This article reports the results of a cross-national investigation of patterns of comorbidity between substance use and psychiatric disorders in six studies participating in the International Consortium in Psychiatric Epidemiology. In general, there was a strong association between mood and anxiety disorders as well as conduct and antisocial personality disorder with substance disorders at all sites. The results also suggest that there is a continuum in the magnitude of comorbidity as a function of the spectrum of substance use category (use, problems, dependence), as well as a direct relationship between the number of comorbid disorders and increasing levels of severity of substance use disorders (which was particularly pronounced for drugs). Finally, whereas there was no specific temporal pattern of onset for mood disorders in relation to substance disorders, the onset of anxiety disorders was more likely to precede that of substance disorders in all countries. These results illustrate the contribution of cross-national data to understanding the patterns and risk factors for psychopathology and substance use disorders.

Die klinische Forschung zu Häufigkeit und Krankheitslast psychischer Störungen ist meist in mehrerer Hinsicht nicht repräsentativ. Insbesondere die Tatsache, dass die untersuchten Patienten sich von sich aus in Behandlung begeben, bedeutet eine gewisse Selektion (z.B. überdurchschnittlich motivierte). Mit wie vielen Fällen haben wir es aber zu tun, wenn man auch diejenigen berücksichtigt, die kein aktives Hilfesuch-Verhalten zeigen? Und wie hoch ist die in klinischen Stichproben offensichtliche individuelle Krankheitslast psychischer Störungen auf einer gesellschaftlichen Ebene – auch im Vergleich mit körperlichen Erkrankungen – einzuschätzen? Ansätze für solche Hochrechnungen und die Abschätzung von Häufigkeit, Störungskosten und Behandlungsbedarf psychischer Störungen müssen epidemiologisch anhand von Daten aus der Allgemeinbevölkerung geklärt werden. Die vorliegende Habilitationsschrift basiert auf Publikationen, die in meiner Arbeitsgruppe „Epidemiologie und Versorgungsforschung“ am Lehrstuhl für Klinische Psychologie und Psychotherapie zwischen 2001 und 2006 entstanden sind. Die entsprechenden Befunde und Implikationen wurden und werden nicht nur in der Klinischen Psychologie, sondern auch in Nachbardisziplinen (z.B. Psychiatrie, Epidemiologie, Occupational Health Psychology, Gesundheitsökonomie, Versorgungsforschung) sowie in der nicht-wissenschaftlichen Öffentlichkeit (z.B. Gesundheitsberichterstattung, Versorgungsplanung) zur Kenntnis genommen und zitiert. In den vorgestellten Arbeiten habe ich zunächst – erstmals für Deutschland – auf der Grundlage bevölkerungsbezogener Daten bundesrepräsentative Befunde zur Verbreitung psychischer Störungen herausgestellt (z.B. Jacobi, Wittchen et al., 2004; Jacobi, Hoyer & Wittchen, 2004; Jacobi, Klose & Wittchen, 2004). Zum zweiten beschäftigte ich mich mit der internationalen Befundlage, indem ich mich an der Koordination eines internationalen und multidisziplinären Forscher-Netzwerkes beteiligte, das eine umfassende Abschätzung der Größenordnung im Sinne von Verbreitung und Kosten für die EU vorgenommen hat (Wittchen & Jacobi, 2005). Vor diesem Hintergrund habe ich zum dritten ausgewählte Fragestellungen zum Zusammenhang zwischen psychischen Störungen und körperlichen Erkrankungen bzw. zur Stärke und zu Konsequenzen solcher Komorbidität verfolgt (z.B. Goodwin, Jacobi & Thefeld, 2003; Sareen, Jacobi et al., 2006). Die Habilitationsschrift verdeutlicht nicht nur die eminente Größenordnung und Krankheitslast psychischer Störungen (z.B. reduzierte Lebensqualität, Beeinträchtigungen, Krankheitskosten, Verschlechterung des gesundheitlichen Outcomes bei körperlichen Erkrankungen). Sie eröffnet auch neue wissenschaftliche Perspektiven ihrer Erforschung, z.B. im Hinblick auf Prävention und Behandlungsbedarf, oder hinsichtlich der Verschränkungen mit Prozessen körperlicher Morbidität. / This Habilitation-Thesis, based on 10 peer-reviewed publications (2001-2006), presents findings on size and burden of mental disorders in the community. First, following an introductory discussion of methodological aspects in epidemiological studies, an overview of the prevalence of mental disorders in Germany and Europe is given (Part A). As Examples for socio-economic determinants of mental disorders, some analyses on gender differences and a comparison between West and East Germany are presented (Part B). Further, it is shown that mental disorders are costly (in terms of disability adjusted life years as well as in terms of direct and indirect monetary burden) (Part C). This refers also to the interplay between mental disorders and somatic conditions: comorbid cases show significantly poorer outcomes (reduced health related quality of life, work loss and disability, help-seeking behaviour) (Part D).

