Mes travaux de thèse se sont axés sur deux thématiques. Elles ont en commun un possible dysfonctionnement de la transmission dopaminergique. La première visait à étudier l’implication de la dopamine dans les troubles de la régulation veille/sommeil se produisant dans la maladie de Parkinson en utilisant le modèle de référence de cette pathologie, le primate non-humain (PNH) intoxiqué au 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP). Pour y parvenir, nous avons utilisé un système télémétrique totalement implantable autorisant des enregistrements électroencéphalographiques, électrooculographiques et électromyographiques de longue durée chez des animaux libres de leurs mouvements. L’induction d’un syndrome parkinsonien a eu pour conséquence une totale dérégulation de l’architecture des cycles veille/sommeil persistant durant des années après les injections de MPTP. La somnolence diurne excessive et la dérégulation du sommeil paradoxal sont les signes les plus marquants de l’intoxication au MPTP et apparaissent avant l’émergence des signes moteurs. Ces dérégulations précoces sont concomitantes d’une perturbation profonde de l’homéostasie dopaminergique qui se rétablit partiellement sur le long cours grâce à des mécanismes compensatoires au sein du système dopaminergique. L’ensemble étant responsable d’une réapparition partielle du sommeil paradoxal ainsi qu’une diminution de la somnolence diurne, parallèlement à la récupération motrice. En conclusion, ces résultats soulignent la validité du modèle du primate non-humain intoxiqué au MPTP pour la modélisation des troubles du sommeil de la maladie de Parkinson. Il permettra in fine de comprendre le rôle de la déplétion dopaminergique et, au-delà, de l’intervention des autres systèmes de neurotransmission dans la physiopathologie de ces troubles. La seconde partie de ma thèse a été consacrée à l’étude anatomo-fonctionnelle de la voie dopaminergique diencéphalospinale (groupe A11) chez le PNH. En effet, si cette voie semble impliquée dans les processus sensori-moteurs et son dysfonctionnement supposé dans de nombreuses pathologies, son organisation anatomique reste méconnue, à la fois chez l’homme et le PNH. L’hybridation in situ réalisée au niveau médullaire a révélé que le sous-type de récepteur dopaminergique D1 est absent alors que les récepteurs D2 et D5 sont exprimés au niveau des cornes dorsales et les récepteurs D3 dans l’ensemble de la substance grise. Des injections unilatérales du traceur rétrograde FluoroGold au niveau de la moelle cervicale ont quasi-exclusivement marqué les neurones hypothalamiques du groupe A11 parmi l’ensemble des régions dopaminergiques. Des analyses détaillées de ces neurones par immunohistochimie indiquent qu’ils sont positifs pour la tyrosine hydroxylase et négatifs pour la dopa-décarboxylase et le transporteur à la dopamine, suggérant un noyau de nature « L-Dopaergique ». Cependant, une intoxication au MPTP conduisant au développement d’un syndrome Parkinsonien a induit une perte de 50% des neurones de l’aire A11. En conclusion, la voie diencéphalospinale serait la source majeure de L-dopa dans la moelle épinière du PNH où elle jouerait un rôle dans la modulation de l’intégration sensori-motrice principalement au travers des récepteurs D2 et D3 soit directement, soit indirectement par conversion de la L-dopa en dopamine au niveau des cellules médullaires monoenzymatiques pour la dopa-décarboxylase. La remarquable correspondance anatomique entre l’homme et le PNH renforce la pertinence de cette espèce pour l’étude de la physiologie des circuiteries dopaminergiques hypothalamiques et des conséquences fonctionnelles de leurs dysfonctionnements. / My thesis work was based on two topics bridged by a common dopaminergic neurotransmission dysfunction. The first one aimed to investigate the role of dopaminergic denervation in the pathophysiology of the sleep-wake disorders that occur in Parkinson’s disease (PD) by using the gold-standard model of parkinsonism, the 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP)-treated non-human primate (NHP) model. To this end, we performed long-term continuous electroencephalographic monitoring of vigilance states in unrestrained rhesus monkeys using a completely implanted miniaturized telemetry device and tested the effect of MPTP intoxication