L'intégration du facteur "stress aigu" dans les problématiques de Management des Hommes équivaut à revisiter les apports et théories des Sciences de Gestion, à réinterroger et à apporter un éclairage nouveau sur des concepts fondamentaux du Management. Ainsi, il apparait que la performance et la capacité de restitution des compétences acquises par les individus dépendent directement de leur niveau de stress. En effet, en fonction du déséquilibre entre la perception qu'une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu'elle a de ses propres ressources pour y faire face, il est possible que la dose de stress générée permette une optimisation de son comportement ou a contrario inhibe ses capacités. A ce titre, les managers doivent se préparer à savoir gérer la crise non seulement aux niveaux techniques et organisationnels mais également en prenant en compte les dimensions comportementales et psychologiques, dont le facteur "stress aigu". Ils doivent également avoir présent à l'esprit que la crise peut impacter leur propre psychologie mais également celles de leurs collaborateurs. Pour l'ensemble de ces raisons, le "stress aigu" est un des éléments fondamentaux à prendre en compte pour les auteurs qui s'intéressent aux problématiques de gestion de crise, de résilience et de fiabilité organisationnelle. / The integration of the "acute stress" factor in the problems of Human Management entails revisiting contributions and theories of Management Sciences, reexamining and shedding new light on fundamental concepts of Management. Thus, it appears that the performance and the capacity of restitution of skills acquired by individuals, depends directly on their level of stress. In fact, depending on the imbalance between the perception that a person has of the constraints imposed by his environment and the perception that he bas of his own resources in order to face them, it is possible that the level of stress generated allows an optimization of his behavior or in contrast, inhibits his abilities. Therefore, managers must be prepared to manage the crisis not only at technical and organizational levels, but also by taking into account the behavioral and psychological dimensions, including the "acute stress" factor. They must also bear in mind that the crisis can affect their own behavior as well as their colleague's behavior. For all these reasons, "acute stress" is one of the fundamental elements to be taken into account for authors who are interested in issues of crisis management, resilience and organizational reliability.

Nous avons évalué les conséquences sur un plan endocrinien et cognitif de l’administration d’un stress aigu chez la souris BalbC jeune (6 mois) ou d’âge moyen (16 mois). Le stress aigu a été appliqué 5, 60 ou 120 minutes avant la phase de rappel dans une épreuve de mémoire contextuelle. La concentration en corticostérone hippocampique a été mesurée avant et après le stress. Suite à l'administration du stress, elle augmente rapidement (dès 15 minutes post-stress) et est inversement liée au rappel mnésique. En effet, plus la concentration de corticostérone hippocampique est élevée, plus faible est la réponse hippocampe-dépendante. Les effets cognitif et endocrinien du stress ont été reproduits par l'administration de corticostérone dans l'hippocampe et ont été bloqués par la métyrapone. Le vieillissement accroit l’anxiété et induit des conséquences sur le plan mnésique comparable à celles du stress chez la souris jeune. De plus, la concentration de corticostérone hippocampique, basale ou en réponse au stress, est plus élevée et durable chez les animaux âgés, par rapport aux jeunes. Par ailleurs, l’administration de diazépam 30 minutes avant le rappel chez la souris d’âge-moyen atténue les effets délétères du stress sur la mémoire et la concentration hippocampique de corticostérone. Ces données suggèrent que la perturbation de l'axe HPA chez la souris âgée joue un rôle clef dans les troubles de mémoire hippocampe-dépendants induits par le vieillissement. / The cognitive and endocrinal consequences of an acute stress were studied in young (6 months) and middle-aged (16 months) BalbC mice. Acute stress was delivered 5, 60 or 120 minutes before the retrieval phase of a contextual memory task. Hippocampal corticosterone concentration was measured before and after stress delivery by microdialysis. The acute stress induces a rapid hippocampal corticosterone rise in relation with a cognitive impairment. Indeed, when the level of hippocampal corticosterone is high, the cognitive performance of hippocampal-dependent memory is impaired. Moreover, the cognitive and endocrinal effects of stress were mimicked using corticosterone microinjection in the hippocampus, whereas metyrapone (an inhibitor of corticosterone synthesis) blocked it. The consequences of aging on memory retrieval are similar to stress effects in young mice. Furthermore, pre and post-stress hippocampal corticosterone concentration is higher in middle-aged as compared to young mice. In addition, the increase in hippocampal corticosterone is longer in middle-aged in contrast to young mice. Finally, the administration of diazepam in middle-aged mice (30 minutes before the retrieval test phase) attenuates the deleterious effects of an acute stress on memory retrieval and the increase in hippocampal corticosterone concentration. In conclusion, our data suggest that HPA axis dysregulation, observed in middle-aged subjects, plays a key role in episodic-like memory impairments induced by aging.

