(in English): The thesis deals with murals of Northern Ireland and their role in the ethno-political conflict (1969-1998) and the post-conflict transformation (1998-2016). It examines them as tools of "ideological war" with purpose of influencing the way in which members of the communities perceive reality, thus gaining their support for the activity of the movement or organisation which stands behind the mural. Mural painting is set in three contexts. Firstly, the thesis analyses the inter-group dynamics of both Northern Ireland communities, the dominant identities and ideologies. It argues that just as the Troubles are not a clash of two homogenic blocks, the murals cannot be understood as "people's art" created by the community as such. Secondly, it looks at murals in context of symbolic expressions in Northern Ireland's public space, investigates its territorial function and means of not only reflecting the reality through specific psychocultural or ideological explanation, but also further spreading this vision of reality. Thirdly, it considers the mural painting tradition as a dynamic process that developed through the course of the conflict and after, and examines this development from the military imagery of the 1980s to the re-imaging process of the post-conflict era.

L'avancée technique et scientifique de ces dernières années semble avoir entraîné un glissement de l'expertise au centre du procès pénal. L'expert, devenu la personne détenant la "vérité absolue", s'est vu octroyer indirectement un pouvoir de " vie ou de mort" sur la personne poursuivie en justice, par le biais de ses conclusions. La vérité scientifique découlant de sciences exactes peut être à l'origine de la reconnaissance de culpabilité du prévenu, mais qu'en est-il réellement pour des sciences plus subjectives telles que celles concernant la santé mentale ? En effet, celles-ci sont davantage soumises à l'interprétation d'une situation souvent hypothétique et à l'évaluation de l'état mental du prévenu qui évoque sa propre réalité. Force est de constater pourtant que malgré le caractère aléatoire de l'expertise "mentale", cette mesure d'instruction est érigée en en tant que preuve dont la valeur probante emporte, à elle seule, l'intime conviction du juge et de la juridiction répressive. Les dérives juridiques et judiciaires, dues à un "syllogisme expertal" sans réels fondements, entament manifestement les droits les plus fondamentaux des justiciables. La sécurité juridique, alors remise en question par cette pratique, ne semble pas susciter l'intervention du législateur pour circonscrire ces dérives, malgré quelques réformes récentes. Qu'en est-il de la fonction de juger lorsque l'expert s'approprie certaines des prérogatives du juge ? Quelles peuvent être, surtout, les réelles conséquences sur l'issue du procès pénal ? / The technical and scientific advance of the last years seems to have drawn the court-ordered appraisal into the center of the criminal trial. The expert, who has become the person holding the "absolute truth" was indirectly granted a power of "life or death" on the person prosecuted, thanks to his conclusions. The scientific truth, resulting from exact sciences, might be at the origins of the recognition of guilt of the defendant, but what about more subjective sciences, such as those concerning the mental health ? Indeed, these are more likely to depend on the interpretation of an often hypothetical situation and to the evaluation of the mental state of the defendant, who brings up his own reality. Nevertheless, we have to admit that in spite of the randomness of the "mental" expertise, this measure of instruction erected as a proof, for which the convincing value alone takes over the inner conviction of the judge and the jurisdiction. The legal and judicial abuses, due to "appraisal syllogism" without real fundament, clearly impede on the most fundamental rights of the persons subject to trial. The legal certainty, which is then questioned, does not seem to spark off legislative action to contain these abuses despite some recent reforms. What about the judging function when the expert seizes some of the judge's prerogatives? What are the consequences on the outcome of the criminal trial?

