O efeito da radiação ionizante sobre a tireóide vem sendo estudado há várias décadas. Os acidentes nucleares têm sido a maior fonte de estudos nessa área. A associação de hipotireoidismo, hipertireoidismo, nódulos e câncer de tireóide com a radiação é freqüentemente relatada, mas os limiares de dose de radiação para lesões, os mecanismos de lesão e alguns fatores de risco ainda não estão bem estabelecidos. As crianças apresentam maior risco para essas alterações de tireóide secundárias à radiação e necessitam de seguimento médico por longo período após a exposição. Este tema adquire maior relevância atualmente, uma vez que um grande número de pessoas tratadas com radioterapia para câncer na infância sobrevive e poderá apresentar seqüelas. Nesta revisão analisamos as diferentes alterações clínicas provocadas sobre a tireóide causadas por radiação interna e externa. / The effects of ionizing radiation on the thyroid have been studied for some time. Nuclear accidents are the major source of studies related to this matter. The association of hypothyroidism, hyperthyroidism, thyroid nodules and cancer is frequently reported, but the radiation dose injury thresholds, the mechanism of injury and some risk factors are not fully established. Children are at greater risk for developing thyroid injury secondary to radiation and need to be followed for a long time after exposure. This issue is especially relevant nowadays as many people treated by radiation for childhood cancer survive and may have squels. In this review we analyze the different clinical changes caused by internal and external radiation on the thyroid.

Os hormônios da tireóide (HT) têm sido descritos agindo em sítios nucleares e extranucleares, induzindo respostas celulares através de diversos mecanismos. Também tem sido reportado que as proteínas do citoesqueleto são alvos para os HT durante o desenvolvimento do testículo e do sistema nervoso. Os efeitos dos HT durante o desenvolvimento são mediados principalmente por receptores nucleares modulando a expressão gênica. Entretanto, há diversas evidências de mecanismos não genômicos dos HT associados a vias de sinalização ativadas por Ca2+ e proteínas quinases. Nesse contexto, nosso estudo investigou as ações genômicas e não genômicas dos HT em células testiculares e neurais durante o desenvolvimento. Nós inicialmente demonstramos o envolvimento de mecanismos mediados por Ca2+ na fosforilação da vimentina induzida por T3 em testículos de ratos imaturos através de mecanismos independentes da síntese de proteínas. Também observamos um acúmulo de vimentina fosforilada em testículos de ratos hipertireoideos, podendo ser conseqüência da ativação da ERK regulando o citoesqueleto. Nós ainda demonstramos um aumento no metabolismo basal através da medida do consumo de O2 e dos níveis de TBARS. Além disso, as defesas antioxidantes enzimáticas e não enzimáticas modificaram-se aparentemente de acordo com o aumento no consumo de O2. E Esses resultados corroboram com a idéia de que um aumento na geração de ROS induz estresse oxidativo e pode ser responsável pelas alterações bioquímicas envolvidas no aumento da capacidade metabólica em testículos de ratos hipertireoideos. Além disso, o hipotireoidismo inibiu a atividade das NTPDases em culturas de células de Sertoli sem alterar a expressão das NTPDases 1, 2 e 3. Os HT modificaram a atividade NTPDásica, provavelmente através de mecanismos não genômicos e, consequentemente, podem influenciar a função reprodutiva durante o desenvolvimento. Considerando-se os efeitos dos HT em células neurais, nós primeiramente demonstramos que T3 e T4 estimularam a fosforilação dos filamentos intermediários (FI) através de mecanismos GABAérgicos via PKA e PKCaMII em córtex cerebral de ratos de 10 dias de idade. A dependência de PKA, PKC e canais de Ca2+ tipo-L e -T também foi evidenciada no efeito dos HT sobre a captação de 45Ca2+. Surpreendentemente, em córtex cerebral de ratos de 15 dias de idade, apenas o T4 estimulou a fosforilação dos FIs. Os mecanismos envolvidos na ação do T4 sobre o citoesqueleto dependem da ativação de um receptor acoplado a proteínas Gi, além da participação da