A hipertensão arterial é resultado de disfunções nos mecanismos de controle da pressão arterial (PA). O controle reflexo da PA, feito pelo sistema nervoso autônomo (SNA), promove as alterações fisiológicas necessárias para diminuir a variação da PA. A disfunção no sistema simpatovagal devido, tanto a uma hiperatividade do sistema simpático como uma diminuição da atividade do sistema parassimpático, contribui para o aumento da variabilidade da PA e o desenvolvimento da hipertensão. A avaliação da variabilidade da freqüência cardíaca (FC) e PA nos domínios do tempo e da freqüência (análise espectral) tem sido utilizada no estudo da fisiopatologia da disfunção autonômica e da hipertensão. Com o propósito de reduzir os riscos cardiovasculares, as estatinas, fármacos provenientes da cultura de fungos, vêm sendo amplamente estudadas pelos efeitos sobre a redução das concentrações plasmáticas de colesterol, ação antioxidante e anti-inflamatória, e sua possível ação sobre a sensibilidade barorreflexa e sobre o controle autonômico da circulação.Dessa forma, este trabalho estudou o efeito da administração de sinvastatina sobre o controle autonômico da PA de ratas espontaneamente hipertensas (SHR) na ausência de estrogênio. Para isto, foram utilizadas 14 fêmeas SHR com 16 semanas, divididas em dois grupos: ratas SHR ooforectomizadas sem (SC;n=8) e com (ST;n=6) administração de sinvastatina por gavagem durante 7 dias. Foram avaliadas: 1) a sensibilidade barorreflexa e a variabilidade da PA e FC nos domínios do tempo e da freqüência; e 2) as concentrações plasmáticas de colesterol total. Os resultados mostraram que as concentrações plasmáticas de colesterol, medidas antes do tratamento com sinvastatina (SC = 61,36 ± 14,30e ST = 57,61 ± 12,62 mg/dL), não diferiram significativamente daquelas observadas após o tratamento (SC = 66,45 ± 13,16 e ST = 70,64 ± 6,99 mg/dL). A sensibilidade barorreflexa avaliada pelos alfas LF e HF não apresentou diferença significativa entre os grupos (Alfa LF: SC = 0,59 ± 0,25; ST = 0,56 ± 0,19; alfa HF: SC = 1,75 ± 0,63, ST = 2,21 ± 0,98), apesar da diferença encontrada na variabilidade da pressão sistólica (SC = 9,13 ± 2,31; ST = 6,16 ± 1,23 mmHg), que apresentou-se significativamente diminuída no grupo tratado com sinvastatina. A VFC no domínio do tempo não foi diferente entre os grupos (SC = 7,74 ± 1,32 ms; ST = 8,43 ± 2,17 ms). Além disso, houve uma melhora significativa no balanço simpatovagal, evidenciada na análise dos componentes HF (SC = 69,02 ± 10,91 e ST = 82,61 ± 8,12 ms2) e LF (SC = 30,97 ± 10,91 e ST = 17,38 ± 8,12 ms2) em unidades normalizadas, bem como na relação LF/HF (SC = 0,48 ± 0,25 e ST = 0,22 ± 0,12 ms2). O grupo ST apresentou o componente HF (controle vagal) mais ativado, enquanto no grupo SC houve predomínio significativamente maior do componente simpático, ou LF.Os resultados obtidos confirmam a hipótese proposta de que a sinvastatina melhora o balanço simpato/vagal em ratas espontaneamente hipertensas. Dessa forma, nossos resultados indicam que a sinvastatina melhora o controle autonômico da PA por mecanismos ainda desconhecidos, que independem das alterações nas concentrações plasmáticas de colesterol. / The arterial hypertension is caused by dysfunction in the cardiovascular control. The autonomic blood pressure control is responsible to the physiological alterations necessary to decrease variations in blood pressure. An autonomic dysfunction caused either by sympathetic hyperactivity or by parasympathetic hypo activity, contributes to increase blood pressure variability and induces hypertension. The pulse interval and mean arterial pressure fluctuation were assessed in the frequency domain, and they have been used to study the autonomic dysfunction and hypertension. To reduce cardiovascular risk, the statins have been studied for their effects on reducing cholesterol blood levels, antioxidant and antiinflammatory actions, and their possible