La scolarisation des élèves en situation de handicap sur le plan cognitif, désignés comme handicapés mentaux, connaît en France une forte expansion depuis la loi du 11 février 2005. Le paradigme inclusif, encadré par une législation européenne et internationale, y contribue largement, tout comme l’influence des disability studies. Assurant un accompagnement pédagogique à l’inclusion des élèves dans les classes ordinaires, l’Unité Localisée pour l’Inclusion Scolaire est un dispositif dont les modalités d’organisation, particulièrement en second degré, varient selon les contextes académiques. Si l’inclusion se développe significativement au collège, la présence de ces élèves au lycée professionnel date seulement d’une dizaine d’années et se confronte à des résistances créant des effets de liminalité. À travers un recueil de données ethnographiques (observations, documents de terrain) et l’analyse d’entretiens semi-directifs de type compréhensif réalisés auprès de trente-six élèves et d’une trentaine de professionnels de l’école (coordonnateurs, enseignants, COP, responsables institutionnels), nous analysons les processus en œuvre dans les procédures d’orientation scolaire des élèves du second degré bénéficiant du cadre de l’ULIS. Fondées sur la mise en place du Parcours Avenir, ces pratiques empruntent de nouvelles voies pour des élèves dont l’orientation a été, jusque récemment, majoritairement tournée vers la filière médico-sociale. Notre analyse s’attache à montrer comment l’ULIS peut, dans certaines conditions, fournir les bases d’un environnement socialisant et capacitant afin d’ouvrir des perspectives de formation aux élèves en situation de handicap cognitif. / In France, the education of students with cognitive disorders, labelled as mentally disabled, has been growing since the act of the 11 of February 2005. The inclusion paradigm that is ruled by law at the European and international levels, has greatly influenced this development as well as the disability studies. The ULIS, provide some pedagogical support to include Special Education Needs students into mainstream classrooms. The organization of such a device varies according to context and education areas. If inclusion has significantly increased in lower secondary schools, the attendance of students with cognitive disabilities in vocational schools has started only ten years ago and the process faces liminality challenges. Thanks to the collection of ethnographic data based on observation and documents analysis as well as the completion of semi-directive face-to-face interviews conducted with 36 students and 30 educational professionals (coordinators, teachers, orientation counsellors, management staff), we set out to analyse the undergoing process for the orientation practices of ULIS students in secondary education. Based on the implementation of the Parcours Avenir project, these guidance practices open up new perspectives for these students whose orientation has been mainly guided by socio-therapeutic approaches. We show how the ULIS device, under specific conditions, can offer the basis for a socializing and empowering environment that contributes to open up new training perspectives to students with cognitive disabilities.

Les microhémorragies cérébrales (MHC) sont caractérisées par une rupture des petits vaisseaux intracérébraux, conduisant à des épanchements sanguins d’un diamètre inférieur à 5 mm chez l’Homme, et considérées sans gravité. Malgré leur dimension microscopique et leur caractère silencieux, elles sont de plus en plus prises en compte par les cliniciens car elles peuvent représenter une fragilité vasculaire et refléter la sévérité d’une pathologie neurovasculaire sous-jacente. Leur toxicité pour le tissu cérébral est souvent spéculée mais n’a jamais été démontrée, laissant planer le doute à propos de leur impact potentiel sur l’apparition ou la précipitation d’un déclin cognitif. De plus, il est difficile de connaitre les effets propres des MHC car elles sont souvent associées à une pathologie dont les caractéristiques viennent influencer les effets observés. C’est dans ce contexte que nous avons développé une nouvelle méthode d’induction de MHC disséminées chez la souris saine. En plus de l’étude de l’impact de ces lésions au niveau histologique et comportemental à court et à long terme, nous avons évalué l’influence de facteurs de risque vasculaires (par un traitement anticoagulant oral) et métaboliques (par le biais d’une alimentation riche en gras) sur leur sévérité. Nos investigations ont permis de montrer que la présence de MHC disséminées dans un contexte sain est responsable de l’apparition progressive d’une altération de la mémoire de reconnaissance visuelle chez la souris. L’ajout d’un traitement anticoagulant oral augmente la sévérité des lésions mais qui restent cependant silencieuses à court terme, hormis pour la warfarine responsable de transformations hémorragiques mortelles. De même, la présence de troubles métaboliques n’a que peu d’impact sur la gravité des poids microhémorragiques observés. Dans les deux cas, la présence de MHC ne provoque pas de précipitation ou d’aggravation du déclin cognitif induit à long terme. Ainsi, les facteurs de risque