on their sleep-wake organization. MPTP injection yielded a dramatic disruption of sleep-wake architecture with reduced sleep efficacy that persisted years after MPTP administration. Primary deregulation of REM sleep and increased daytime sleepiness occurring before the emergence of motor symptoms were the most striking features of the MPTP administration. This was concomitant with a breakdown of the dopaminergic homeostasis, as evidenced by a decreased dopamine turnover measured after a single MPTP injection. In the long term, partial reemergence of REM sleep and resolution of excessive daytime sleepiness paralleled the partial adaptation to parkinsonism, the latter being known to result from compensatory mechanisms within the dopaminergic system. Altogether, these findings highlight the suitability of the MPTP model of PD as a valid tool to model the sleep/wake disturbances of the human disease. Ultimately, this may help in deciphering the specific role of dopamine depletion and the different interventions of other neurotransmitters in the occurrence of these disorders. The second part of my thesis was dedicated to an anatomical study of the diencephalospinal pathway (A11 cell group) in the NHP. This pathway is thought to be involved in sensorimotor integration and, when disrupted, in some pathological conditions such as PD or Restless Legs Syndrome. However, its anatomical organization is almost unknown both in human and NHP. In situ hybridization of dopamine receptors showed that D1 receptor mRNA is absent while D2 and D5 receptor mRNAs are expressed in the dorsal horn and D3 receptor mRNA in both the dorsal and ventral horns. Unilateral injections of the retrograde tracer FluoroGold (FG) into the cervical spinal enlargement labeled A11 neurons quasi-exclusively among all others dopamine areas. Detailed immunohistochemical analysis showed that these FG-labeled A11 neurons are tyrosine hydroxylase-positive and dopa-decarboxylase and dopamine transporter-negative, suggestive of a L-DOPAergic group. Nevertheless, MPTP intoxication with subsequent development of a parkinsonian syndrome produced a 50% neuronal cell loss in the A11 group. In conclusion, the diencephalic A11 area could be the major source of L-DOPA in the NHP spinal cord, where it may play a role in the modulation of sensorimotor processes through D2 and D3 receptors either directly or indirectly via dopamine formation in spinal monoenzymatic dopa-decarboxylase cells.

Cette thèse démontre à travers de 11 publications que le vieillissement physiologique se caractérise par une atténuation à la fois du processus homéostasique du sommeil ainsi que des processus circadiens. Dans le vieillissement pathologique (les démences), les rythmes circadiens peuvent être davantage affaiblis. Les répercussions cognitives et psychologiques comprennent les processus de mémorisation d’une part, et nous avons pu démontrer d’autre part que le système circadien joue un rôle majeur sur le bien-­être du sujet âgé. Enfin, les troubles du sommeil augmentant également avec l’âge, nous avons démontré que des facteurs génétiques (APOE4, allèle s du 5-HTTLPR), peuvent agir en tant que modulateur des effets des troubles du sommeil (apnées du sommeil) sur la fonction cognitive. Pour l’allèle s du 5-­HTTLPR, nous avons décrit qu’il interagit avec des mesures biologiques du stress (cortisol) pour affecter la mémoire, probablement via un mécanisme impliquant l’hippocampe. / In this doctoral thesis and its 11 published manuscripts, we show that the physiological aging process is accompanied by an attenuation of the homeostatic sleep process as well as attenuated circadian processes. This weakening of circadian rhythms is even more pronounced during pathological aging (the dementias). Its cognitive and psychological repercussions include memory processes, and we have also demonstrated that the circadian system plays a major rôle on well-­being in older adults.Finally, sleep disorders increase with age, and we have shown that genetic factors such as APOE4 or the 5-­‐HTTLPR s allele act as moderators of sleep disorders’ effect (such as sleep apnea) on cognitive outcomes. For the 5-­‐HTTLPR s allele, we described its interactions with biological measures of stress (cortisol) to affect memory, probably via mechanisms implying the hippocampus.