action on baroreceptor sensitivity and autonomic control of the circulation. Thus, this study verified the effect of sinvastatin administration on the autonomic control of arterial pressure in oophorectomized spontaneous hypertensive female rats (SHR) by absence of estrogen. In this study, 14 spontaneous hypertensive females rats, 16 weeks old, were divided in 2 groups: oophorectomized females, without (SC; n=8) or with (ST;n=6) 7 days sinvastatin administration by gavage. The baroreflex sensitivity, mean arterial pressure and pulse interval were assessed in the time and frequency domain, and the total cholesterol and nitric oxide metabolites were studied. Our results showed that cholesterol blood levels were not significantly different before (SC = 61,36 ± 14,30 e ST = 57,61 ± 12,62 mg/dL) and after (SC = 66,45 ± 13,16 e ST = 70,64 ± 6,99 mg/dL) sinvastatin treatment. In addition, it was not observed differences between plasmatic nitrites (SC= 0,023 ± 0,009 e ST = 0,023 ± 0,015 Umoles/L) andnitrates (SC = 0,38 ± 0,15 e ST = 0,39 ± 0,24 Umoles/L) after treatment. Although the systolic blood pressure variability had been higher in the SC group (SC = 9,13 ± 2,31; ST = 6,16 ± 1,23 mmHg), the baroreflex sensitivity, evaluated through LF and HF component (Alfa LF: SC = 0,59 ± 0,25; ST = 0,56 ± 0,19; alfa HF: SC = 1,75 ± 0,63, ST = 2,21 ± 0,98) and heart rate variability in time domain (SC = 7,74 ± 1,32 ms; ST = 8,43 ± 2,17 ms) were not different between groups. On the other hand, there was a significant increase in the autonomic function seen through HF (SC = 69,02 ± 10,91 e ST = 82,61 ± 8,12 ms2) and LF (SC = 30,97 ± 10,91 e ST = 17,38 ± 8,12 ms2) component, as well as in the LF/HF relationship (SC = 0,48 ± 0,25 e ST = 0,22 ± 0,12 ms2).The ST group showed an increased HF component participation (vagal control) compared to SC group, which had a significant increase in the sympathetic component, or LF. Our results confirm the proposal that sinvastatin improves the sympathetic-parasympathetic balance in spontaneous hypertensive female rats. The mechanism by which sinvastatin is doing its action remains to be discovered, but they are probably independent by reducing plasmatic cholesterol concentration.

A nefropatia diabética (ND) é uma complicação freqüente do diabete melito (DM) e acarreta grande morbi-mortalidade. A prevenção desta complicação será mais efetiva se os indivíduos de maior risco, que se beneficiariam de tratamento intensivo dos fatores risco modificáveis, fossem precocemente identificados. A microalbuminúria, definida por valores de excreção urinária de albumina (EUA) de 20-199 g/min, ainda é o melhor marcador da instalação e progressão da ND, além de ser um fator de risco para o desenvolvimento de doenças macrovasculares. Estas associações podem ser explicadas pela teoria de que a microalbuminúria representa, na verdade, dano endotelial generalizado. A albuminúria nos limites superiores da normalidade também está associada ao desenvolvimento futuro de micro- e macroalbuminúria. Além disso, existe uma associação entre albuminúria normal-alta, doença cardiovascular e mortalidade geral em indivíduos com e sem DM. A EUA tem correlação direta e contínua com o desenvolvimento de doença renal e cardiovascular, sem um ponto determinado a partir do qual ocorreria um aumento mais importante do risco. No entanto, na prática clínica se faz necessário o estabelecimento de um valor crítico para guiar o tratamento dos pacientes. Algumas evidências apontam para valores de EUA em torno de 10 g/min como um novo ponto de corte para o diagnóstico de microalbuminúria.Concluindo, a associação entre a EUA e os desfechos renais e cardiovasculares parece ser contínua e já está presente até mesmo com níveis de EUA considerados normais. A adoção do valor de 10 g/min como de risco poderá identificar os pacientes que deveriam receber tratamento mais precoce e agressivo dos fatores de risco modificáveis.