vasculaires et métaboliques ne semblent pas avoir d’influence directe sur la toxicité induite par les MHC dans un contexte d’altération cognitive non neurodégénérative. / Cerebral microhemorrhages (CMH) are characterized by the rupture of small intracerebral vessels, leading to blood effusions with a diameter of less than 5 mm in Humans, and considered as asymptomatic. Despite their microscopic size and their silent nature, they are increasingly taken into account by clinicians because they can reflect a vascular fragility and the severity of underlying neurovascular diseases. Their toxicity to the brain tissue is often speculated but has never been demonstrated, raising doubt about their potential impact on the onset or on the evolution of cognitive decline. Moreover, it is difficult to know the specific effects of CMH because they are often associated with a pathology whose characteristics influence the results observed. In this context, we have developed a new method of induction of disseminated CMH in healthy mice. In addition to investigate the histological and behavioral impact of these lesions in the short and in the long term, we assessed the influence of vascular risk factors (through oral anticoagulant treatments) and metabolic disorders (through a high fat diet) on their severity. Our investigations demonstrate that the presence of disseminated CMH in a healthy context induce a progressive impairment of visual recognition memory in mice. The addition of an oral anticoagulant treatment increases the severity of the lesions but they remain silent in the short term, except for the warfarin which provokes fatal hemorrhagic transformations. Similarly, the presence of metabolic disorders has little impact on the severity of microhemorrhagic burdens. In any case, the presence of CMH does not precipitate or aggravate the long-term cognitive decline. Thus, vascular and metabolic risk factors do not appear to have a direct influence on CMH-induced toxicity in a context of non-neurodegenerative cognitive impairment.

Les objectifs de cette thèse étaient de définir le retard de croissance intra-utérin chez le nouveau-né prématuré, d’étudier ses conséquences en terme de morbidité néonatale et de pronostic à long terme et d’évaluer les liens existant entre retard de croissance intra-utérin, croissance extra-utérine et pronostic des prématurés. Nous avons mis en évidence dans un premier temps que le seuil strict de définition d’un « nouveau-né petit pour l’âge gestationnel» ne pouvait se limiter dans le cadre de la prématurité au 10ème percentile mais s’étendre au-delà, au moins jusqu’au 20ème percentile. Par ailleurs, se limiter au poids n’était pas suffisant et qu’une définition par l’association entre poids et périmètre crânien était pertinente en terme de pronostic tant à court qu’à long terme.Nous avons montré que la restriction de croissance intra-utérine était associée au pronostic neurologique des grands prématurés en terne de déficience cognitive et difficultés scolaires essentiellement et ce même pour des prématurés modérés et une restriction de croissance peu sévère et que l’effet du retard de croissance était modulé selon l’âge gestationnel de naissance. Concernant la croissance extra-utérine, nous avons montré qu’elle était elle-même associée au pronostic neurologique des prématurés mais que cet effet était variable selon la croissance anténatale.Enfin, nous nous sommes interrogés sur les conséquences à court terme des efforts faits par les néonatologistes afin d’optimiser la croissance post-natale des prématurés par une revue de la littérature et montré qu’ils existaient des anomalies métaboliques engendrées par une nutrition agressive qu’il convenait de surveiller. / Our main objectives were to define intrauterine growth restrictions in preterm infants to study its consequences in terms of neonatal morbidity and long-term prognosis and also assessment to study the relationship between intrauterine growth restriction, extra-uterine growth and neurological outcomes.We showed initially that strict threshold definition of a "small for gestational age" preterm could not be limited in the context of prematurity in the 10th percentile, but extend beyond, at least to the 20th percentile. Furthermore, to define growth restriction studying, weight was not enough. A definition by the association between weight and head circumference was relevant in terms of prognosis in both the short and long term.We found that growth restriction in very preterm and neurological outcome were significantly associated. Small for gestational age preterm infants were more likely to have cognitive impairment and school difficulties even for moderate preterm and moderate growth restriction. Gestational age was an important factor that modulates the association between growth restriction and outcome. Concerning extra-uterine growth, we have shown that it was associated with neurological outcome but this effect varied with antenatal growth pattern.Finally, we studied by literature review, the short-term consequences of optimized postnatal growth of premature infants and showed metabolic abnormalities caused by an aggressive nutrition that required necessary monitoring.