Background: The valuation of risks and the speed with which decisions are made and acted upon are important characteristics of everyone’s personality. These characteristics exist along a continuum that ranges from weak to strong expressions of impulsivity. In certain situations it is crucial to decide and react quickly. Yet these qualities can prove disadvantageous if they are expressed excessively and persistently. Self-reports, such as the Barratt Impulsiveness Scale, inquire long-term patterns of behavior to assess the level of trait impulsivity. Experimental paradigms, on the other hand, quantify specific impulsive facets, which depend rather on the current environment and state of the individual. These paradigms include decision-making tasks that capture impulsive facets such as the attitudes towards delays, risks and losses. Research indicates that these attitudes are governed by a valuation network of cortical and subcortical brain regions along with several neurotransmitters. Within this intricate network, frontostriatal circuits innervated by dopamine were identified as an important locus of control. Although a wealth of studies have subsequently examined the influence of the dopaminergic system on impulsive choice, the regulatory mechanisms remain largely unclear. This may originate from the interrelations within the valuation network but also from the complexity of the dopaminergic system itself. Seminal investigations have shown that this complicated interplay may be partly explained by an underlying inverted U-shaped function, which describes an optimal level of dopamine, flanked by increasing impulsivity in the context of sub- and supraoptimal signaling. Research Question: This work aimed to shed more light on the inverted-U theory by characterizing the contribution of dopaminergic signaling to trait and decisional impulsivity, and by clarifying whether the manipulation of decisional impulsivity through boosting striatal dopamine via L-DOPA depends on baseline signaling. We hypothesized that individuals with optimal striatal dopaminergic signaling as measured by [18F]DOPA positron emission tomography would feature low trait impulsivity as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale. By contrast, individuals with suboptimal signaling were hypothesized to exhibit stronger trait impulsivity corresponding to higher scores on the Barratt Impulsiveness Scale. Assuming an inverted U-shaped function, we predicted that the dopamine precursor L-DOPA would reduce impulsive decisions in the latter but overdose individuals with an already optimal signaling and thus make their choice behavior more impulsive. Materials and Methods: The present studies combined trait and choice measures of impulsivity with the investigation of the dopaminergic system by positron emission tomography and a pharmacological manipulation. In a double-blind, randomized, placebo-controlled, counter-balanced, repeated measures design, 87 healthy adults completed a computerized decision-making test battery. The battery includes four tasks, each of which captures one distinct dimension of impulsive choice: a delay discounting task quantifies delay discounting, a probability discounting for gains task quantifies risk-seeking for gains, a probability discounting for losses task quantifies risk-seeking for losses and a mixed gambles task quantifies loss aversion. In order to test for baseline-dependent L-DOPA effects on these dimensions, we controlled for trait impulsivity (a suggested proxy for central dopamine) as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale (N = 87) and striatal dopamine as measured by [18F]DOPA positron emission tomography (in 60 of the 87 participants). Results: Our findings highlight the complex role of dopamine in impulsivity and the heterogeneity of its underlying biology. Participants who scored relatively high on the Barratt Impulsiveness Scale appeared to benefit from L-DOPA, indicated by a decrease in delay discounting, risk-seeking for gains and loss aversion. Participants with low levels of impulsive personality traits as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale, on the other hand, exhibited opposite changes