Les neurones noradrénergiques (NA) du locus coeruleus (LC) et sérotoninergiques (5-HT) du noyau du raphé dorsal (NRD) sont fortement impliqués dans la régulation des états d'éveil et de sommeils. Ces neurones ont, au cours de l'éveil, une activité spontanée tonique régulière qui diminue progressivement au cours du sommeil lent (SL) et cesse au cours du sommeil paradoxal (SP) (neurones "SP-OFF"). La diminution puis l'arrêt d'activité des neurones NA et 5-HT seraient une condition nécessaire à l'endormissement et à la survenue du SP. Les mécanismes à l'origine de cette modulation d'activité des neurones NA et 5-HT au cours du cycle veille-sommeil demeurent toutefois inexpliqués.<br /><br />Sur la base de données anatomiques et électrophysiologiques, il a été suggéré que la diminution puis la cessation d'activité des neurones NA du LC et 5-HT du NRD au cours du SL et du SP seraient dues (1) à une dé-activation consécutive à l'arrêt d'entrées synaptiques excitatrices, (2) à des mécanismes d'auto-inhibition, (3) à une action inhibitrice de l'adénosine, (4) à la mise en jeu d'afférences GABAergiques et/ou glycinergiques. <br />Afin de tester ces différentes hypothèses nous avons développé une approche électrophysio-logique et micropharmacologique sur un nouveau modèle expérimental de rat non anesthésié en contention stéréotaxique. Cette technique, non stressante, nous a permis de réaliser l'enregistrement extracellulaire unitaire des neurones NA et 5-HT au cours du cycle veille-sommeil, couplé à la micro-iontophorèse d'agonistes et d'antagonistes des différents neurotransmetteurs.<br /><br />Les résultats obtenus soutiennent l'hypothèse selon laquelle l'activité tonique des neurones NA du LC au cours de l'éveil serait sous la dépendance de leurs propriétés intrinsèques. L'activité des neurones 5-HT du NRD, en revanche, dépendrait au moins en partie de l'influence excitatrice des neurones NA. <br />Nous avons déterminé également que le GABA et la glycine exercent une influence inhibitrice tonique sur les neurones NA et 5-HT tout au long du cycle veille-sommeil. Nos résultats suggèrent en outre que le tonus inhibiteur glycinergique serait constant alors que le tonus GABAergique augmenterait progressivement au cours du SL et serait maximum au cours du SP. Le GABA serait ainsi le neurotransmetteur responsable de l'inactivation des neurones NA du LC et 5-HT du NRD nécessaire à l'endormissement et à la survenue au SP.<br /><br />Ces données soutiennent l'hypothèse selon laquelle deux populations de neurones GABAergiques seraient impliquées dans l'inactivation des neurones NA et 5-HT au cours du sommeil. L'une, localisée dans l'aire préoptique latérale et ventrolatérale serait mise en jeu au cours du SL, la seconde, localisée dans la substance grise péri-aqueducale, serait mise en jeu au cours du SP.

La douleur est une expérience subjective multidimensionnelle pouvant être modulée par plusieurs facteurs cognitifs. L’impact des attentes liées à une expérience douloureuse imminente a été largement étudié dans un contexte d’analgésie placebo et il a été suggéré que la présence d’attentes conscientes de soulagement est nécessaire à la production d’une réduction de douleur. Par ailleurs, certaines études cliniques ont observé une amélioration thérapeutique après l’administration d’un placebo, même lors du sommeil, ce qui suggère qu’un effet placebo peut être rencontré même en absence d’attentes explicites de soulagement. La première étude de cette thèse vise donc à examiner si une réduction de douleur, ainsi qu’une diminution des perturbations du sommeil associées à des stimulations nociceptives expérimentales, peuvent être rencontrées suite à l’induction d’attentes de soulagement nocturne. Les résultats démontrent qu’une réduction de douleur et des perturbations du sommeil a effectivement été rapportée rétrospectivement suite à l’application d’un placebo, De plus, le traitement placebo semble moduler la réactivité à la douleur expérimentale durant le sommeil, en fonction des stades de sommeil dans lesquelles les stimulations sont présentées. Bien que le développement d’une analgésie placebo repose sur la génération d’attentes de soulagement, il semble que l’exposition préalable à un traitement efficace augmente l’ampleur de l’effet, ce qui suggère que des phénomènes d’apprentissage associatif puissent également être impliqués dans la genèse de ces effets. Comme un rôle du sommeil à été montré dans l’apprentissage et la mémorisation de plusieurs aptitudes, l’objectif de la seconde étude était d’examiner la possibilité que la présence d’un épisode de sommeil entre l’induction et l’évaluation d’un effet placebo puisse renforcer l’intégration des attentes et par conséquent, favoriser la production d’effets dépendants des attentes. Les résultats ont effectivement montré que le sommeil augmente l’association entre les attentes et le soulagement, et que celles-ci semblent liées à la durée relative de sommeil REM mesurée suite à l’induction. Dans l’ensemble cette thèse démontre que le sommeil peut influencer la production d’une analgésie placebo, et ce, à plusieurs niveaux. / Pain is a multidimensional experience which can be modulated by many cognitive factors. The impact of expectations associated