La thèse identifie les lacunes et les défauts de mise en œuvre des instruments juridiques internationaux applicables dans le contexte des conflits armés (les Conventions de Genève de 1949 et le Statut de la Cour Pénale Internationale) en ce qui concerne la question de la protection du droit à la sante mentale. Une solution pour une meilleure protection de ce droit est proposée, visant à amender les instruments juridiques internationaux en la matière par une nouvelle disposition qui incrimine distinctement les violations du droit à la sante mentale pendant la guerre. La recherche met en évidence la gravite des conséquences de la violation du droit à la sante mentale dans le cadre des conflits armés, en montrant le lien de causalité entre les traumas produits par ces conflits, l'apparition de troubles psychiques, la modification des standards de la normalité dans une collectivité et la prédisposition accrue à des comportements antisociaux. La thèse avance une hypothèse qui explique l'augmentation des taux de criminalité après la guerre par le rôle des traumas psychiques de la population suite aux conflits armes. / The thesis identifies the gaps and shortcomings regarding the implementation of international legal instruments applicable in the context of armed conflict (the Geneva Conventions of 1949 and the Statute of the International Criminal Court) in what concerns the protection of the right to mental health. A solution for a better protection of this right is proposed, consisting in amending the relevan international legal instruments with a distinct new provision criminalizing the violations of the rightto mental health during armed conflicts.The research highlights the serious consequences of violating the right to mental health during wartime, showing the causal link between the trauma produced by the conflict, the development of mental disorders, the changes of the "normality" standards of communities and the increased occurrence of antisocial behavior. The thesis proposes a hypothesis that explains the amplification of crime rates after the war by the influence of the psychological trauma suffered by the respective population as a consequence of armed conflict.

Les Troubles du Spectre Autistique (TSA) forment un groupe hétérogène de troubles neurodéveloppementaux caractérisés par des déficits de l’interaction sociale et de la communication ainsi que la présence de comportements répétitifs et d’intérêts restreints. Les TSA affectent environ un individu sur 68. Ils se manifestent généralement durant les trois premières années de vie mais, pour certains cas, les symptômes sont reconnus plus tard, quand les exigences sociales augmentent. Les études de jumeaux et la récurrence des troubles dans certaines familles démontrent l’importance des facteurs génétiques dans la vulnérabilité aux TSA. Cependant, l’architecture génétique des TSA reste difficile à caractériser car elle est extrêmement hétérogène et il est très compliqué d’identifier, pour chacun des patients, la combinaison d’allèles à risque. Notre laboratoire a identifié la première voie génétique associée aux TSA – la voie NLGN-NRXN-SHANK- qui joue un rôle clé dans la plasticité synaptique. Il existe un nombre de plus en plus grand de gènes associés aux TSA mais peu d’études ont été réalisées sur des cohortes épidémiologiques et dans des populations isolées. L'analyse des données de génotypage et de séquençage d’exome de 357 individus issus des îles Féroé (36 patients, 136 apparentés des patients, 185 témoins) nous a permis de mettre en évidence un nombre plus important de Variations du Nombre de Copies (CNVs), un coefficient de consanguinité supérieur, un plus grand nombre de mutations homozygotes et délétères ainsi qu’un Polygenic Risk Score (ASD-PRS) supérieur chez les patients TSA comparés aux individus témoins. Notre analyse confirme le rôle de plusieurs loci associés aux TSA (NRXN1, ADNP, délétion 22q11) et a permis d’identifier de nouvelles mutations tronquant la protéine (GRIK2, ROBO1, NINL et IMMP2L) ou récessives (KIRREL3 et