in choice preference. Bearing in mind that trait impulsivity may be a behavioral expression of central dopamine, our results suggest an inverted U-shaped function in which impulsive decision-making arises from both sub- and supraoptimal dopaminergic activity. We found further support for an inverted U-shaped function when accounting for baseline dopamine as measured by [18F]DOPA positron emission tomography. Participants who had higher values on the Barratt Impulsiveness Scale featured low, presumably suboptimal, striatal dopamine signaling. After enhancing and possibly optimizing the basal signaling with L-DOPA, they discounted delays less and tended to less risk-seeking for gains and loss aversion. By contrast, participants with low trait impulsivity as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale exhibited higher striatal dopamine, probably corresponding to optimal baseline activity as L-DOPA shifted their choice behavior in the opposite direction, thus indicating a dopamine overdose. The intake of L-DOPA had no influence on risk-seeking for losses, even when differences in trait impulsivity and basal levels of striatal dopamine were considered. Performance on tasks of the decision-making battery produced only few, weak intercorrelations, which implies that delay discounting, risk-seeking for gains, risk-seeking for losses and loss aversion represent dissociable aspects of choice. Conclusions: Our results endorse and extend previous findings that indicated an inverted U-shaped influence of dopamine on delay discounting and decisions under risk. Utilizing a battery of largely independent choice tasks, we were able to disentangle the effect of gains and losses on risky decisions. Whereas risk-seeking for gains seemed to depend on baseline dopamine signaling, we found no evidence for dopaminergic neurotransmission affecting risk-seeking for losses. Consistent with the literature, our data shows that self-reported trait impulsivity and experimentally measured decision-making dimensions are distinct phenomena within the multidimensional construct of impulsivity. Our analyses further revealed that choice measures were differentially related to dopaminergic activity, which suggests that they represent not merely descriptive distinctions but separable psychobiological decision-making processes. Since the regulation of choice probably spreads across neurotransmitter systems, more research on these systems is warranted. After identifying the precise mechanisms within each system, comprehensive studies of their interplay may ultimately uncover how impulsive decisions arise. Considering a series of studies that related steep delay discounting and excessive risk-seeking to poor health and mental illness, the acquired knowledge may also inform translational research on impulsivity-related maladies. / Hintergrund: Die Bewertung von Risiken und die Schnelligkeit mit der Entscheidungen getroffen und umgesetzt werden, sind wichtige Persönlichkeitsmerkmale eines jeden Menschen. Diese Merkmale existieren entlang eines Kontinuums, das von schwachen bis zu starken Ausprägungen von Impulsivität reicht. In bestimmten Situationen ist es entscheidend, schnell zu entscheiden und zu reagieren. Diese Eigenschaften können sich jedoch als nachteilig erweisen, wenn sie übermäßig und beharrlich zum Ausdruck gebracht werden. Selbstauskunftsberichte wie die Barratt-Impulsivitätsskala fragen nach überdauernden Verhaltensmustern, um den Grad impulsiver Persönlichkeit zu beurteilen. Experimentelle Paradigmen hingegen quantifizieren spezifische impulsive Facetten, die eher von der aktuellen Umwelt und Verfassung des Individuums abhängen. Zu diesen Paradigmen gehören Entscheidungsaufgaben, die impulsive Facetten wie die Einstellungen zu Verzögerungen, Risiken und Verlusten erfassen. Forschungsarbeiten legen nahe, dass diese Einstellungen von einem Bewertungsnetzwerk aus kortikalen und subkortikalen Hirnregionen zusammen mit mehreren Neurotransmittern gesteuert werden. Innerhalb dieses komplizierten Netzwerks wurden durch Dopamin innervierte frontostriatale Schaltkreise als wichtige Kontrollpunkte identifiziert. Obwohl nachfolgend eine Fülle von Studien den Einfluss des