with an impending painful experience was largely studied in the context of placebo analgesia, and it was suggested that the presence of conscious relief expectation was necessary for the production of pain reduction. On the other hand, some clinical studies have observed therapeutic improvements following the administration of a placebo, even during sleep, which suggest that a placebo effect can be seen even in the absence of explicit relief expectation. The first study of this thesis aims at examining if a pain reduction, as well as a decrease in sleep disturbances associated with the experimental pain stimuli, can be seen following the induction of night-time expectations. The results indeed showed a significant reduction in pain and associated sleep disturbances evaluated retrospectively following the application of a placebo. In addition, placebo treatment appears to modulate responses to experimental pain during sleep, in a manner dependent of the sleep stage in which they are presented. Although the development of placebo analgesia relies on the production of relief expectations, previous exposure to efficient treatment appears to augment the magnitude of the effect. This suggests that associative learning processes might also be implicated in the genesis of these effects. As a role of sleep was shown in the learning of different aptitudes, the objective of the second study was to examine whether the presence of a sleep episode between the placebo induction and the evaluation of the effect can reinforce the integration of expectations and consequently, favour the production of expectation-dependent effects. The results show that sleep increases the association between expectation and relief, and that the level of expectation appears to be linked to the relative duration of REM sleep measured after the induction. Globally, this thesis demonstrates that sleep can influence placebo analgesia at many levels.

La présente thèse examine les liens entre le sommeil, la mémoire épisodique et les rêves. Dans une première étude, nous utilisons les technologies de la réalité virtuelle (RV) en liaison avec un paradigme de privation de sommeil paradoxal et de collecte de rêve en vue d'examiner l'hypothèse que le sommeil paradoxal et le rêve sont impliqués dans la consolidation de la mémoire épisodique. Le sommeil paradoxal a été associé au rappel des aspects spatiaux des éléments émotionnels de la tâche RV. De la même façon, l'incorporation de la tâche RV dans les rêves a été associée au rappel des aspects spatiaux de la tâche. De plus, le rappel des aspects factuels et perceptuels de la mémoire épisodique, formé lors de la tâche VR, a été associé au sommeil aux ondes lentes. Une deuxième étude examine l'hypothèse selon laquelle une fonction possible du rêve pourrait être de créer de nouvelles associations entre les éléments de divers souvenirs épisodiques. Un participant a été réveillé 43 fois lors de l'endormissement pour fournir des rapports détaillés de rêves. Les résultats suggèrent qu'un seul rêve peut comporter, dans un même contexte spatiotemporel, divers éléments appartenant aux multiples souvenirs épisodiques. Une troisième étude aborde la question de la cognition lors du sommeil paradoxal, notamment comment les aspects bizarres des rêves, qui sont formés grâce aux nouvelles combinaisons d'éléments de la mémoire épisodique, sont perçus par le rêveur. Les résultats démontrent une dissociation dans les capacités cognitives en sommeil paradoxal caractérisée par un déficit sélectif dans l'appréciation des éléments bizarres des rêves. Les résultats des quatre études suggèrent que le sommeil aux ondes lentes et le sommeil paradoxal sont différemment impliqués dans le traitement de la mémoire épisodique. Le sommeil aux ondes lentes pourrait être implique dans la consolidation de la mémoire épisodique, et le sommeil paradoxal, par l'entremise du rêve, pourrais avoir le rôle d'introduire de la flexibilité dans ce système mnémonique. / The present dissertation examines relationships between sleep, episodic memory and dreaming. In Articles I and II we use a novel virtual reality (VR) task in conjunction with a rapid eye movement (REM) sleep deprivation (REMD) paradigm and dream sampling to examine the hypothesis that REM sleep and dreaming are involved in the consolidation of episodic memory. REM sleep was associated with the successful recall of the spatial aspects of emotionally charged elements of the VR task. Similarly, dreaming was associated with improved performance on the spatial aspects of the recall task. Recall of the factual and perceptual aspects of episodic memories formed with the VR task was associated with increased slow wave sleep (SWS) during the post-exposure night. Overall, the results suggest that SWS is associated with the perceptual and factual aspects of episodic memories while REM sleep is not, a finding which may relate to observations that REM sleep dreaming is composed of deconstructed fragments of loosely associated episodic memories. Study II examines the hypothesis that a function of dreaming may be to create new associations between previously unrelated memory items. A participant, highly trained in introspection and mentation reporting, was awakened 43 