PLC, PKC, MAPK, PKCaMII e níveis intracelulares de Ca2+. Estes dados demonstram que o T4 tem importantes funções fisiológicas modulando o citoesqueleto de células neurais durante o desenvolvimento. Nós também demonstramos a reorganização e a fosforilação do citoesqueleto induzidas por HT em células de glioma C6 e astrócitos, e a participação da via de sinalização da RhoA mediando a ação hormonal. Concluindo, nossos resultados evidenciaram ações genômicas e não genômicas dos HT promovendo a fosforilação dos FI, reorganização do citoesqueleto, influxo de Ca2+ e modulação da atividade das NTPDases via mecanismos mediados por Ca2+ e proteínas quinases. Estes resultados podem contribuir para o melhor entendimento dos mecanismos envolvidos nas desordens observadas no hipo e hipertireoidismo durante o desenvolvimento e maturação do cérebro e do testículo. / Thyroid hormones (TH) have been shown to act at nuclear and extra nuclear sites, inducing cell responses by several mechanisms. It has also been reported that cytoskeletal proteins are a target for TH during hormone-induced differentiation and development of nervous system and testicular cells. The developmental effects of TH are mainly mediated by nuclear receptors regulating gene expression. However, there are increasing evidences of nongenomic mechanisms of TH associated with kinase- and Ca2+-activated signaling pathways. In this context, our study investigated the genomic and nongenomic actions of TH on testicular and neural cells from developing rats. We first described the involvement of Ca2+-mediated mechanisms on vimentin phosphorylation induced by T3 in immature rat testis. This effect was demonstrated to be independent of protein synthesis. Furthermore, we observed an accumulation of phosphorylated vimentin in hyperthyroid rat testes, which could be a consequence of the extracellular-regulated kinase (ERK) activation regulating the cytoskeleton. We also demonstrate increased basal metabolic rate, measured by tissue oxygen consumption, as well as, increased TBARS levels. Moreover, the enzymatic and non-enzymatic antioxidant defences were modified apparently to respond according to the augmented oxygen consumption. These results support the idea that an increase in mitochondrial ROS generation, underlying cellular oxidative damage, is a side effect of hyperthyroid-induced biochemical changes by which rat testis increase their metabolic capacity. In addition, hypothyroidism inhibited NTPDase activity in Sertoli cell cultures from young rats without alter the expression of NTPDase 1, 2 and 3. Our findings also demonstrate that TH modifies the NTPDase activities, probably via non-genomic mechanisms and consequently may influence the reproductive function throughout development. Concerning the effect of TH on neural cells, we first demonstrate that T3 and T4 stimulate the intermediate filament (IF) phosphorylation through PKA, PKCaMII and GABAergic mechanisms in cerebral cortex of 10 day-old rats. The dependence of PKA, PKC, L- and T-type Ca2+ channels were also evidenced on the effect of TH on 45Ca2+ uptake. Surprisingly, in cerebral cortex of 15 day-old rats, only T4 stimulate IF phosphorylation. The mechanisms underlying the action of T4 involve the activation of a Gi-protein coupled receptor. Moreover, we showed the participation of PLC, PKC, MAPK, PKCaMII and intracellular Ca2+ levels mediating the effects of T4 on the cytoskeleton. These findings demonstrate that T4 have important physiological roles modulating the cytoskeleton of neural cells during development. We further demonstrate that TH induce cytoskeleton reorganization and phosphorylation in C6 glioma cells and astrocytes and the participation of RhoA signaling pathway mediating this action. In conclusion, our results evidence genomic and nongenomic actions of TH promoting IF phosphorylation, cytoskeletal reorganization, Ca2+ influx and modulation of NTPDase activity by Ca2+- and kinase-mediated mechanisms. These results may contribute to a better knowledge of the mechanisms involved in the disorders observed in hyper and hypothyroidism during brain and testis maturation and development.

Resumo não disponível.