dopaminergen Systems auf impulsive Entscheidungen untersucht hat, bleiben die Regulationsmechanismen weitgehend unklar. Dies mag von den Wechselbeziehungen innerhalb des Bewertungsnetzwerks, aber auch von der Komplexität des dopaminergen Systems selbst herrühren. Bahnbrechende Untersuchungen haben gezeigt, dass dieses komplizierte Zusammenspiel teilweise durch eine zugrundeliegende umgekehrte U-Funktion erklärt werden könnte, die einen optimalen Dopamin-Spiegel flankiert von zunehmender Impulsivität bei sub- und supraoptimaler Signalgebung beschreibt. Fragestellung: Diese Arbeit zielte darauf ab, die umgekehrte U-Hypothese näher zu beleuchten, indem sie den Beitrag der dopaminergen Signalgebung zu Persönlichkeits- und Entscheidungsimpulsivität charakterisiert und klärt, ob die Manipulation der Entscheidungsimpulsivität durch Erhöhung des striatalen Dopamins mittels L-DOPA vom Baseline-Signal abhängt. Wir nahmen an, dass Individuen mit optimaler striataler dopaminerger Signalgebung, gemessen mit der 18F-DOPA Positronen-Emissions-Tomographie, eine geringe Persönlichkeitsimpulsivität aufweisen würden, die mit der Barratt-Impulsivitätsskala bewertet wurde. Bei Individuen mit suboptimaler Signalgebung vermuteten wir hingegen eine impulsivere Persönlichkeit, die höheren Werten auf der Barratt-Impulsivitätsskala entspricht. Unter Annahme einer umgekehrten U-Funktion prognostizierten wir, dass der Dopamin-Vorläufer L-DOPA bei letzteren impulsive Entscheidungen reduzieren würde, aber Individuen mit bereits optimaler Signalgebung überdosieren und somit deren Entscheidungsverhalten impulsiver machen würde. Material und Methoden: Die hier präsentierten Studien kombinierten Maße von Persönlichkeits- und Entscheidungsimpulsivität mit der Untersuchung des dopaminergen Systems mittels Positronen-Emissions-Tomographie und einer pharmakologischen Manipulation. In einem doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten, balancierten Messwiederholungsdesign absolvierten 87 gesunde Erwachsene eine computerbasierte Testbatterie zum Entscheidungsverhalten. Die Batterie umfasst vier Aufgaben, von denen jede eine bestimmte Dimension impulsiver Entscheidungsfindung erfasst: „Delay Discounting“ quantifiziert die Fähigkeit zum Belohnungsaufschub, „Probability Discounting for Gains“ quantifiziert das Risikoverhalten bei Gewinnen, „Probability Discounting for Losses“ quantifiziert das Risikoverhalten bei Verlusten und „Mixed Gambles“ quantifiziert die Verlustaversion. Um auf baseline-abhängige L-DOPA-Effekte bei diesen Dimensionen zu testen, kontrollierten wir für Persönlichkeitsimpulsivität (ein vorgeschlagener Proxy für zentrales Dopamin), die mit der Barratt-Impulsivitätsskala (N = 87) bewertet wurde, und für striatales Dopamin, das mit der 18F-DOPA Positronen-Emissions-Tomographie gemessen wurde (bei 60 der 87 Probanden und Probandinnen). Ergebnisse: Unsere Ergebnisse unterstreichen Dopamins komplexe Rolle in der Impulsivität und die Heterogenität der dieser zugrundeliegenden Biologie. Probanden und Probandinnen, die auf der Barratt-Impulsivitätsskala relativ hoch punkteten, schienen von L-DOPA zu profitieren, was sich in einer Abnahme der Abwertung von verzögerten Belohnungen, der Risikobereitschaft bei Gewinnen und der Verlustaversion zeigte. Probanden und Probandinnen mit einem geringen Grad an impulsiven Persönlichkeitszügen (bewertet mit der Barratt Impulsivitätsskala) zeigten dagegen entgegengesetzte Veränderungen in der Entscheidungspräferenz. In dem Bewusstsein, dass Persönlichkeitsimpulsivität ein Verhaltensausdruck zentralen Dopamins sein mag, suggerieren unsere Ergebnisse eine umgekehrte U-Funktion, bei der impulsives Entscheidungsverhalten sowohl aus sub- als auch supraoptimaler dopaminerger Aktivität erwächst. Wir fanden weiteren Anhalt für eine umgekehrte U-Funktion nach Berücksichtigung des Baseline-Dopamins, gemessen mit der 18F-DOPA Positronen-Emissions-Tomographie. Teilnehmer und Teilnehmerinnen mit höheren Werten auf der Barratt-Impulsivitätsskala wiesen eine niedrige, vermutlich suboptimale, striatale Dopamin-Signalgebung auf. Nach Erhöhung und möglicherweise Optimierung der basalen Signalgebung mittels L-DOPA werteten diese Verzögerungen weniger