times during theta bursts at sleep onset and provided detailed reports of resulting imagery and associated memory sources. This technique provided evidence that elements of distally related memory sources are brought together in temporal and spatial proximity within a novel context provided by the dream, suggesting a role for dreaming in memory processing. To allow for this possibility, we speculate that dreaming experiences may be functionally equivalent to waking experiences in their ability to induce neural plasticity. Study III addresses an aspect of this functional equivalence by examining if dream bizarreness is incompatible with behavioral and cognitive features associated with waking state experience-driven plasticity, i.e., whether the dreamer can act upon, emote and be motivated towards an element of the dream that is bizarre and that violates basic assumptions of physical reality. The results demonstrate a dissociation in cognitive ability during dreaming characterized by a selective deficiency in appreciating bizarreness in face of a maintained ability for logical thought. This finding thus addresses the problem of the wake-like mind reflecting upon dream bizarreness and suggests that dreaming is a state in which the cognitive aspects associated with synaptic plasticity (attention, emotion and motivation associated with believing a situation to be reality) are present while allowing for the presentation of memory item combinations which may transcend the limits of physical reality. The results of the four studies are discussed in light of how REM and SWS sleep stages are differentially involved in specific aspects of episodic memory (episodic replay vs. episodic novelty) and the possible role that dreaming, as a driver of synaptic plasticity, may have in these relationships.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

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Entre 15 et 30% de la population souffrent de troubles du sommeil, ce qui représente un enjeu majeur de santé publique et souligne la nécessité de mieux comprendre les mécanismes de régulation du sommeil. La régulation du sommeil est décrite comme un modèle à 2-processus comprenant un mécanisme circadien et homéostatique. La lumière exerce un effet sur le sommeil de deux manières distinctes: indirectement en resynchronisant l'horloge, et directement par des mécanismes qui restent mal compris. Cet effet direct est médié par des cellules spécialisées de la rétine intrinsèquement photosensibles et contenant un photopigment la mélanopsine (Opn4) mais aussi par les cônes et bâtonnets qui transfèrent l'information à ces cellules. Pour comprendre la façon dont ces effets directs influencent le sommeil et la veille, nous avons caractérisé des souris Opn4-/- et des souris sans horloge fonctionnelle (Syn10cre/creBmal1fl/-), ainsi qu’un rongeur diurne, Arvicanthis ansorgei. Les objectifs de cette étude étaient les suivants: (1) identifier les voies neuronales sous-tendant les effets directs de la lumière médiés par la mélanopsine ; (2) valider ces effets chez un rongeur diurne; (3) établir une relation entre lumière, Opn4 et homéostasie du sommeil. Ce travail a permis (1) de mettre en évidence que les effets directs de la lumière représente un troisième mécanisme majeur de régulation du sommeil permettant même de maintenir un rythme veille sommeil en l’absence d’horloge centrale (2) de démontrer que ces effets sont inversés entre espèces diurnes et nocturnes; (3) de démontrer que la mélanopsine et la lumière sont fortement liées à la modulation de l’homéostasie du sommeil. / Between 15-30% of the general population is affected by sleep disorders, representing a major public health challenge, and as such a need to better understand the regulatory mechanisms of sleep and waking. This has been previously described as a 2-process model; both a circadian and homeostatic process. Light exerts an effect on sleep and wake in two distinct ways: indirectly, through the resynchronization of the clock, and directly via mechanisms that remain poorly understood. This direct effect is primarily a result of interaction with specialized cells in the retina which are intrinsically photosensitive containing the photopigment melanopsin (Opn4) in addition to rods and cones, which to a lesser extent pass information through these cells. To understand the way in which these direct effects influence sleep and waking we characterized mice lacking Opn4, and a second group possessing a functionally disabled clock (Syn10cre/creBmal1fl/-), as well as a diurnal rodent, arvicanthis ansorgei. The aims of this study were to: (1) identify the possible neural pathways to the hypothalamus transmitting the Opn4-mediated direct effects of light; (2) validate these effects in a diurnal rodent; (3) demonstrate a biological link between light, Opn4, and sleep homeostasis. This work has provided (1) strong evidence for a third regulatory mechanism of sleep and waking (direct effects of light) that is able to maintain a sleep wake rhythm in the absence of central clock (2) an inversion of this mechanism between nocturnal and diurnal species; (3) demonstration that Opn4 and light are strongly related to the modulation of homeostatic sleep process.

