompagnée de l’inhibition de l’amygdale par OFC et d’une modulation du réflexe RIII par la substance grise périaqueducale (PAG) et le cortex somesthésique primaire (SI). Dans les troisième et quatrième études, il est montré que la contreirritation ne produit pas d’inhibition significative de la douleur et du réflexe RIII chez les patientes Sii en comparaison aux contrôles. De plus, les résultats indiquent que la sévérité des symptômes psychologiques est associée au déficit de modulation de la douleur et à une hypersensibilité diffuse chez les patientes Sii. Dans l’ensemble, cette thèse précise le rôle de certaines structures cérébrales dans les multiples composantes de la douleur et dans l’analgésie par contreirritation et montre que les patientes Sii présentent une dysfonction des mécanismes spinaux et cérébraux impliqués dans la perception et la modulation de la douleur. / Pain is a subjective experience comprising multiple dimensions and is accompanied by physiological responses. These responses are regulated by neural processes that play a crucial role in cerebral and spinal modulation of pain. However, the mechanisms of this regulation are still not clear and a better understanding of these processes is essential in order to treat pain effectively. The four studies of this thesis were intended to define the central mechanisms of endogenous pain modulation by counterirritation (application of two competing noxious stimuli) and to investigate the dysfunction of these mechanisms in female patients with irritable bowel syndrome (IBS). First, an experimental model was developed in which functional magnetic resonance imaging was used to measure brain activity concurrently to the recording of the nociceptive flexion reflex (RIII: an index of spinal nociceptive processes) and skin conductance responses (SCR: an index of sympathetic activation). The first study indicates that individual differences in shock-evoked brain activity in the orbitofrontal (OFC) and cingulate cortices are associated with individual differences in pain sensitivity, motor reactivity (RIII), and autonomic reactivity (SCR) in healthy volunteers. In the second study, it is shown that counterirritation analgesia produced in healthy volunteers is accompanied by the inhibition of the amygdala by the OFC, and the inhibition of the RIII reflex by the periacqueductal gray matter (PAG) and the primary somatosensory cortex (SI). In the third and fourth studies, pain and RIII reflex were not significantly modulated by counterirritation in patients with IBS in comparison to healthy controls. Furthermore, the severity of psychological symptoms was associated with pain modulation deficits and diffuse hypersensitivity in IBS patients. Together, the results of these studies clarify the functions of pain-related activity in specific brain structures and the mechanisms underlying counterirritation analgesia. Moreover, it is concluded that patients with IBS show a dysfunction of cerebral and spinal processes involved in both the perception and modulation of pain.