Os carcinomas da tireóide são as neoplasias malignas mais freqüentes do sistema endócrino. Classificam-se histologicamente em carcinomas papilar e folicular, derivados das células foliculares; carcinoma medular, derivado das células C ou parafoliculares, e carcinoma anaplásico. Os carcinomas diferenciados, papilar e folicular, representam mais do que 85% de todos os tipos histológicos. O carcinoma medular, compreende 5 a 10% e o anaplásico ou indiferenciado, 2% de todos os cânceres da tireóide. Os carcinomas diferenciados da tireóide geralmente conservam as características bioquímicas da célula folicular tireoidiana. No entanto, vários estudos têm descrito anormalidades na expressão das principais proteínas envolvidas na biossíntese dos hormônios tireoidianos, tais como o receptor do TSH, o cotransportador de Na+/I- (NIS), a tireoglobulina (Tg) e a tireoperoxidase (TPO). As iodotironinas desiodases tipo 1 (D1) e tipo 2 (D2) são enzimas responsáveis pela ativação do T4 e produção do hormônio biologicamente ativo T3 na tireóide e nos tecidos periféricos. Poucos estudos analisaram a expressão das 5’-desiodases nos carcinomas diferenciados da tireóide. Estudos prévios demonstraram que a expressão da isoenzima D2 está reduzida no carcinoma papilar e aumentada no carcinoma folicular metastático. No entanto, uma expressão variável da D1 foi descrita em amostras de carcinomas papilares, sendo que não havia uma avaliação sistemática da expressão dessa isoenzima nos carcinomas foliculares. O objetivo inicial do nosso estudo foi avaliar a expressão da D1 e da D2 nos tumores benignos e malignos da tireóide. De forma interessante, demonstramos que nos vários subtipos histológicos de carcinoma papilar, inclusive em microcarcinomas, os níveis de RNA mensageiro (RNAm) e de atividade da D1 estavam significativamente diminuídos em relação ao tecido tireoidiano normal correspondente (0,25 ± 0,24 vs. 1,09 ± 0,54 unidades arbitrárias (UA), P<0,001 e 0,08 ± 0,07 vs. 0,24 ± 0,15 pmol T4/min/mg proteína, P=0,045, respectivamente) . Por outro lado, observamos um aumento da expressão dessa enzima nos adenomas (1,9 ± 1,5 vs. 0,83 ± 0,58 UA, P= 0,028 e 2,67 ± 1,42 vs. 0,22 ± 0,06 pmol T4/min/mg proteína, P=0,044, respectivamente) e nos carcinomas foliculares (1,2 ± 0,46 vs. 0,67 ± 0,18 UA, P=0,038 e 1,20 ± 0,58 vs. 0,20 ± 0,10 pmol T4/min/mg proteína, P<0,001, respectivamente). Da mesma forma, confirmamos dados prévios sobre o aumento da atividade da D2 no carcinoma folicular metastático. A análise desses resultados permitiu concluir, originalmente, que a alteração na expressão da D1 parece ser um evento precoce e específico da desdiferenciação celular do carcinoma papilar (Souza Meyer EL et al, Clinical Endocrinology 2005;62:672-78). O interesse pelo padrão de expressão das 5’-desiodases em outros tumores humanos e pelos mecanismos ou implicações do aumento ou da diminuição das desiodases na patogênese neoplásica, determinou um estudo da literatura que foi publicado em artigo de revisão (Meyer ELS et al, Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia 2007;51/5:690-700). Uma observação inesperada durante as nossas pesquisas foi a presença da D2 no carcinoma medular da tireóide (CMT). A atividade da D2 em amostras de CMT estava comparável ao tecido folicular normal (0,41 ± 0,10 vs. 0,43 ± 0,41 fmol T4/min/mg proteína, P=0,913). Para descartar a possibilidade de contaminação do tecido tumoral por tecido tireoidiano normal, a investigação foi ampliada para a análise dessa enzima nas células TT, uma linhagem celular humana de CMT. Os resultados confirmaram os achados nas amostras tumorais e evidenciaram a manutenção das propriedades bioquímicas da D2, tais como a inibição pelos hormônios tireoidianos, a insensibilidade à inibição pelo propiltiouracil e a baixa Constante de Michaelis-Menten, apesar da desdiferenciação celular. Sendo assim, os nossos dados propõem uma nova perspectiva sobre o papel dos hormônios tireoidianos nas células C da tireóide (artigo submetido à publicação).