ab und neigten zu weniger Risikobereitschaft bei Gewinnen und Verlustaversion. Im Gegensatz dazu wiesen Teilnehmer und Teilnehmerinnen mit geringer Persönlichkeitsimpulsivität (bestimmt mit der Barratt-Impulsivitätsskala) ein höheres striatales Dopamin auf. Dies entsprach wahrscheinlich einer optimalen Baseline-Aktivität, da L-DOPA deren Entscheidungsverhalten in die entgegengesetzte Richtung verlagerte, hinweisend auf eine Dopamin-Überdosierung. Die Einnahme von L-DOPA hatte keinen Einfluss auf das Risikoverhalten bei Verlusten, selbst wenn Unterschiede in der Persönlichkeitsimpulsivität und den Basalspiegeln von striatalem Dopamin berücksichtigt wurden. Die Performanz in den Aufgaben der Entscheidungsbatterie war nur wenig und schwach untereinander korreliert, was impliziert, dass „Delay Discounting“, „Probability Discounting for Gains“, „Probability Discounting for Losses“ und „Mixed Gambles“ separate Entscheidungsaspekte repräsentieren. Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse bestätigen und erweitern bisherige Erkenntnisse, die nahelegten, dass der Belohnungsaufschub und Entscheidungen unter Risiken unter einem umgekehrt U-förmigen Einfluss Dopamins stehen. Mit einer Batterie von weitgehend unabhängigen Entscheidungsaufgaben konnten wir die Effekte von Gewinnen und Verlusten auf riskante Entscheidungen auftrennen. Während das Risikoverhalten bei Gewinnen vom Baseline-Dopamin-Signal abhängig zu sein schien, fanden wir keine Hinweise dafür, dass sich die dopaminerge Neurotransmission auf das Risikoverhalten bei Verlusten auswirkt. Übereinstimmend mit der Literatur zeigen unsere Daten, dass selbstberichtete Persönlichkeitsimpulsivität und experimentell gemessene Entscheidungsdimensionen unterschiedliche Phänomene innerhalb des mehrdimensionalen Konstrukts der Impulsivität sind. Unsere Analysen ergaben ferner, dass Entscheidungsmaße in unterschiedlicher Beziehung zu dopaminerger Aktivität standen. Dies legt nahe, dass diese nicht nur beschreibende Unterscheidungen, sondern separate psychobiologische Entscheidungsprozesse darstellen. Da die Regulierung von Entscheidungen wahrscheinlich mehrere Neurotransmittersysteme umfasst, ist die weitere Erforschung dieser Systeme gerechtfertigt. Nach Identifizierung der genauen Mechanismen innerhalb jedes Systems könnten umfassende Studien zu deren Zusammenwirken letztlich aufdecken, wie impulsive Entscheidungen entstehen. Angesichts einer Reihe von Studien, die eine geringe Fähigkeit zum Belohnungsaufschub und eine übermäßige Risikobereitschaft mit schlechter Gesundheit und psychischen Erkrankungen in Verbindung brachten, könnte das erworbene Wissen auch in die translationale Erforschung impulsivitätsassoziierter Krankheiten einfließen.

Background The base rate of transition from subthreshold psychotic experiences (the exposure) to clinical psychotic disorder (the outcome) in unselected, representative and non-help-seeking population-based samples is unknown. Method A systematic review and meta-analysis was conducted of representative, longitudinal population-based cohorts with baseline assessment of subthreshold psychotic experiences and follow-up assessment of psychotic and non-psychotic clinical outcomes. Results Six cohorts were identified with a 3–24-year follow-up of baseline subthreshold self-reported psychotic experiences. The yearly risk of conversion to a clinical psychotic outcome in exposed individuals (0.56%) was 3.5 times higher than for individuals without psychotic experiences (0.16%) and there was meta-analytic evidence of dose–response with severity/persistence of psychotic experiences. Individual studies also suggest a role for motivational impairment and social dysfunction. The evidence for conversion to non-psychotic outcome was weaker, although findings were similar in direction. Conclusions Subthreshold self-reported psychotic experiences in epidemiological non-help-seeking samples index psychometric risk for psychotic disorder, with strong modifier effects of severity/persistence. These data can serve as the population reference for selected and variable samples of help-seeking individuals at ultra-high risk, for whom much higher transition rates have been indicated.