Une mauvaise qualité de sommeil est souvent observée chez les personnes âgées. Diverses méthodes sont alors utilisées afin d’en évaluer les caractéristiques, notamment les questionnaires auto-recensés et la polysomnographie (PSG). Cependant, l’utilisation de la PSG étant dispendieuse et chronophage, le recours aux analyses par questionnaires auto-recensés en milieu clinique pourrait être privilégié et faciliterait grandement l’évaluation de la qualité du sommeil. Cette étude vise à valider la méthode par questionnaires auto-recensés lors de l’évaluation de la qualité de sommeil chez les personnes âgées et à comparer ces différents questionnaires aux mesures obtenues par une PSG. Le devis de l'étude est une une sous-analyse d’une étude d’essais cliniques randomisés. L’étude a été menée auprès de patients édentés de 65 ans et plus, recrutés entre décembre 2013 et août 2018. Les données ont été collectées à domicile avec une PSG et jumelées à divers questionnaires sur le sommeil : le questionnaire de Berlin (QB, plage de scores comprise entre 0 et 3), l’échelle de somnolence Karolinska (ESK, plage de scores 1-9), l’indice de qualité du sommeil de Pittsburgh (IQSP, plage de scores de 0 à 21), l’échelle de somnolence d’Epworth (ESE, plage de scores de 0 à 24). Les données obtenues par la PSG incluent : l'indice d'apnée-hypopnée (IAH), l'indice de désaturation en oxygène (IDO) et le pourcentage d'efficacité du sommeil. L’analyse des données a été effectuée par statistiques descriptives et tests statistiques bivariés. Chez les 130 patients ayant participé à l’acquisition de données de base (51 hommes et 79 femmes, âge moyen 75 ± 6 ans), il n'y a pas de forte corrélation entre les scores totaux de qualité du sommeil mesurés par les questionnaires et le pourcentage d'IAH, d'ODI et d'efficacité du sommeil obtenus par la PSG. Seuls deux des questionnaires utilisés ont eu une sensibilité distinctive, comportant toutefois des valeurs de seuil différentes de la norme utilisée chez les adultes : le QB et l’ESK. Nos résultats démontrent que les questionnaires auto-recensés disponibles s’avèrent limités pour le dépistage clinique chez les personnes âgées. Afin de développer un nouvel instrument de mesure fiable permettant le diagnostic d’AOS et l’évaluation de la qualité de sommeil chez cette population, il est nécessaire d’effectuer des études sur un plus grand échantillon et de créer un questionnaire spécifique destiné à la population âgée. / Poor sleep quality is often seen in the elderly. Various methods are then used to evaluate their characteristics, including self-reported questionnaires and polysomnography (PSG). However, since the use of PSG is expensive and time-consuming, the use of self-reported questionnaires in a clinical setting could be preferred and would greatly facilitate the assessment of sleep quality. This study aims to validate the self-reported questionnaire method used in the evaluation of sleep quality in the elderly and compare these different questionnaires to the measures obtained by a PSG. The study design is a sub-analysis of a randomized clinical trial study. The study was conducted in edentulous patients aged 65 years and older, recruited between December 2013 and August 2018. The data were collected at home with a PSG and combined with various sleep questionnaires: the Berlin questionnaire (BQ, range of scores from 0 to 3), the Karolinska sleepiness scale (KSS, range of scores from 1-9), the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI, range of scores from 0 to 21), the Epworth sleepiness scale (ESS, range of scores from 0 to 24). Data obtained by PSG include: apnea-hypopnea index (AHI), oxygen desaturation index (ODI), and sleep efficiency percentage. Data analysis was performed by descriptive statistics and