Avaliou-se o desenvolvimento da tireóicle no período da puberdade em 96 escolares da cidade de Passo fundo, Rio Grande do Sul, nos anos 1991 e 1992 e, posteriormente, em 1995 e 1996. Estes ind ivícluos eram provenientes de um subgrupo de 164 alunos selecionados aleatoriamente entre l 096 escolares que participaram da primeira fase do . estudo sobre a prevalência de bócio. Daquele grupo, 96 estudantes foram encontrados e concordaram em participar do novo estudo. Estes tiveram suas tireóides observadas pelo exame clínico e pela ultra-sonografia, avaliados o peso, altura, grau de desenvolvimento puberal em ambos períodos. Na segunda etapa do estudo, além dessas avaliações, foram feitas dosagens laboratoriais: tiroxina total, hormônio estimulante da tireóide, somatomedina C, anticorpos antitireoperoxidase e o iodo urinário. Constatou-se que o volume tireoideano aumenta proporcionalmente mais do que a superf1cie corporal durante a puberdade. Este aumento foi maior em meninos que em meninas e não estava relacionado aos níveis de T4 total, TSH, IOF I e iodo urinário. Através da regressão linear múltipla, observou-se que o aumento do volume tireoideano permanecia associado, de forma independente e significativa, ao tamanho da tireóide no início do estudo, ao aumento ela superfície corporal e ao sexo masculino. A tireóide dos meninos é maior que a das meninas mesmo quando este volume foi ponderado pela superfície corporal. O volume da tireóide apresentou uma correlação positiva com os estágios ela puberdade nos meninos e não nas meninas. Houve um aumento das medidas antropométricas no período do estudo, porém o aumento da prega cutânea tricipital não apresentou significância estatística. A prega cutânea das meninas foi maior que a dos meninos. Os níveis de T4 total diminuíram durante o período da puberdade estudado em meninos. Os níveis de TSH, IGF-1 e a excreção uónária de iodo não apresentaram variação significativa As meninas apresentaram níveis de IGF I maior que os dos meninos. Cerca de 8% dos indivíduos apresentavam Tireoidite de Hashimoto e, nestes, a tireóide era significativamente maior do que os sem esta patologia. Os níveis de TSH médios levemente superiores, embora sem significância estatística, e todos os estudantes com Tireoidíte de Hashimoto eram eutireoideanos no momento do estudo. Houve uma proporção de seis meninas para um menino com Tireoidite de Hashimoto. O suprimento de iodo, através do sal íodado, estava sul:iciente para a população de estudantes no período do estudo. A tireóide, portanto, aumenta de forma significativa no período puberal, porém este crescimento não está associado a fatores conhecidos. Este aumento parece ser uma característica do período puberal e ocorre de forma mais acentuada nos indivíduos do sexo masculino. / Ninety and six schoolchildren in the puberal period were studied to evaluate the thyroid development in 1991-1992 and again in 1995-1996. These individuais came from a sub sample of 164 schoolchildren randomly selected among 1 096 schoolchildren studied in a goiter survey in 1991-1992. The ninety and six actually studied were those found and that agreed on participation in the second part of the study. All students had theirs thyroids examined clinically and through ultra-sonography. The weight, height and triciptal skinfold was obtained. In the second phase o f the study, in addiction to these measurements, the serum total .thyroxin, thyroid stimulating hormone, insulin like growth factor I and urinary iodine were assayed. Proportionally, the thyroid increased more than the body surface area during the period o f puberty studied. This growth was more pronounced in boys than in girls and was not related to total T4, TSH, IGF or urinary iodine excretion. According to a model of multiple regression analysis, the thyroicl growth remained associated independently and significantly to thyroid size at the beginning o f the study, to the body surface area growth and to the male gender. All the anthropometric measures increased significantly during the period of the study with exception o f thc trici ptal skinfold that di c! not reach statistical significance.