Tout d'abord, nous avons démontré l'origine périphérique de la corticostérone après l'administration d'un stress aigu. Pour cela, nous avons utilisé un modèle de souris déficient en transporteur de corticostérone : Corticosterone binding-globulin (Cbg-/-). Ensuite, nous avons déterminé si les effets rapides du stress sur le rappel mnésique dépendaient de mécanismes non-génomiques. Nous avons précisé si ces effets étaient médiés par les récepteurs aux minéralocorticoïdes (MR) ou aux glucocorticoïdes de l'hippocampe. Dans ce but dans un premier temps, nous avons injecté un complexe macromoléculaire de corticostérone (Cort-3CMO-BSA) qui ne franchit pas la membrane cellulaire pour évaluer l'implication de mécanismes membranaires. Dans un deuxième temps nous avons administré dans l'hippocampe dorsal (HD) ou ventral (HV), 15 minutes avant le stress, l'antagoniste MR (RU 28318) et l'antagoniste GR (RU 38486) et nous avons évalué les performances mnésiques à 15, 60, 105 et 120 minutes après le stress. En effet ces délais ont été choisis selon l'apparition de pics de corticostérone induit par le stress, mesurés par microdialyse, dans l'HD et l'HV.Les principaux résultats obtenus sont : i) les souris Cbg -/- ne présentent pas de déficit mnésique 15 min après l'administration d'un stress aigu, contrairement aux souris contrôles qui ont un déficit mnésique important; ii) De même, l'administration de métyrapone (un inhibiteur de synthèse de la corticostérone) prévient des effets rapides du stress sur la mémoire; iii) Nous avons démontré que les effets rapides délétères sont médiés par des récepteurs membranaires, puisque l'injection de Cort-3CMO-BSA dans l'HD produit des effets similaires au stress aigu. De plus, l'effet de l'injection du complexe Cort-3CMO-BSA n'est pas bloqué par l'injection systémique d'anisomycine (un inhibiteur de synthèse protéique) nous avons montré que les récepteurs membranaires aux glucocorticoïdes de type MR sont responsables des effets cognitifs rapides du stress et de la cort-3CMO-BSA sur le rappel mnésique ;iv) Dans l'HD, l'injection du RU 28318 bloquait les effets délétères du stress quand les performances mnésiques étaient évaluées 15 min après le stress, mais non aux délais plus longs. Au contraire, le RU 38486 prévenait les déficits mnésiques quand les performances étaient évaluées à 60 mais non à 105 min après le stress. Dans l'HV, le schéma opposé est observé puisque l'injection du RU 38486 est dénuée d'effet quand il est injecté à 60 min après le stress mais il bloque les déficits mnésiques induits 105 min après le stress. L'implication des récepteurs MR et GR et l'efficacité de leur antagoniste semble dépendant de l'évolution de la concentration de corticostérone au cours du temps dans l'HD et l'HV.Pour conclure, notre étude a mis en évidence que le stress aigu diminue le rappel mnésique hipocampo-dépendant par l'intermédiaire d'un mécanisme de "switch" impliquant les récepteurs MR puis GR de l'HD à des délais plus courts et ensuite seulement les récepteurs GR de l'HV à des délais plus long.