CNTNAP2) affectant des gènes déjà associés aux TSA. Nous avons également mis en évidence trois nouveaux gènes candidats jouant un rôle important dans la plasticité synaptique (RIMS4, KALRN et PLA2G4A) à travers la présence de mutations de novo délétères chez des patients sans déficience intellectuelle. Au total, nous avons pu identifier une cause génétique expliquant les TSA pour 11% des patients et au moins une mutation fortement délétère dans des gènes candidats chez 39% des patients. Aucune cause génétique n'a pu être trouvée chez 50% des patients. En résumé, notre étude permet de mieux comprendre l’architecture génétique des TSA dans les populations isolées en soulignant à la fois l'impact des variants communs et des variants rares mais également en révélant le rôle de nouveaux gènes pour les TSA. Ces gènes codent pour des protéines essentielles pour le neurodéveloppement et l’identification de ces facteurs impliqués dans la formation et l'entretien des synapses pourrait ainsi fournir de nouvelles pistes afin de mieux comprendre les bases biologiques des TSA et de découvrir de nouvelles stratégies thérapeutiques. Il est cependant nécessaire de comprendre plus avant l'impact de la combinaison de différentes mutations sur la fonction neuronale afin de mieux caractériser l’architecture génétique des TSA. / Autism Spectrum Disorders (ASDs) are a heterogeneous group of neurodevelopmental disorders characterized by deficits in social interaction and communication as well as the presence of repetitive behaviors and restricted interests. ASD affects approximately one in 68 individuals. They usually occur during the first three years of life but, in some cases, symptoms are recognized later, when social demands increase. There is a strong genetic component to ASD, as indicated by the recurrence risk in families and twin studies. However, the genetic architecture of ASD remains largely unknown because of its extreme heterogeneity. It is very challenging to identify, for each patient, the combination of risk alleles. Our laboratory identified the first genetic pathway associated with ASD – the NLGN-NRXN-SHANK pathway – playing a key role in synaptogenesis during development. There are an increasing number of genes associated with ASDs but few studies have been conducted on epidemiological cohorts and isolated populations. Here, we investigated 357 individuals from the Faroe Islands including 36 patients with ASD, 136 of their relatives and 185 non-ASD controls. Data from SNP array and whole exome sequencing revealed that patients had a higher burden of copy-number variants, higher inbreeding status, higher load of homozygous deleterious mutations, and a higher ASD polygenic risk score compared to controls. We confirmed the role of several ASD-associated loci (NRXN1, ADNP, 22q11 deletion) and identified new truncating (GRIK2, ROBO1, NINL and IMMP2L) or recessive variants (KIRREL3 and CNTNAP2) affecting genes already associated with ASD. We have also identified three novel candidate genes playing key roles in synaptic plasticity (RIMS4, KALRN and PLA2G4A) carrying deleterious de novo mutations in patients without intellectual disability. Overall, for 11% of individuals with ASD, a known genetic cause was identified, for 39% at least one strongly deleterious mutation was identified in a compelling candidate gene and for 50% no obvious genetic cause was detected. In summary, our study provides a better understanding of the genetic architecture of ASD in isolated populations by highlighting both the impact of common and rare variants but also by revealing the role of new genes for ASD. These genes code for proteins that are essential for neurodevelopment. The identification of these factors involved in synapse formation and maintenance could provide new leads to better understand the biological basis of ASD and find novel therapeutic strategies. However, it is necessary to further understand the combined impact of different mutations on neuronal function in order to better characterize the genetic architecture of ASD.

