Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

The subplate layer of the cerebral cortex is comprised of a heterogeneous population of cells and contains some of the earliest-generated neurons. Subplate plays a fundamental role in cortical development. In the embryonic brain, subplate cells contribute to the guidance and areal targeting of corticofugal and thalamic axons. At later stages, these cells are involved in the maturation and plasticity of the cortical circuitry and the establishment of functional modules. In my thesis, I aimed to further characterize the embryonic murine subplate by establishing a gene expression profile of this population at embryonic day 15.5 (E15.5) using laser capture microdissection combined with microarrays. I found over 250 transcripts with presumed higher expression in the subplate at E15.5. Using quantitative RT-PCR, in situ hybridization and immunohistochemistry, I have confirmed specific expression in the E15.5 subplate for 13 selected genes which have not been previously associated with this compartment. In the reeler mutant, the expression pattern of a majority of these genes was shifted in accordance with the altered position of subplate cells. These genes belong to several functional groups and likely contribute to the maturation and electrophysiological properties of subplate cells and to axonal growth and guidance. The roles of two selected genes - cadherin 10 (Cdh10) and Unc5 homologue c (Unc5c) - were explored in more detail. Preliminary results suggest an involvement of Cdh10 in subplate layer organization while Unc5c could mediate the waiting period of subplate corticothalamic axons in the internal capsule. Finally, I compared the expression of a selection of subplate-specific genes (subplate markers) between mouse and rat and found some surprising species differences. Confirmed subplate markers were used to monitor subplate injury in a rat model of preterm hypoxiaischemia and it appeared that deep cortical layers including subplate showed an increased vulnerability over upper layers. Further characterization of subplate-specific genes will allow us to broaden our understanding of molecular mechanisms underlying subplate properties and functions in normal and pathological development.

O núcleo talâmico mediodorsal (Tmd) e o córtex pré-frontal (CPF) comunicam-se mutuamente, formando um circuito envolvido em funções executivas e transtornos psiquiátricos. As funções executivas estão sujeitas aos níveis de alerta gerados pela atividade oscilatória talamocortical, que por sua vez é controlada pela transmissão colinérgica. Possivelmente, a plasticidade sináptica do circuito Tmd-CPF é sensível tanto aos padrões oscilatórios do próprio circuito quanto à modulação colinérgica. Porém, esta possibilidade ainda não foi testada, muito menos dissociando-se a participação dos receptores muscarínicos e nicotínicos. Assim, nosso objetivo foi examinar como a plasticidade Tmd-CPF é modulada sob estados oscilatórios globais mediados pelo sistema colinérgico, e se esta modulação varia com os tipos de receptores recrutados. Anestesiamos ratos com uretana e implantamos um eletrodo de estimulação no Tmd, um eletrodo de registro no CPF e uma cânula de microinjeção acima do ventrículo. Emitimos 90 pulsos elétricos no Tmd (0,05 Hz) para evocação de potenciais pós-sinápticos de campo (PPSCs) basais no CPF por 30 min. Em seguida, aplicamos injeção intraventricular do agonista muscarínico pilocarpina (PILO), do agonista nicotínico nicotina (NIC), ou veículo-controle (VEIC). Os efeitos das substâncias sobre potenciais de campo locais (eletrencefalograma) foram monitorados através dos mesmos eletrodos. PILO e NIC induziram aumento das oscilações rápidas (4-80 Hz) e proporcional redução das oscilações lentas mantidas pela anestesia (0,5-4 Hz) e tais efeitos duraram ~10-15 min, conforme padronização prévia das concentrações das drogas. Justamente durante este período, aplicamos estimulação em alta frequência (EAF) ou baixa frequência (EBF) para indução de, respectivamente, potencialização (PLD) ou depressão (DLD) de longa duração, que são modelos bem conhecidos de plasticidade sináptica. Em grupos-controle, a injeção de PILO, NIC ou VEIC foi desacompanhada de EAF/EBF. Por fim, retomamos a coleta de PPSCs a 0,05 Hz por 240 min. Os resultados mostraram que a EAF não afetou os PPSCs quando aplicada após VEIC. Porém, nos ratos PILO e NIC, os PPSCs