Tout d’abord, nous avons démontré l’origine périphérique de la corticostérone après l’administration d’un stress aigu. Pour cela, nous avons utilisé un modèle de souris déficient en transporteur de corticostérone : Corticosterone binding-globulin (Cbg-/-). Ensuite, nous avons déterminé si les effets rapides du stress sur le rappel mnésique dépendaient de mécanismes non-génomiques. Nous avons précisé si ces effets étaient médiés par les récepteurs aux minéralocorticoïdes (MR) ou aux glucocorticoïdes de l’hippocampe. Dans ce but dans un premier temps, nous avons injecté un complexe macromoléculaire de corticostérone (Cort-3CMO-BSA) qui ne franchit pas la membrane cellulaire pour évaluer l’implication de mécanismes membranaires. Dans un deuxième temps nous avons administré dans l’hippocampe dorsal (HD) ou ventral (HV), 15 minutes avant le stress, l’antagoniste MR (RU 28318) et l’antagoniste GR (RU 38486) et nous avons évalué les performances mnésiques à 15, 60, 105 et 120 minutes après le stress. En effet ces délais ont été choisis selon l’apparition de pics de corticostérone induit par le stress, mesurés par microdialyse, dans l’HD et l’HV.Les principaux résultats obtenus sont : i) les souris Cbg -/- ne présentent pas de déficit mnésique 15 min après l’administration d’un stress aigu, contrairement aux souris contrôles qui ont un déficit mnésique important; ii) De même, l’administration de métyrapone (un inhibiteur de synthèse de la corticostérone) prévient des effets rapides du stress sur la mémoire; iii) Nous avons démontré que les effets rapides délétères sont médiés par des récepteurs membranaires, puisque l’injection de Cort-3CMO-BSA dans l’HD produit des effets similaires au stress aigu. De plus, l’effet de l’injection du complexe Cort-3CMO-BSA n’est pas bloqué par l’injection systémique d’anisomycine (un inhibiteur de synthèse protéique) nous avons montré que les récepteurs membranaires aux glucocorticoïdes de type MR sont responsables des effets cognitifs rapides du stress et de la cort-3CMO-BSA sur le rappel mnésique ;iv) Dans l’HD, l’injection du RU 28318 bloquait les effets délétères du stress quand les performances mnésiques étaient évaluées 15 min après le stress, mais non aux délais plus longs. Au contraire, le RU 38486 prévenait les déficits mnésiques quand les performances étaient évaluées à 60 mais non à 105 min après le stress. Dans l’HV, le schéma opposé est observé puisque l’injection du RU 38486 est dénuée d’effet quand il est injecté à 60 min après le stress mais il bloque les déficits mnésiques induits 105 min après le stress. L’implication des récepteurs MR et GR et l’efficacité de leur antagoniste semble dépendant de l’évolution de la concentration de corticostérone au cours du temps dans l’HD et l’HV.Pour conclure, notre étude a mis en évidence que le stress aigu diminue le rappel mnésique hipocampo-dépendant par l’intermédiaire d’un mécanisme de “switch” impliquant les récepteurs MR puis GR de l’HD à des délais plus courts et ensuite seulement les récepteurs GR de l’HV à des délais plus long. / We first showed the peripheral origin of corticosterone after an acute stress administration (electric foot-shocks) using corticosterone binding globulin-deficient mice (Cbg -/-). Then, we intended to determine if the rapid effects of stress on memory retrieval depended on non-genomic mechanisms and in a further step to precise whether such effects are mediated by mineralocorticoid (MR) or glucocorticoid receptors (GR) in the hippocampus. To that aims, we first injected a macromolecular complex of corticosterone (Cort-3CMO-BSA) that cannot cross the cell membrane to assess the involvement of membrane mechanisms. In a second step, we injected 15 minutes before stress delivery either in the dorsal (DH) or ventral (VH) hippocampus the MR antagonist (RU 28318) and GR antagonist (RU 38486) and evaluated memory at 15, 60, 105 and 120 minutes after stress delivery. Indeed, these delays were chosen according to the occurrence of stress-induced corticosterone peaks measured by microdialysis in DH and VH.The main results obtained in this study are: i) Cbg -/- mice are not affected by stress delivery occurring 15 minutes before memory testing, in contrast wild-type control mice which exhibited an important memory retrieval deficit; ii) Similarly, the rapid effects of stress on memory could be prevented by the systemic injection of metyrapone (a corticosterone synthesis inhibitor); iii) We showed that the rapid (15min) deleterious of stress on memory are mediated by membrane receptors, since the injection of Cort-3CMO-BSA in the DH produced similar effects as stress delivery. Moreover, the effect of the Cort-3CMO-BSA complex is not blocked by systemic injection of anisomycin (a protein synthesis inhibitor); iv) In DH, the injection of RU 28318 blocked the deleterious effects of stress when testing occurred 15 min after stress but not for longer delays. In contrast, RU 38486 prevented memory retrieval impairments when performance was evaluated at 60 but not at 105 min after stress. In addition, the opposite pattern was observed in VH since RU 38486 was denied of any effects when injected at 60 min but blocked the stress-induced memory impairments at the 105 min post-stress delay. The involvement of MR and GR receptors and consequently the efficiency of their antagonists seem to depend on the time-course evolutions of stress-induced corticosterone rises within the DH and VH.In conclusion, our study evidenced that acute stress impairs hippocampus-dependent memory retrieval via a switch mechanism involving the MR then GR in DH at shorter delays and then only GR in VH at longer delay.