Le syndrome d’Ehlers-Danlos (SED) est un groupe mixte de maladies héréditaires dont la caractéristique commune est une altération d’origine génétique du tissu conjonctif. Sa forme hypermobile (SEDh) se caractérise par une hypermobilité articulaire généralisée, associée à une hyperélasticité cutanée, générant toutes deux un déficit somesthésique. Or, le système somesthésique est, avec les systèmes visuel et vestibulaire, crucialement impliqué dans le fonctionnement du système sensorimoteur. Ce travail de thèse visait donc à comprendre comment le déficit somesthésique propre au SEDh modifie les mécanismes perceptifs et sensorimoteurs sous-tendant le contrôle postural. L’appréhension de ces mécanismes s’est articulée autour de deux types d’approches : l’une indirecte, au travers de l’étude des mécanismes sensoriels sous-tendant la perception de la verticale, et l’autre directe, au travers d’analyses posturographiques approfondies.Le premier objectif de travail visait à déterminer comment le déficit somesthésique affecte l’utilisation des cadres de référence spatiale (allocentré, égocentré et géocentré) pour la perception de la verticale visuelle. Pour ce faire, nous avons conduit deux études évaluant respectivement la perception de la verticale avec ou sans indices visuels (test de la baguette et du cadre, RFT ; test de verticale visuelle subjective, VVS). Ces deux études ont montré que le déficit somesthésique diminuait la contribution du référentiel égocentré (axe corporel) à la perception de la verticale. En réponse, les patients présentent une plus grande dépendance au champ visuel et s’appuient donc préférentiellement sur le référentiel allocentré. Le second axe de travail visait à identifier les stratégies sensorielles adoptées par ces patients, et à évaluer les répercussions de celles-ci sur les mécanismes de régulation posturale. Ces questions ont été investiguées au moyen d’évaluations posturographiques approfondies, utilisant à la fois des paradigmes de perturbation sensorielle et de double tâche, ainsi que des analyses linéaires et non-linéaires. Nous avons ainsi observé que le déficit somesthésique des patients altérait la contribution de la proprioception musculaire aux mécanismes en charge de la régulation automatique de l’équilibre postural. Ces modifications dans la régulation posturale se répercutent par une augmentation du monitoring actif des oscillations posturales par le système nerveux central. En retour, les patients SEDh développent une visuodépendance, et mettent en place des stratégies adaptatives basées sur une rigidification des mécanismes correctifs à long terme. Enfin, deux études pilotes ont été conduites afin de tester l’effet de stratégies de remédiation proprioceptive, à savoir les orthèses somesthésiques et la reprogrammation sensorimotrice, sur le contrôle postural de ces patients. Chacune de ces prises en charge semble exercer un effet bénéfique sur leur contrôle postural, qui se traduit par une augmentation de la stabilité posturale lors du port des orthèses somesthésiques, et une amélioration de l’efficacité du contrôle postural suite à la reprogrammation sensorimotrice. Néanmoins, les résultats indiquent également que l’effet immédiat opéré par les dispositifs orthétiques de suppléance somesthésique est limité puisqu’il ne permet pas de diminuer la visuodépendance des patients. Cet effet est, en revanche, induit par l’action de la reprogrammation sensorimotrice, qui, par le renforcement du système proprioceptif, libère les patients SEDh de leur visuodépendance. Ainsi, ces observations nous ont permis de caractériser les spécificités de la régulation posturale chez les patients SEDh, et, de façon préliminaire, d’observer la façon dont celles-ci évoluent en réponse à des prises en charge spécifiquement orientées sur la remédiation sensorielle. / Ehlers-Danlos syndrome (EDS) is the clinical manifestation of hereditary connective tissue disorders, comprising several clinical forms. The EDS hypermobility type (EDSh) is characterized by generalized joint hypermobility and variable skin hyperextensibility, which both generate somatosensory impairment. Somatosensory system is, together with visual and vestibular systems, crucially involved in sensorimotor system functioning. The aim of this work was to understand the impact of impaired proprioception on perceptive and sensorimotor mechanisms underlying postural control in EDSh patients. Evaluation of postural control was structured around two approaches. The first one was indirect, and evaluated the sensory mechanism underlying vertical perception. The second one was direct, and used detailed stabilometric analyses to investigate postural control.The first objective of this work was