bivariate statistical tests. Of the 130 patients who participated in baseline data acquisition (51 males and 79 females, mean age 75 ± 6 years), there was no strong correlation between the total sleep quality scores measured by the questionnaires and the IAH, ODI and sleep efficiency percentage achieved by PSG. Only two of the questionnaires used had a distinctive sensitivity, but with threshold values different from the norm used in adults: QB and ESK. Our results demonstrate that self-reported questionnaires available are limited for clinical screening for the elderly. In order to develop a new reliable measuring instrument for the diagnosis of obstructive sleep apnea (OSA) and the evaluation of sleep quality in this population, it is necessary to carry out studies on a larger sample and to create a specific questionnaire intended for the elderly population.

Introduction : L'apnée obstructive du sommeil (AOS) et ses comorbidités (tel le bruxisme du sommeil (BS)) sont associées à des fluctuations du système nerveux autonome (SNA) chez les adultes et les enfants. La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC), qui concerne, entre autres, la fluctuation des intervalles de temps entre les battements cardiaques adjacents, est une méthode non invasive et reproductible d'évaluation de la modulation du SNA. Objectif : Évaluer l'effet individuel et potentiellement cumulatif de ces conditions sur la VFC de la population pédiatrique. Méthodes : Des questionnaires dentaires et de bruxisme ont été remplis par les parents. Les enfants ont subi une évaluation dentaire et un enregistrement polysomnographique. La VFC a été analysée dans une fenêtre de référence de 5 minutes ainsi que dans des fenêtres de 4x3 minutes avant et après les événements d’AOS ou de BS. Résultats : Un total de 41 enfants ont été classés en sous-groupes : BS, contrôle et AOS+BS. Le rapport de puissance spectrale Basse Fréquence/Haute Fréquence (BF/HF), qui est connu pour utiliser les transformations de Fourier rapide, était plus élevé dans le groupe AOS + BS que dans le groupe contrôle (p = 0,01) et le groupe BS (p = 0,04) pour toutes les fenêtres d’analyse combinées (B0-B8). Dans le domaine temporel de la VFC, l'écart type des intervalles RR (SDNN) des fenêtres était plus élevé après chaque événement (B5 à B8) que la ligne de base (B0) pour les 3 groupes (p < 0,05). Conclusion : La VFC est différente entre les trois groupes. / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) and its comorbid conditions (such as sleep bruxism (SB)) are associated with an autonomic nervous system (ANS) fluctuation in adults and children. Heart rate variability (HRV), which is concerned with, among other things, the fluctuation of the time intervals between adjacent heartbeats, is a non-invasive and reproducible method of assessing the modulation of the ANS. Aim: To assess the individual and potentially cumulative effect of these conditions on HRV in the pediatric population. Methods: Dental and bruxism questionnaires were completed by the parents. Children underwent a dental assessment and polysomnographic recording. HRV was analyzed in a 5-minute baseline windows as well as in 4x3-minute windows before and after OSA or SB events. Results: A total of 41 children were classified into subgroups: SB, control and OSA+SB. The Low Frequency/High Frequency (LF/HF) power ratio, which is known to use Fast Fourier Transforms, was higher in the AOS + SB group than in the control group (p = 0.01) and the SB group (p=0.04) for all analysis windows combined (B0-B8). In the time domain of the HRV, the standard deviation of the RR intervals (SDNN) of the windows was higher after each event (B5 to B8) than the baseline (B0) for the 3 groups (p < 0.05). Conclusion: HRV is different between the three groups.