Im Rahmen einer Reanalyse von vier Erhebungen an jugendlichen und erwachsenen Probanden in den neuen und alten Bundesländern in den Jahren 1990 bis 1991/92 wurden Angaben zu Indikatoren für Depressivität, Angst/psychosomatische Beschwerden und Substanzgebrauch in Ost- und Westdeutschland verglichen. Zum Zeitpunkt der Untersuchungen gab es im Gegensatz zu der von einzelnen Autoren angeführten Erwartung keine eindeutigen Hinweise auf eine insgesamt erhöhte psychiatrische Morbidität in den neuen Bundesländern. Depressive Symptome und der Gebrauch von illegalen Drogen und Medikamenten sind durchgängig in den alten Bundesländern häufíger nachzuweisen als in den neuen Bundesländern. Allenfalls ergaben sich für die Stichproben Ost für einzelne depressionstypische sowie einzelne psychovegetative Symptome und für Alkoholgebrauch statistisch signifikant erhöhte Werte. Da keine Diagnosekriterien erhoben wurden, muβ die Aussagekraft der Daten dahingehend eingeschränkt werden, daβ lediglich Indikatoren für psychische Auffälligkeiten erhoben wurden.

Background: A younger age at onset of use of a specific substance is a well-documented risk-factor for a substance use disorder (SUD) related to that specific substance. However, the cross-substance relationship between a younger age at onset of alcohol use (AU) and nicotine use (NU) and the risk of cannabis use disorders (CUD) in adolescence and early adulthood remains unclear. Aims: To identify the sequence of and latency between initial AU/NU and initial cannabis use (CU). To investigate whether younger age at AU- and NU-onset is associated with any and earlier CU-onset and a higher risk of transition from first CU to CUD, taking into account externalizing disorders (ED) and parental substance use disorders as putative influential factors. Methods: Prospective-longitudinal community study with N = 3021 subjects (baseline age 14–24) and up to four assessment waves over up to ten years with additional direct parental and family history information. Substance use and CUD were assessed with the DSM-IV/M-CIDI. Results: Most subjects with CU reported AU (99%) and NU (94%). Among users of both substances, 93% reported AU prior to CU (87% for NU). After adjustment for ED and parental substance use disorders younger age at AU-onset was associated with any CU. Younger age at NU-onset was associated with earlier CU initiation. Younger age at AU- and NU-onset was not associated with a higher risk of CUD. Conclusions: The cross-substance relevance of younger age at first AU and NU for the risk of CUD is limited to early CU involvement.

Background: There is a notable comorbidity between externalizing disorders and anxiety disorders, which may be explained by the co-occurrence of two prevalent early-onset disorders, by shared vulnerability and risk factors, or as evidence that one disorder group might be causally related to the other. Aim: To investigate the longitudinal trajectories of externalizing disorders, their interplay with anxiety disorders, and putative predictors for symptom progression in youth. Methods: 1053 adolescents (14–17 years) from the general population were assessed at baseline and prospectively at 2, 4, and 10-year follow-up using a standardized interview of mental disorders (DIA-X/M-CIDI) to assess “early” (oppositional-defiant disorder, conduct disorder, ADHD) and “late” (antisocial behavior, substance use disorders) externalizing disorders as well as anxiety disorders. Longitudinal associations and predictors for symptom progression were examined using Kaplan-Meier-analyses. Results: Lifetime prevalence of early externalizing disorders were 9.1% and 6.4% among those with and without any anxiety disorder. A late externalizing disorder was reported by 50.3% of those with an early externalizing disorder and in 26.6% of those with any anxiety disorder. Both early (HR: 1.5, 95%CI: 1.0–2.3) and late externalizing disorders (HR: 2.1, 95%CI: 1.7–2.6) were associated with incident anxiety disorders. Higher parental rejection, lower volitional inhibition, and higher volitional avoidance predicted incident anxiety disorders among those with early externalizing disorders. Discussion: Early externalizing disorders likely follow a homotypic continuity (to late externalizing disorders) and/or a heterotypic continuity to anxiety disorders, and thus appear as a useful target for prevention and early intervention.