La capacité de ressentir et de réguler les émotions permettant de fournir un comportement émotionnel adapté implique l'intervention et l'interaction du système nerveux central (SNC) (dont amygdale, cortex préfrontal (CPF)) et du système nerveux autonome (SNA). Cependant, les réponses émotionnelles peuvent être influencées par différents facteurs puisque la réponse émotionnelle va dépendre de l'état du sujet, mais également de l'action du sujet, c'est-à-dire de l'intention consciente et volontaire de réguler ses émotions. Cette thèse a donc pour objectif d'étudier les mécanismes physiologiques et cérébraux impliqués dans la variabilité de la réponse émotionnelle en utilisant cinq modèles susceptibles d'influencer la réponse émotionnelle : une tâche de contrôle émotionnel, l'état de stress post traumatique (ESPT), le neuroticisme, la résilience, et l'état de stress aigu. Pour répondre à ces objectifs, nous avons sélectionné trois populations de sujets, une population de sujets témoins, une population de patients atteints d'ESPT, et une population de Marins-Pompiers. Nous avons étudié les réponses du SNA et du SNC en IRMf, en se focalisant sur l'activité de l'amygdale et du CPF dans des tâches nature émotionnelle. Nos résultats indiquent que la régulation émotionnelle volontaire a des effets spécifiques sur les paramètres psychophysiologiques, qui diffèrent selon l'émotion présentée. On observe plus précisément une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique uniquement lorsque l'émotion de peur est induite. / The ability to sense and regulate emotions allows us to have an adapted emotional behavior towards our environment. It is regulated by an interaction of the central nervous system (CNS), including the amygdala and prefrontal cortex (PFC), and the autonomic nervous system (ANS). Yet, our emotional responses can be influenced by a myriad of other factors. They depend for instance on ones' subjective state, and also voluntary conscious intention to control one's emotions. The aim of this thesis is thus to study peripheral and cerebral mechanisms involved in the variability of the emotional response. To do so, we have used five different models susceptibly influencing emotional response: a first model assaying healthy controls in an emotional control task, a second one accounting for their resilience capacity, a third one focused on the impact of neuroticism, a fourth one with acutely stress participants and a last one with post-traumatic stress disorder (PTSD) patients. To better address our objective, we have selected three groups of participants: healthy controls, PTSD patients and fire fighters. We explored responses of the the ANS and the CNS activities using fMRI-based paradigms, specifically tackling the activation of the amygdala and PFC; using an emotional tasks. As hypothesized, our results have shown that voluntary emotional regulation in healthy controls modulates physiological parameters in an emotion-specific manner. For instance the sympathetic system is only activated under those circumstance when processing fearful clips.