tiveram amplitude aumentada a partir de 150 min após EAF, indicando que a pré-ativação colinérgica foi necessária à indução de uma PLD tardia. Inversamente, quando a EBF foi aplicada após VEIC, a amplitude dos PPSCs foi reduzida de modo estável por 240 min. Isto não ocorreu quando a EBF foi aplicada após PILO e NIC, sugerindo que a modulação colinérgica suprimiu a DLD. Nos grupos-controle, PILO, NIC e VEIC sozinhos não afetaram os PPSCs em longo prazo, confirmando que os resultados de PLD e DLD são devidos a uma interação entre a pré-ativação colinérgica e mecanismos sinápticos desencadeados pela EAF/EBF.Portanto,as oscilações rápidas induzidas pela transmissão colinérgica favorecem a PLD no circuito Tmd-CPF, enquanto dificultam sua DLD. Além disto, os efeitos muscarínicos e nicotínicos sobre a plasticidade de longo prazo são iguais, apesar de os mecanismos celulares destes receptores serem diferentes. Nossos achados ajudam a esclarecer a regulação do sinal talâmico no CPF sob modulação colinérgica fisiológica (atenção e sono paradoxal) e disfuncional (esquizofrenias e doença de Alzheimer). / The mediodorsal thalamic nucleus (MD) and the prefrontal cortex (PFC) communicate with each other, constituting a circuit involved in executive functions and psychiatric disorders. Executive functions are subject to arousal levels driven& by the thalamocortical oscillatory activity, which in turn is controlled by the cholinergic neurotransmission. Possibly, the MD-PFC synaptic plasticity is susceptible to both the oscillatory patterns within the MD-PFC circuit and the cholinergic modulation. However, this likelihood is still untested, as well as the specific roles of muscarinic and nicotinic receptors. Thus, our aim was to evaluate whether and how the MD-PFC plasticity is modulated under cholinergic system-dependent oscillatory states of the forebrain, and if such modulation varies with the subtypes of activated cholinergic receptors. For that, we anesthetized rats with urethane to implant a stimulating electrode into the MD, a recording electrode into the PFC, and a microinjection cannula above the ventricle. We applied 90 monophasic square pulses into the MD (0.05 Hz) for recording of basal field postsynaptic potentials (fPSPs) in the PFC for 30 min. Then, we did an intraventricular injection of either the muscarinic agonist pilocarpine (PILO), the nicotinic agonist nicotine (NIC), or a control vehicle (Veh). The drug effects on local field potentials (electroencephalogram) were monitored through the same electrodes. PILO and NIC induced an increase in theta, beta and gamma oscillations (4-80 Hz) with proportional reduction of urethane-driven delta waves (0.5-4 Hz), and these effects survived approximately 10-15 min according to pilot-experiments on PILO and NIC concentrations. During this period, we applied either high-frequency (HFS) or low-frequency stimulation (LFS) for induction of respectively long-term potentiation (LTP) or depression (LTD), which are well-known synaptic plasticity models. In control groups, the injection of PILO, NIC or Veh was not followed by the HFS/LFS. Lastly, we resumed the evoking of fPSP at 0.05 Hz for an additional 240 min. The results showed that the HFS did not affect the fPSPs when applied after the Veh. However, in PILO and NIC rats the fPSP had their amplitudes increased from 150 min after HFS, indicating that the cholinergic pre-activation was required for the induction of a late-phase LTP. On the other hand, when the LFS was applied after the Veh, the fPSP amplitudes were stably decreased for 240 min, which did not occur when the LFS was applied after PILO and NIC, suggesting that the cholinergic modulation suppressed the LTD. In the control groups, PILO, NIC, and Veh by themselves did not change fPSPs in the long term, reinforcing that the LTP and LTD were due to an interaction between the cholinergic pre-activation and synaptic mechanisms triggered by the HFS/LFS. Therefore, the rapid oscillations induced by the cholinergic transmission favor LTP in the MD-PFC loop, while occlude its LTD. Moreover, the muscarinic and nicotinic effects on long-term plasticity were equal, although their quite distinct cell mechanisms. Our findings might help clarify the regulation of thalamic signals on the PFC both under physiological (attention and rapid-eye-movement sleep) and dysfunctional (schizophrenia symptoms and Alzheimer\'s) cholinergic drive.