Objetivo: A proposta deste estudo foi comparar as concentrações plasmáticas de T4, T3, T4 livre, T3 reverso e TSH entre recém-nascidos a termo, asfixiados ou não, no sangue do cordão umbilical e com 18 a 24 horas de vida. A incidência da síndrome do doente eutireóideo (SDE), sua relação com a gravidade do caso e a correlação de níveis hormonais com prognóstico do recém-nascido asfixiado também foram estudadas. Método: Foi realizado um estudo do tipo exposto-controle. O grupo de estudo foi formado por recém-nascidos a termo, com escore de Apgar < 7 no primeiro e quinto minutos e pH no sangue do cordão umbilcal < 7,2. O grupo controle foi formado por recém-nascidos a termo com escore de Apgar ~ 8 no primeiro e quinto minutos de vida e pH no sangue do cordão umbilical ~ 7,2. Sangue do cordão umbilical e sangue coletado 18 a 24 horas após o nascimento foram utilizados para determinar as concentrações plasmáticas de T4, T3, T4 livre, T3 reverso, TSH, pH, pC02, p02 e excesso de base. Todos os recém-nascidos foram acompanhados até a alta hospitalar. O tamanho amostrai foi calculado em 14 recém-nascidos em cada grupo, a partir de dados da literatura. Resultados: Houve 17 recém-nascidos em cada grupo. Ambos os grupos tinham composição semelhante quanto a idade gestacional, peso de nascimento, sexo, adequação para idade gestacional, tipo de parto e cor. Escores de Apgar no primeiro e quinto minutos de vida foram significativamente mais baixos no grupo dos asfixiados do que no grupo controle. No sangue do cordão, os recém-nascidos asfixiados tinham pH, pOz e excesso de base mais baixos e pC02 mais alto do que os recém-nascidos normais. Não houve diferença na dosagem do TSH e dos hormônios tireóideos, com exceção do T3 reverso que foi mais elevado no grupo que sofreu asfixia. Com 18 a 24 horas de vida, não houve diferenças entre ambos os grupos com relação ao pH, pC02 e excesso de base. A p02 foi significativamente mais alta no grupo dos asfixiados. Os níveis hormonais foram significativamente menores no grupo dos asfixiados, não havendo diferença na dosagem de T3 reverso entre os dois grupos. A SDE foi vista em 14 pacientes asfixiados (82,3%) e em 5 não asfixiados (29,4%). Não se constatou associação entre SDE e gravidade dos casos. Entre os asfixiados, o prognóstico foi pior nos pacientes com níveis baixos de T4livre (inferiores a 2,18 ng/ml). Conclusões: Os dados sugerem que a asfixia provoca uma falha no aumento de T4, T3, T4livre e TSH, fazendo com que suas concentrações sejam menores que a do sangue do cordão. A SDE foi bastante freqüente entre os recém-nascidos asfixiados, mas não houve associação entre a sua ocorrência e a gravidade do caso. Níveis de T4 livre 2': 2,18 ng/ml conferem proteção ao recém-nascido asfixiado, refletindo um menor comprometimento do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireóideo. / Objective: The purpose of this study was to compare plasmatic T4, T3, free T4, reverse T3 and TSH leveis in cord blood and peripheral blood collected 18 to 24 hours after birth of asphyxiated and normal term newborn infants. The incidence of the euthyroid sick syndrome (ESS), its relation with case gravity and the correlation between hormone leveis and the prognosis of asphyxiated newborn infants were also studied. Methods: An exposed-control study was performed. The study group was formed by term newborn infants with Apgar scores < 7 in the first and the fifth minutes of life and umbilical cord pH < 7.2. The control group was formed by term newborn infants with Apgar scores 2: 8 in the first and the fifth minutes of life and umbilical cord pH 2: 7.2. Umbilical cord blood and blood collected 18 to 24 hours after birth were utilized to determine plasmatic T4, T3, free T4, reverse T3 and TSH concentrations, pH, pC02, p02 and base excess. All the newborn infants were followed until discharge. Based on data reported in literature, a sample size of 14 newborn infants for each group was calculated. Results: There were 17 newborn infants in each group. Both groups were similar in respect to gestational age, mode of delivery and color. Apgar scores in the first and fifth minutes of life were significantly lower in the asphyxiated group compared to the control group. The asphyxiated newbom infants had a lower pH, p02 and base excess and a significantly higher pC02 in cord blood than the normal newborn infants. There weren't differences in the thyroid hormone concentrations and TSH, except reverse T3 , which was higher in the asphyxiated group. At 18 to 24 hours after birth, there were no differences between both groups in respect to pH, pC02 and base excess. The p02 was significantly higher in the asphyxiated group. Plasmatic hormone leveis were significantly lower in the asphyxiated group, but there wasn't difference in the plasmatic reverse T3 levei between both groups. The ESS was observed in 14 asphyxiated newbom infants (82.3%) and in 5 normal newbom infants (29.4%). There wasn't any association between ESS and case gravity. The prognos1s was worse in the patients with low free T 4 leveis ( < 2.18 ng/ml). Conclusions: The data suggest that asphyxia cause a failure of T4, T3, free T4 and TSH to rise, making their concentrations in the newbom infants Iower than the cord blood. The ESS was very frequent in the asphyxiated newbom infants, but there was no association between its incidence and case gravity. Free T4 leveis 2 2.18 ng/ml give protection to the asphyxiated newbom infant, indicating a Iower alteration in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis.