Cette thèse a pour visée principale de faire avancer les connaissances de la littérature concernant les différences hommes-femmes dans le trouble de stress aigu (TSA) et le trouble de stress post-traumatique (TSPT), chez une population de victimes d’actes criminels graves (VAC). L’étude comprend deux objectifs principaux. Tout d’abord, l’évaluation de la présence et de l’intensité de réactions péri-traumatiques, soit la dissociation et la détresse. Ensuite, nous avons étudié si ces facteurs étaient associés à la survenue d’un TSA, chez les VAC et s’ils prédisaient différemment le TSA en fonction du genre. Dans le cadre d’un deuxième article et comme objectif secondaire de la thèse, l’impact des réactions péri-traumatiques a aussi été vérifié, mais cette fois sur le développement subséquent d’un TSPT. Également pour cet objectif, nous nous sommes concentrés sur le rôle du genre dans la prédiction de la relation. Des entrevues d’évaluation clinique ont été effectuées auprès de 214 victimes (125 femmes). Plus précisément, le TSA a été évalué, dans le cadre de l’article 1 à l’aide de l’Acute Stress Disorder Interview (ASDI), puis le TSPT à l’aide de l’entrevue semi-structurée du SCID pour une mesure diagnostique catégorielle et avec l’échelle modifiée des symptômes traumatiques (ÉMST), dans l’article 2. Cette échelle produit un score en continu de sévérité et de fréquence des symptômes. Les variables péri-traumatiques ont été évaluées à l’aide de questionnaires auto-rapportés, soit le Questionnaire des expériences dissociatives péri-traumatiques et l’Inventaire de détresse péri-traumatique. Les résultats du premier article démontrent que les femmes vivraient globalement plus de détresse péri-traumatique que les hommes, alors qu’il n’y aurait pas de différence de genre pour les expériences dissociatives. Ces réactions péri-traumatiques seraient toutes deux des prédicteurs d’un TSA tant chez les hommes que les femmes. Des différences de genre seraient présentes dans l’association de la détresse et du TSA lorsque des évènements potentiellement traumatiques passés étaient considérés. Pour les hommes, une présence élevée de détresse péri-traumatique et plusieurs antécédents de potentiels évènements traumatiques les rendraient plus vulnérables au développement d’un TSA. Chez les femmes, de potentiels traumas antérieurs augmenteraient le risque de présenter des symptômes du TSA seulement lorsqu’un niveau élevé de détresse péri-traumatique était présent lors du crime. Le deuxième article de la thèse démontre à nouveau que les réactions péri-traumatiques sont des facteurs de risque, mais cette fois pour le développement d’un TSPT. Cependant, aucune différence de genre n’a été observée concernant la capacité prédictive de ces variables. En effet, quelques mois après l’événement, la dissociation et la détresse péri-traumatiques demeurent des variables d’intérêt à considérer pour prévenir la survenue d’un TSPT, mais ce tant pour les victimes hommes que femmes. Cette deuxième étude a également confirmé l’importance du trouble de stress aigu comme facteur de risque au développement d’un TSPT chez une population de victimes d’actes criminels violents. Ces résultats, les limites de l’étude, des pistes de recherche futures, ainsi que les implications cliniques pour le traitement du TSA et du TSPT seront discutés de manière détaillée dans cette thèse doctorale. / This thesis aimed to contribute to the acute stress disorder (ASD) and post traumatic stress disorder (PTSD) literature in terms of gender differences among crime victims. Precisely, we were interested in the intensity and presence of peritraumatic reactions namely, dissociation and distress, among men and women victims of violent crimes. Two objectives were pursued. First, we evaluated whether peritraumatic dissociation and distress were significant risk factors for ASD development and if these acute stress reactions’ predictive capacity, differed according to gender. A second objective was to investigate if peritraumatic dissociation and distress significantly predicted PTSD development according to gender. Globally, in this research project, we were interested in determining the impact of gender in the prediction of the above-mentioned relationship . Semi-structured interviews; the Acute Stress Disorder Interview (ASDI) in the first article and the Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID) in the second article were conducted with 214 victims (125 women, Mage=39.6yrs) to assess ASD and PTSD respectively. Data on peritraumatic variables were collected through self-report questionnaires, the Peritraumatic Dissociative Experience Questionnaire and the Peritraumatic Distress Inventory. Peritraumatic dissociation and distress were both significant risk factors for ASD in men and women. Women presented higher peritraumatic distress levels compared to men victims. Gender differences were revealed through past potential traumatic experiences, where they have a cumulative impact on ASD risk development for men, but having few past potential traumas could be a protective factor for women. In the second article, findings reveal that acute stress variables were both significantly related to more PTSD symptoms, although no gender differences were identified. An acute stress disorder diagnosis was also confirmed as an important predictor of PTSD in victims of violent crimes. These results, study limitations, directions for future research as well as clinical implications for ASD and PTSD treatment will be discussed.