Les ganglions de la base (GB) forment une boucle complexe avec le cortex et le thalamus qui est impliquée dans la sélection de l’action et le contrôle du mouvement. Les activités oscillatoires synchronisées dans le réseau des GB ont été proposées comme pouvant jouer un rôle essentiel dans la coordination du flux de l’information au sein de ces circuits neuronaux. Ainsi, leur dérégulation dans le temps et l’espace pourrait devenir pathologique. Dans la maladie de Parkinson (MP), l’expression anormalement élevée d’oscillations neuronales comprises dans les gammes de fréquences beta (β, 10-30 Hz) serait la cause des déficits moteurs (akinétique et bradykinétique) de cette maladie. Cependant, les réseaux neuronaux à l’origine des oscillations β et l’implication physiopathologique de celles-ci restent encore inconnus. Le noyau sous-thalamique (NST) est un carrefour anatomique des GB situé au centre de réseaux potentiellement impliqués dans l’émergence de ces états hyper-synchronisés. L’objectif de cette thèse était de déterminer le rôle causal des principales entrées du NST (i.e. le cortex moteur, le globus pallidus, et le noyau parafasciculaire du thalamus) dans le maintien et la propagation des oscillations β. Pour cela, nous avons développé des approches de manipulation optogénétique combinées à des enregistrements électrophysiologiques in vivo dans un modèle rongeur de la MP. L’ensemble de nos travaux démontre la contribution respective des différents circuits neuronaux interrogés et souligne l’importance du globus pallidus dans le contrôle de la propagation et du maintien des oscillations β dans l’ensemble de la boucle des GB. / The basal-ganglia (BG) form a complex loop with the cortex and the thalamus that is involved in action selection and movement control. Synchronized oscillatory activities in basal-ganglia neuronal circuits have been proposed to play a key role in coordinating information flow within this neuronal network. If synchronized oscillatory activities are important for normal motor function, their dysregulation in space and time could be pathological. Indeed, in Parkinson’s disease (PD), many studies have reported an abnormal increase in the expression level of neuronal oscillations contain in the beta (β) frequency range (15-30 Hz). These abnormal β oscillations have been correlated with two mains symptoms of PD: akinesia/bradykinesia. However, which BG neuronal circuits generate those abnormal β oscillations, and whether they play a causal role in PD motor dysfunction is not known. The subthalamic nucleus (STN) is a key nucleus in BG that receives converging inputs from the motor cortex, the parafascicular thalamic nucleus and the globus pallidus. Here, we used a rat model of PD combined with in vivo electrophysiological recordings and optogenetic silencing to investigate how selective manipulation of STN inputs causally influence BG network dynamic. Our data highlight the causal role of the globus pallidus in the generation and propagation mechanisms of abnormal β-oscillations.