Este trabalho teve como objetivo estudar a relação anatômica entre o ramo externo do nervo laríngeo superior (RENLS), a artéria tireóidea superior (ATS) e a glândula tireóide em cadáveres humanos. Foram dissecados vinte e dois cadáveres humanos com idade superior a 18 anos, menos de 24 horas de pós-mortem e que tenham sofrido óbito por causas extracervicais foram analisados quanto ao trajeto do RENLS bilateralmente, bem como sua relação com a glândula tireóide e a ATS por meio da aferição e análise de cinco medidas entre essas estruturas. A medida entre o RENLS e o pólo superior da glândula tireóide foi 7,683,07 mm; entre o RENLS e a ATS foi de 4,242,67 mm numa linha tangente ao bordo inferior da cartilagem tireóide; entre o cruzamento da ATS com o RENLS e o pólo superior tireoideano foi 9,534,65 mm; entre o RENLS e a linha mediana do pescoço no ponto mais caudal da cartilagem tireóide foi 19,702,82 mm; e entre o RENLS e a linha mediana do pescoço no ponto mais cranial da cartilagem cricóide foi 18,353,66 mm. Conclui-se que há uma relação de proximidade variável entre o RENLS e o pólo superior da glândula tireóide variando de 3,25 a 15,75 mm. O cruzamento posterior do RENLS em relação à ATS pode estar presente em igual proporção de forma bilateral, unilateral ou não estar presente, quando o RENLS encontra-se paralelo e profundamente em relação à ATS. Não constatou-se variações significativas entre as medidas para as diferentes etnias que compõem a amostra e entre os lados nos mesmos sujeitos.

Resumo não disponível

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:38Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6718_1.pdf: 5142269 bytes, checksum: deb004a07e0f35a7f1d2391a54355398 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 1989 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Captacao de "antpot. 131 i' na" pela glandula tiroide, foi observada utilizando o homogeneizado de membrana celular tiroidiana como modelo biologico. Os homogeneizados celulares de baco, rim e figado, inibira m significativamente esta captacao. A atividade inibitoria foi crescente com a utilizacao de sobrenadantes, de homogeinizados de baco pre-incubado como tambem com a segunda fracao obtida da purificacao deste so brenadantes. O baco de animais esquistossomoticos, apresentou o efeitoinibitorio mais pronunciado sobre a captacao de "antpot. 131 i' na" pela membrana celular tiroidiana

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:53Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo9637_1.pdf: 3541837 bytes, checksum: 335946642bbceea47297349a5c09095b (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Embora o estudo imunoistoquímico seja um método bastante utilizado na rotina do diagnóstico anatomopatológico, este teste ainda apresenta importantes limitações principalmente quanto a incapacidade de distinção entre alguns tipos de lesões tumorais. Dessa maneira, outras ferramentas vêm sendo desenvolvidas a fim de aumentar a sensibilidade e especificidade da identificação antígeno-anticorpo. Dentre estas, os ensaios quimiluminescentes vem sendo cada vez mais utilizados em estudos para o mapeamento de amostras biológicas para fins diagnósticos. Dentre os inúmeros benefícios da utilização dos métodos quimiluminescentes, podemos citar o limite de detecção ultra-sensível, testes rápidos e um amplo campo de aplicações. O presente estudo buscou elaborar um protocolo para detecção da proteína galectina-3 em tecidos tumorais da tireóide e próstata a partir de anticorpo conjugado ao éster de acridina realizando ensaios imunoquimiluminescentes e compará-los aos resultados da imunoistoquímica convencional. O anticorpo monoclonal antigalectina- 3 foi conjugado ao éster de acridina e esse conjugado foi submetido à ensaios imunoquimiluminescentes em tecidos de próstata e tireóide além da imunohistoquímica convencional. Nossos resultados demonstram a eficiência na conjugação da anti-galectina-3 ao éster de acridina, um shelf-life do conjugado anticorpo/éster de acridina (AC-EA) com aproveitamento de 96,51% após 12 meses e a aplicação desse conjugado em ensaios imunoquimiluminescentes nos tecidos tireoidianos e prostáticos demonstraram padrões diferenciais entre as lesões estudadas e sua contraparte normal. Concluiu-se então, que o ensaio imunoquimiluminescente proposto pode ser utilizado como método diagnóstico alternativo na identificação de antígenos principalmente em amostras teciduais pequenas