A. basilar ímpar e com diminuição de calibre, na altura da ponte (100%); A. cerebelar caudal D e E, ímpar (100%); A. cerebelar média D e E, ímpar (96,7%) e dupla (3,3%). Observou-se que o círculo arterial cerebral do javali foi fechado tanto rostral como caudalmente (100%). O encéfalo foi suprido principalmente pelas Aa. carótidas internas e seus ramos as Aa. occipitais e condilares, via RAER e RAEC, com uma pequena contribuição através de ramos das Aa. vertebral e espinhal ventral, especialmente para o rombencéfalo.

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A nefropatia diabética (ND) é uma complicação freqüente do diabete melito (DM) e acarreta grande morbi-mortalidade. A prevenção desta complicação será mais efetiva se os indivíduos de maior risco, que se beneficiariam de tratamento intensivo dos fatores risco modificáveis, fossem precocemente identificados. A microalbuminúria, definida por valores de excreção urinária de albumina (EUA) de 20-199 g/min, ainda é o melhor marcador da instalação e progressão da ND, além de ser um fator de risco para o desenvolvimento de doenças macrovasculares. Estas associações podem ser explicadas pela teoria de que a microalbuminúria representa, na verdade, dano endotelial generalizado. A albuminúria nos limites superiores da normalidade também está associada ao desenvolvimento futuro de micro- e macroalbuminúria. Além disso, existe uma associação entre albuminúria normal-alta, doença cardiovascular e mortalidade geral em indivíduos com e sem DM. A EUA tem correlação direta e contínua com o desenvolvimento de doença renal e cardiovascular, sem um ponto determinado a partir do qual ocorreria um aumento mais importante do risco. No entanto, na prática clínica se faz necessário o estabelecimento de um valor crítico para guiar o tratamento dos pacientes. Algumas evidências apontam para valores de EUA em torno de 10 g/min como um novo ponto de corte para o diagnóstico de microalbuminúria.Concluindo, a associação entre a EUA e os desfechos renais e cardiovasculares parece ser contínua e já está presente até mesmo com níveis de EUA considerados normais. A adoção do valor de 10 g/min como de risco poderá identificar os pacientes que deveriam receber tratamento mais precoce e agressivo dos fatores de risco modificáveis.

A. basilar ímpar e com diminuição de calibre, na altura da ponte (100%); A. cerebelar caudal D e E, ímpar (100%); A. cerebelar média D e E, ímpar (96,7%) e dupla (3,3%). Observou-se que o círculo arterial cerebral do javali foi fechado tanto rostral como caudalmente (100%). O encéfalo foi suprido principalmente pelas Aa. carótidas internas e seus ramos as Aa. occipitais e condilares, via RAER e RAEC, com uma pequena contribuição através de ramos das Aa. vertebral e espinhal ventral, especialmente para o rombencéfalo.