La schizophrénie (SZ) est une pathologie psychiatrique chronique et invalidante dont les conséquences fonctionnelles sont principalement liées à des déficits cognitifs. Ceux-ci sont étroitement associés à des déficits de perception auditive précoce d’informations de bas niveaux telle que la hauteur sonore. La perception auditive précoce peut s’évaluer avec un paradigme comportemental simple appelé « tone-matching » (appariement tonal AT), dans le lequel les sujets doivent discriminer activement entre deux sons courts (300-ms) d’une même paire séparés par un intervalle bref (500-ms). Les performances d’AT reflètent un processus cognitif de comparaison préattentionnelle se déroulant au sein du système auditif central (SAC). Le SAC est constitué du noyau géniculé médian du thalamus (MGN), de l’aire corticale auditive précoce (EA) et de l’aire corticale auditive associative (AA). Cependant, les dysfonctionnements du SAC sous-tendant les déficits d’AT dans la SZ restent mal connus. De plus, ces déficits sont élevés mais hétérogènes selon les cohortes. Ce travail de thèse propose de caractériser le fonctionnement du SAC associé aux performances d’AT chez les sujets SZ afin de mieux comprendre la physiopathologie du trouble et de développer des traitements ciblés. L’hypothèse guidant les 4 études expérimentales de ce travail est que des altérations psychophysiques et neurophysiologiques spécifiques du SAC sont impliquées dans les déficits d’AT dans la SZ. Nos études psychophysiques utilisant différents paradigmes de « tone-matching » ont montré 1) un déficit d’AT de magnitude croissante pour l’intensité, la hauteur et la longueur des stimuli auditifs chez les sujets SZ (n=29), 2) un déficit d’appariement de trios de sons médiant une corrélation entre les déficits d’appariement de paires de sons (AT proprement dit) et l’identification de phrases émotionnelles (n=27). Ces résultats démontrent que les sujets SZ présentent différents niveaux de déficits d’AT selon le type de caractéristique acoustique, ainsi que des niveaux de déficits hiérarchiquement organisés entre les types de complexité des stimuli auditifs perçus. 3) Nos approches neurophysiologiques ont montré une distribution bimodale des performances d’AT chez les sujets atteints de SZ (n=310) avec un 1er groupe présentant une réduction significative de ces performances associée à une réduction de la connectivité fonctionnelle de repos à l’IRM entre les différentes régions du SAC (MGN-EA, MGN-AA et EA-AA impliquant particulièrement des sous-régions AA adjacentes à l’EA) et un 2nd ne présentant pas de déficits d’AT mais une réduction plus modérée de la connectivité uniquement entre EA-AA. Ces résultats démontrent que les performances d’AT permettent de séparer deux sous-types de SZ présentant des patterns topographiques spécifiques de dysconnectivité fonctionnelle de repos au sein du SAC. 4) Les résultats préliminaires de l’étude de l’effet d’une procédure de stimulation électrique transcrânienne non invasive (tES) ciblant le SAC gauche (2mA, 10x20min) montrent une modulation significative des performances d’AT après la procédure de stimulation chez les sujets SZ (n=2). Cela suggère que les déficits d’AT pourraient être dépendants de mécanismes d’excitabilité et de plasticité des neurones du SAC modulables par tES. Pris ensembles, ces résultats confirment l’influence d’altérations mécanistiques du SAC sur les déficits d’AT dans la SZ, dont les spécificités anatomo-fonctionnelles seront à confirmer par des études de validation et des explorations neurophysiologiques « temps réel » du SAC en situation d’AT. En perspective, comme les paradigmes de « tone-matching » peuvent être implémentés facilement en pratique clinique, ces nouvelles donnés pourront permettre de différencier facilement des sous-types physiopathologiques de patients, et de développer des approches thérapeutiques ciblées sur le SAC à la fois en tES et en entraînement cognitif sensoriel / Schizophrenia (SZ) is a chronic brain disorder with outcome primarily driven by deficits in cognition. These have been related to impaired discrimination of basic auditory information such as pitch, as assessed in tone-matching behavioral paradigms in which subjects are asked to actively discriminate between two short pure tones (300-ms) following a brief delay (500-ms). More specifically, tone-matching indexes early, pre-attentive comparison mechanisms occurring in the central auditory system (CAS, divided into thalamic medial geniculate nucleus (MGN), early auditory (EA) and association auditory (AA) cortical areas). Therefore, characterisations of the CAS functioning associated with tone-matching abilities in SZ individuals may be useful drivers for pathophysiology understanding and therapeutic development. First, we aimed at exploring tone-matching abilities in SZ across major acoustic features (length, pitch, intensity) and different levels of complexity (2-tones, 3-tones, emotional sentences) using psychophysical testing. We predicted that patients would display differential deficits across acoustic features, and present a mediated relationship between