Background Perinatal markers of prenatal development are associated with offspring psychiatric symptoms. However, there is little research investigating the specificity of perinatal markers for the development of specific disorders. This study aimed to explore if perinatal markers are specifically associated with adolescent substance use disorder (SUDs). Methods Adolescent participants from two study centers, one for SUD patients (n = 196) and one for general psychopathology (n = 307), were recruited for participation. Since the SUD participants presented with a number of comorbid disorders, we performed a 1-on-1 matching procedure, based on age, gender, and specific pattern of comorbid disorders. This procedure resulted in n = 51 participants from each group. From all participants and their mothers we recorded perinatal markers (mode of birth, weeks of completed pregnancy, birth weight, Apgar score after 5 min) as well as intelligence quotient (IQ). The SUD sample additionally filled out the Youth Safe Report (YSR) as well as the PQ-16 and the DUDIT. We aimed to distinguish the two groups (SUD sample vs. general psychiatric sample) based on the perinatal variables via a logistic regression analysis. Additionally, linear regressions were performed for the total group and the subgroups to assess the relationship between perinatal variables and IQ, YSR, DUDIT and PQ-16. Results The perinatal variables were not able to predict group membership (X2 [4] = 4.77, p = .312, Cox & Snell R² = 0.053). Odds ratios indicated a small increase in probability to belonging to the general psychiatric sample instead of the SUD sample if birth was completed via C-section. After Bonferroni-correction, the linear regression models showed no relation between perinatal markers and IQ (p = .60, R² = 0.068), YSR (p = .09, R² = 0.121), DUDIT (p = .65, R² = 0.020), and PQ-16 (p = .73, R² =0.021).

Over the past 150 years of neuroscientific research, the field has undergone a tremendous evolution. Starting out with lesion-based inference of brain function, functional neuroimaging, introduced in the late 1980s, and increasingly fine-grained and sophisticated methods and analyses now allow us to study the live neural correlates of complex behaviors in individuals and multiple agents simultaneously. Classically, brain-behavior coupling has been studied as an association of a specific area in the brain and a certain behavioral outcome. This has been a crucial first step in understanding brain organization. Social cognitive processes, as well as their neural correlates, have typically been regarded and studied as isolated functions and blobs of neural activation. However, as our understanding of the social brain as an inherently dynamic organ grows, research in the field of social neuroscience is slowly undergoing the necessary evolution from studying individual elements to how these elements interact and their embedding within the overall brain architecture. In this article, we review recent studies that investigate the neural representation of social cognition as interacting, complex, and flexible networks. We discuss studies that identify individual brain networks associated with social affect and cognition, interaction of these networks, and their relevance for disorders of social affect and cognition. This perspective on social cognitive neuroscience can highlight how a more fine-grained understanding of complex network (re-)configurations could improve our understanding of social cognitive deficits in mental disorders such as autism spectrum disorder and schizophrenia, thereby providing new impulses for methods of interventions.

In the early 20th century, there were few therapeutic options for mental illness and asylum numbers were rising. This pessimistic outlook favoured the rise of the eugenics movement. Heredity was assumed to be the principal cause of mental illness. Politicians, scientists and clinicians in North America and Europe called for compulsory sterilisation of the mentally ill. Psychiatric genetic research aimed to prove a Mendelian mode of inheritance as a scientific justification for these measures. Ernst Rüdin’s seminal 1916 epidemiological study on inheritance of dementia praecox featured large, systematically ascertained samples and statistical analyses. Rüdin’s 1922–1925 study on the inheritance of “manic-depressive insanity” was completed in manuscript form, but never published. It failed to prove a pattern of Mendelian inheritance, counter to the tenets of eugenics of which Rüdin was a prominent proponent. It appears he withheld the study from publication, unable to reconcile this contradiction, thus subordinating his carefully derived scientific findings to his ideological preoccupations. Instead, Rüdin continued to promote prevention of assumed hereditary mental illnesses by prohibition of marriage or sterilisation and was influential in the introduction by the National Socialist regime of the 1933 “Law for the Prevention of Hereditarily Diseased Offspring” (Gesetz zur Verhütung erbkranken Nachwuchses).