INTRODUÇÃO: Indivíduos saudáveis, quando expostos agudamente à imersão em água termoneutra, apresentam alterações no sistema de controle cardiovascular, com diminuição da atividade simpática e elevação da atividade vagal. Os efeitos crônicos da imersão em água termoneutra não são conhecidos. OBJETIVOS: Testar a hipótese de que a freqüente exposição à imersão em água termoneutra promove adaptações autonômicas. MÉTODOS: Participaram do estudo indivíduos freqüentadores (n= 14) e não freqüentadores do meio líquido (n=12). Foram registradas a pressão arterial e a freqüência cardíaca (FC) durante 15 minutos, estando o indivíduo inicialmente fora da água, em repouso, na posição supina e, em seguida, em ortostase. Imediatamente após, os indivíduos foram imersos em água termoneutra (32°C) até o terço médio do esterno, em posição ortostática. A variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) foi determinada através de índices no domínio do tempo e da freqüência. RESULTADOS: A imersão em água termoneutra promoveu menor aumento do componente de alta freqüência da FC nos indivíduos freqüentadores do meio líquido (26,5 ± 7,8 un) do que nos não freqüentadores (40,1 ±12,3 un, p=0,012) . Houve uma tendência a menor redução do componente de baixa freqüência nos indivíduos freqüentadores (69,6 ± 7,3 un) do que nos indivíduos não freqüentadores (56,9 ± 12,4 un, com p= 0,069). CONCLUSÃO: Indivíduos freqüentemente expostos ao meio líquido apresentam menor modulação vagal e provável aumento da modulação simpática quando submetidos à imersão em água termoneutra. A exposição crônica ao meio líquido promove adaptações no sistema autonômico cardiovascular. / INTRODUCTION: During immersion in thermoneutral water, healthy individuals present a reduction in sympathetic nervous activity and reduction in vagal modulation to the heart. The chronic effects of the thermoneutral water immersion are unknown. OBJECTIVES: To test the hypothesis of that the frequent exposure to thermoneutral water immersion promotes autonomic adaptations. METHODS: In this study, we evaluated 14 healthy individuals who were frequently exposed and 12 healthy individuals who were not frequently exposed to water immersion. Subjects were maintained in the supine position, at rest out of the water, followed by the same period of time standing. They were then immersed in thermoneutral water (32°C) to the mild chest level, in the standing position for 15 minutes. Blood pressure, heart rate and time and frequency domain indices of heart rate variability were measured. RESULTS: Immersion in thermoneutral water resulted in significantly less increase in the high frequency component of the heart rate variability in individuals frequently exposed (26.5 ± 7.8 un) than individuals not frequently exposed to water immersion (40,1 ±12,3 un, p=0.012). There was a trend for less reduction in the low frequency component of heart rate variability in individuals frequently exposed (69.6 ±7,3 un) than individuals not frequently exposed to water immersion (56.9 ±12.4 un, p= 0.069). CONCLUSION: Individuals frequently exposed to water immersion present less vagal modulation and probably increased sympathetic modulation when immersed in thermoneutral water. Chronic exposure to the aquatic ambient promotes adaptations in the cardiovascular autonomic system.

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Orientador: Jesse de Paula Neves Jorge / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-21T21:35:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Sollero_CelinadePaulaAzevedo_D.pdf: 3949620 bytes, checksum: 6f7cdfc8912d5039d8dbe3c676068889 (MD5) Previous issue date: 1996 / Resumo: Partindo de estudos epidemiológicos que demonstraram haver associações entre baixo peso ao nascer, hipertrofia placentária e hipertensão arterial na vida adulta, nós estudamos um grupo de mulheres no primeiro trimestre da gestação, para verificar se existem indícios de interferências entre as condições maternas e a função placentária. Analisamos as relações entre o hormônio gonadotrófico coriônico e o hormônio lactogênio placentário e idade materna, paridade, índice de massa corpórea, pressão arterial, hemoglobina materna, hematócrito, volume corpuscular médio, contagem de glóbulos vermelhos, ferro, ferritina, capacidade total de ligação do ferro, 2,3-difosfoglicerato, carbóxihemoglobina, pressão parcial do oxigênio para a hemoglobina saturada em 50%, pressão parcial do hidrogênio, pressão parcial do oxigênio, pressão parcial do dióxido de carbono e saturação do oxigênio. Encontramos diferenças significativas entre fumantes e não fumantes com relação ao hormônio gonadotrófico coriônico, hematócrito, volume corpuscular médio, ferro e carbóxihemoglobina. Encontramos ainda correlações entre o hormônio gonadotrófico coriônico, e o índice de massa corpórea, a hemoglobina, o