tone-matching levels of complexity. Second, we investigated the CAS functioning associated with tone-matching at a neurophysiological level, using resting-state functional connectivity MRI (rsFC-MRI) and CAS-targeted transcranial electrical stimulation (left fronto-temporal tES, 2mA, random noise current, ten 20-min twice-daily sessions). We predicted that functional dysconnectivity within the CAS would be associated with tone-matching impairments, and that tES would significantly modulate these impairments in patients. As complementary, we reviewed historical aspects of basic auditory explorations in SZ and studies investigating basic auditory-training approaches as a potential remediative treatment. Psychophysical studies demonstrated more prominent deficits for length than pitch and, in turn, than intensity (n=29), and showed that 3-tones discrimination mediates the correlation between 2-tones and auditory emotion recognition deficits (n=27). Neurophysiological approaches showed that tone-matching performances are bimodally distributed across SZ subjects (n=310), with one group (SZ-) showing significant reductions in both tone-matching and rsFC-MRI in regions of the bilateral CAS (i.e., between MGN and both EA and AA, as well as reductions between EA and AA, particularly involving parcels which are immediately adjacent to EA), and one group (SZ+) showing intact tone-matching and significant reductions only in EA-AA connectivity. The investigation of CAS-targeted tES impact on tone-matching abilities in patients is still ongoing, but preliminary results demonstrated significant modulations of tone-matching scores after the tES procedure (n=2). Our results demonstrate that SZ individuals present with different patterns of tone-matching deficits across acoustic features, but similar yet hierarchical levels of impairments for processing of simple vs. more complex auditory stimuli. Nevertheless, both feature- and complexity- dependant tone-matching deficits might be associated with different types of anatomo-functional underpinnings in the CAS. In addition, we showed that tone-matching measure segregates between discrete SZ subgroups presenting distinct topographic patterns of functional dysconnectivity in the CAS. Finally, tone-matching deficits might be related to neuronal excitability and plasticity mechanisms in the SAC that are modulated by tES. As tone-matching paradigms can be readily implemented within routine clinical settings, these experimental results may be useful to permit differentiation of discrete subtypes of SZ and to develop both non-invasive brain stimulation and remediative approaches

Afin d'interagir avec le monde multimodal qui nous entoure, nous devons intégrer simultanément différentes sources d'informations sensorielles (vision, audition, somesthésie...). Une question fondamentale est donc de savoir comment le cerveau intègre les éléments séparés d'un objet défini par plusieurs composantes sensorielles pour former un percept unifié. Le colliculus supérieur a été le principal modèle d'étude de l'intégration polymodale. Au niveau cortical, jusqu'à récemment, les phénomènes d'intégration polymodale paraissaient être une caractéristique que seules possédaient les aires associatives situées au sommet de la hiérarchie du traitement de l'information. Tout d'abord, notre première étude a porté sur les connexions cortico-corticales et a montré l'existence de projections directes entre aires corticales de sensorialités différentes chez le primate non humain. Ensuite, l'étude des projections entre différentes aires corticales sensorielles et motrices et le thalamus nous a permis de mettre en évidence l'existence de noyaux thalamiques qui, par leurs connexions, pourraient représenter une voie alternative pour le transfert des informations de différentes aires corticales sensorielles et/ou motrices. Le thalamus pourrait permettre un transfert plus rapide et même une intégration des informations. Par ailleurs, au niveau comportemental, l'intégration multisensorielle permet une amélioration de la perception. Une expérience que nous avons menée chez des singes macaques dans une tâche de détection de stimuli unimodaux et bimodaux a montré la présence d'un gain multisensoriel significatif qui est le plus marqué près du seuil, qui diminue pour des intensités croissantes au-dessus du seuil et qui, enfin, disparaît à fortes intensités. Enfin, chez ces animaux montrant sur le plan comportemental ce gain multisensoriel, nous avons exploré les mécanismes sous jacents de l'intégration multisensorielle au niveau des neurones du cortex auditif. Nous avons trouvé des neurones dont les propriétés de décharges reflètent une synergie multisensorielle entre audition et vision. Ainsi, par des approches anatomiques, comportementales et électrophysiologiques, nos résultats apportent des éléments fondamentaux sur les structures cérébrales impliquées dans l'intégration multisensorielle, leurs connexions et les mécanismes existant dans le cerveau pour traiter de façon efficace les différentes informations sensorielles, en vue de la genèse d'une réponse motrice.