to evaluate how somatosensory impairment affects the contribution of spatial frame of reference (allocentric, egocentric, and geocentric) to visual vertical perception. Two types of tests were conducted to assess the vertical perception with and without visual information (Rod and Frame Test, RFT; Subjective visual vertical, SVV). These two studies showed that somatosensory impairment reduces the contribution of egocentric frame of reference (body axis) to vertical perception. In response, patients increase their visual field dependence, and thus, use preferentially allocentric frame of reference. The second axis aimed to identify sensory strategies adopted by these patients and their repercussion on postural regulation mechanisms. To investigate this question, a thorough postural assessment was conducted, using sensory perturbation and dual-task paradigm, and linear and non-linear analyses. We observed that somatosensory impairment impacts muscular proprioceptive contribution to automatic regulation mechanism involved in postural control. These modifications in postural regulation induce an increase of active monitoring of postural sway. In response, EDSh patients develop a visual dependence, and produce adaptive strategies based on stiffening of corrective mechanisms acting in long term. Finally, two pilot studies were conducted to test the impact of proprioceptive remediation, somatosensory orthoses and sensorimotor rehabilitation program, on postural control of these patients. Both of these two therapeutic solutions seem to induce a beneficial effect on postural control. This effect is reflected by an improvement of postural stability when patients wore somatosensory orthoses, and an enhancement of postural efficiency in response to sensorimotor rehabilitation. However, results also indicate that the immediate effect induced by orthotic device of somatosensory substitution is limited, because it did not help to decrease visual dependency. Hence, these observations allowed us to identify the postural regulation specificities in EDSh patients, and, in a preliminary way, to observe how they change in response to therapeutic solutions based on sensory remediation.

The purpose of this MA thesis is to analyse the function of the comic elements in several post-conflict Northern Irish plays that deal with the legacy of the Troubles. This thesis stems from the hypothesis that the approach towards the armed conflict has changed during the 20 years of peace and has allowed playwrights to offer comical perspectives that not only critically engage with the issue, but at the same time help both sides of the conflict deal with the remaining trauma caused by it. The thesis provides a close reading of four Northern Irish plays which have achieved a considerable critical acclaim. The four plays chosen for the purpose of this MA thesis are: Tim Loane's comedies Caught Red Handed (2002), produced by the Tinderbox Theatre Company, and first performed in 2002 as a site-specific piece at the Northern Bank Building in Belfast; To Be Sure (2007), also written by Tim Loane, which premiered at the Lyric Theatre in Belfast five years later;1 The History of the Troubles (accordin' to my Da) (2002), a collaboration between the playwright Martin Lynch and the comedians Connor Grimes and Alan McKee, first performed at the Northern Bank as a commission by the Cathedral Quarter Arts Festival; and David Ireland's Cyprus Avenue (2016), which premiered the Abbey Theatre in 2016. The choice...

When Brian Friel’s play The Freedom of the City premiered in 1973, just a year after the events of Bloody Sunday, it was met with harsh criticism and called a work of propaganda. In the play, three peaceful protestors flee a civil rights demonstration turned violent and end up trapped inside the Guildhall in Derry, Northern Ireland. By the end of the play, they are shot dead. These three protestors, disoriented by violence as well as the aftereffects of life-long poverty, on the surface are not emblems of morality. However, this thesis employs Ami Harbin’s theorization of disorientation and moral action to challenge traditional virtue ethics and showcase that even in the midst of all-encompassing disorientation, moral action can easily emerge, even from the most unexpected person. Specifically, I look at the character Skinner, a flippant hooligan who leads the other trapped protestors through a series of games ultimately meant to encourage them to embrace their disorientation as he has. Within Friel’s drama, accepting and embracing disorientation as opposed to fighting it, I conclude, is what frees one from the bounds of disorientation, and in this case, allows a person to more fully perpetuate moral action.