La stimulation à haute fréquence (SHF) du noyau sous-thalamique (NST) permet de traiter l'ensemble des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson (MP), mais aussi d'atténuer l'apparition les dyskinésies L-Dopa induites, grâce notamment à une réduction massive, voire complète, des prises de L-Dopa chez les patients stimulés. Toutefois, les mécanismes in fine qui sous-tendent l'efficacité thérapeutique de la SHF du NST chez l'homme ne sont pas encore élucidés, tout comme les possibles interactions pouvant exister entre les effets induits par la SHF du NST et ceux (synergiques ou non) d'un traitement à la L-DOPA.<br />Notre travail a porté principalement sur l'animal anesthésié, sain ou hémiparkinsonien, traité de manière chronique ou aiguë à la L-Dopa, et soumis ou non à la SHF du NST. Dans une première partie expérimentale, nous avons analysé chez le rat sain les modifications neurochimiques (variations des contenus en glutamate et en GABA mesurées par microdialyse intracérébrale) induites par la SHF du NST sur des structures situées à distance du NST mais impliquées directement ou indirectement dans les circuits moteurs, comme la region Fr3 du cortex moteur, le colliculus supérieur et le noyau ventro-médian du thalamus.Dans une deuxième partie, nous avons essayé de déterminer si la SHF du NST pouvait modifier la réponse à la L-Dopa (suite à un traitement chronique ou aigu) sur les contenus en dopamine (et ses métabolites DOPAC et HVA), en glutamate et en GABA. Les principaux résultats obtenus mettent en exergue une interaction synergique entre les effets d'une injection unique de L-Dopa et ceux induits par la SHF du NST. En effet, il apparaît que cette stimulation stabilise les taux élevés de dopamine suite au traitement L-Dopa, retardant ainsi son métabolisme. Ces résultats pourraient donc apporter de arguments intéressants concernant les effets bénéfiques de la SHF du NST observés chez les malades parkinsoniens, notamment dans la stabilisation des fluctuations motrices. <br />Les données obtenues au cours de ce travail doctoral apportent de nouveaux arguments pour la compréhension des mécanismes de la SHF du NST, et amènent de nouvelles perspectives justifiant l'intérêt thérapeutique de la SHF dans la maladie de Parkinson.

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Ce travail de thèse avait pour objectif d'étudier le rôle de l'hippocampe (HPC) ventral et des noyaux reuniens (Re) et rhomboïde (Rh) du thalamus dans les processus cognitifs qui sous-tendent la mémoire spatiale chez le Rat. Par l'utilisation d'approches complémentaires combinant l'imagerie cérébrale, la lésion excitotoxique, l'inactivation fonctionnelle réversible et des évaluations comportementales, nos résultats ont mis en évidence : (1) l'implication spécifique de l'HPC ventral uniquement dans le rappel d'informations spatiales ; (2) un rôle-clé des noyaux Re et Rh dans la persistance d'un souvenir spatial ; (3) l'implication des noyaux Re et Rh dans le labyrinthe du double-H, un nouveau test nécessitant d'une part, l'utilisation d'informations spatiales dépendant de l'intégrité de l'HPC dorsal, et d'autre part, une flexibilité comportementale, impliquant le cortex préfrontal médian. Ainsi, l'ensemble de ces résultats permet de proposer l'existence d'un circuit HPC-préfronto-thalamique impliqué dans divers aspects du traitement des informations spatiales.

Made available in DSpace on 2014-12-17T15:36:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 JanainaSB.pdf: 2453259 bytes, checksum: d4ce3e2bc8b59c2bee9fa61810a98832 (MD5) Previous issue date: 2009-10-29 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Cient?fico e Tecnol?gico / The thalamus plays an important role in the sensorial processing information, in this particular case, the visual information. Several neuronal groups have been characterized as conductors and processors of important sensorial information to the cerebral cortex. The lateral geniculate complex is one to them, and appears as a group very studied once it is responsible, in almost all totality, for the processing of visual information. Among the nuclei that constitute the lateral geniculate complex we highlight the dorsal lateral geniculate nucleus of the thalamus (DLG), the main thalamic relay for the visual information. This nucleus is located rostral and lateral to medial geniculate nucleus and ventral to thalamic pulvinar nucleus in most of the mammals. In the primates humans and non-humans, it presents as a laminate structure, arranged in layers, when observed in coronal sections. The objective of this work was to do a mapping of the retinal projections and a citoarchictetonic and neurochemical characterization of DLG in the marmoset (Callithrix jacchus), a New World primate. The retinal projections were traced by anterograde transport of subunit b of cholera toxin (CTb), the citoarchicteture was described by Nissl method, and to neurochemical characterization immunohistochemicals technical were used to examine the main neurotransmitters and neuroatives substances present in this neural center. In DGL of marmoset thalamus, in coronal sections labeled by Nissl method, was possible to visualize the division of this nucleus in four layers divided in two portions: magnocellular and parvocellular. The retinal projections were present being visualized fibers and terminals immunorreactives to CTb (IR-CTb) in the DLG ipsilateral and contralateral. And through the immunohistochemicals techniques was observed that DLG contain cells, fibers and/or terminals immunoreactives against neuronal nuclear protein, subunits of AMPA 15 glutamate receptors (GluR1, GluR2/3, GluR4), choline acetyltransferase, serotonin, glutamic acid decarboxylase, binding calcium proteins (calbindin, parvalbumin and calretinin), vasopressin, vasoactive intestinal polypeptide, and an astrocyte protein, glial fibrillary acidic protein. / O t?lamo exerce um importante papel no processamento de informa??es sensoriais, em particular, a informa??o visual. V?rios grupos neuronais j? foram caracterizados como condutores e processadores de informa??es sensoriais importantes para o c?rtex cerebral. O complexo geniculado lateral ? um deles e aparece como um grupo muito estudado uma vez que ? respons?vel, em quase toda sua totalidade, pelo processamento de informa??o visual. Entre os n?cleos que constituem o complexo geniculado lateral destacamos o n?cleo geniculado lateral dorsal do t?lamo (GLD), o principal rel? tal?mico para as informa??es visuais. Este n?cleo se localiza rostral e lateral ao n?cleo geniculado medial e ventral ao n?cleo pulvinar do t?lamo na maioria dos mam?feros. Nos primatas humanos e n?o humanos, apresenta-se como uma estrutura laminar, disposto em camadas, quando observada em sec??es coronais. O objetivo neste trabalho foi fazer um mapeamento da proje??o retiniana e uma caracteriza??o citoarquitet?nica e neuroqu?mica do GLD no Callithrix jacchus (sag?i), um primata do Novo Mundo. As proje??es retinianas foram tra?adas por transporte anter?grado da subunidade B da toxina col?rica (CTb), a citoarquitetura foi descrita atrav?s do m?todo de Nissl, e para a caracteriza??o neuroqu?mica t?cnicas imunoistoqu?micas foram utilizadas para examinar os principais neurotransmissores e subst?ncias neuroativas presentes neste centro neural. No GLD do t?lamo do sag?i, nas sec??es coronais coradas pelo m?todo de Nissl, foi poss?vel visualizar a divis?o desse n?cleo em quatro camadas dividas em duas por??es: magnocelular e parvocelular. As proje??es retinianas estavam presentes visualizando-se fibras e terminais imunorreativos a CTb (CTb- IR) no GLD ipsolateral e contralateral. E atrav?s das t?cnicas imunoistoqu?micas observou-se que o GLD cont?m c?lulas, fibras e/ou terminais 13 imunorreativos a prote?na nuclear neuronal, subunidades dos receptores AMPA de glutamato (GluR1, GluR2/3, GluR4), colina acetiltransferase, serotonina, descarboxilase do ?cido glut?mico, prote?nas ligantes de c?lcio (calbindina, calretinina e parvalbumina), vasopressina, polipept?deo intestinal vasoativo, e uma prote?na astrocit?ria, prote?na ac?dica fibrilar glial.