hematócrito e a carbóxihemoglobina, para o grupo total de gestantes. Entre as não fumantes o hormônio gonadotrófico coriônico se correlacionou negativamente com a pressão sistólica. O hormônio lactogênio placentário se correlacionou com a pressão sistólica. Entre as não fumantes o hormônio lactogênio placentário se correlacionou com a pressão parcial do oxigênio e a saturação do oxigênio. Concluímos que as condições maternas tem interferência na concentração plasmática dos hormônios placentários já no primeiro trimestre da gestação. / Abstract: Several studies have shown a relationship between low birth weight, large placental size and high blood pressure in adult life. Large placentas, were reported to be associated with maternal anaemia at the time of delivery. We studied a group of pregnant women during the first trimester of gestation, with the aim of investigating the influences of the maternal environment into the levels of placental hormones in maternal blood at this stage of pregnancy. We studied maternal blood levels of hCG and hPL and its relations to maternal age, parity, gestation age, maternal high and weight, Body Mass Index, blood pressure, Hb, Ht, MCV, RBCC, iron, ferritin, TIBC, 2,3-DPG, carboxi Hb, P50, PH, PC02, P02, 02sat and smoking habits. We found significant differences between smokers and non smokers in relation to hCG, Ht, MCV, Iron and carboxi Hb. We also found a relationship between hCG, and maternal weight, BMI, Hb, Ht, and carboxi Hb. Among the non smokers there was a significant negative correlation between the sistolic blood pressure and the levels of hCG. In hPL, there were significant correlation with maternal weight, BMI, and systolic blood pressure. Among the non smokers hPL correlated positively with P02 and 02sat. We concluded that maternal environment has influence in maternal blood levels of hCG and hPL in the early stages of pregnancy / Doutorado / Tocoginecologia / Doutor em Ciências Médicas

Orientador: Heitor Moreno Junior / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-26T22:21:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Paganelli_MariaOndina_M.pdf: 2571838 bytes, checksum: e889f5fa62244c3160c0a7529df8c5f1 (MD5) Previous issue date: 2000 / Resumo: o objetivo deste estudo foi avaliar se a administração aguda de nicotina altera a resposta hipotensora da bradicinina em ratos Wistar e investigar a participação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona nesta resposta. Curvas doses respostas à bradicinina (0,1; .0,4; 1,6; 6,3; 25 e 100~g/kg, em bolo) foram realizadas antes e após a administração de salina ou nicotina (200~g/kg, em bolo), avaliando-se a pressão arterial média. As curvas dose-resposta à bradicinina individuais gerada em cada experimento foram ajustadas para equação logística usando o programa ALLFIT. Este programa fornece uma estimativa da resposta máxima CEmax) e da dose produzindo 50% do efeito máximo (EDso). Ratos foram pré-tratados oralmente com enalapril (25mg/kgldia) ou losartan (lOmg/kgldia) por duas semanas. Após o prétratamento, os ratos foram avaliados conforme descrito acima. A bradicinina produziu resposta hipotensora dose dependente a qual não foi afetada após administração de salina. A administração de nicotina reduziu o Emax (de -73:1::2,1 para -66:1::1,0 mmHg; p<0,05), mas não alterou o EDso. O prévio tratamento oral com losartan ou enalapril não atenuou a resposta à bradicinina observado após a admi~istração de nicotina. A nicotina reduziu o Emax em ambos os grupos (de -68:1::2,3 para -63:1::1,0 mmHg e de -58:1::2,8 para -43:1::2,3 mmHg, respectivamente; p<0,05), sem alterações significativas de EDso. , porém houve desvio à esquerda da curva dose-resppsta à I BK no grupo enalapril. Assim, estes resultados sugerem que a administração aguda de nicotina pode comprometer a resposta hipotensora induzida pela bradicinina, isto é, dependente do endotélio. E este efeito agudo da nicotina não é influenciado pela inibição da enzima conversora de angiotensina ou pelo antagonista de receptor ATl / Abstract: Nicotine, one of the compounds of cigarette smoke, may contribute to smokinginduced endothelial dysfunction because of its ability to impair endothelium-dependent vasodilatation. We investigated whether the acute administration of nicotine changes the hypotensive responses to bradykinin in rats. The effects of pre-treatment with losartan or enalapril on the nicotine-induced changes in the responses to bradykinin were also evaluated. In study 1, anesthetized rats were cannulated via carotid artery for the measurement of mean arterial pressure (MAP). Dose-response curves to bradykinin (0.1, 0.4, 1.6, 6.4, 25 and 100 ~glkg) were generated before and 10 min after the injection of nicotine (200 flglkg, i. v.) or saline. The individual dose-response curves were fitted to a four-parameter logistic equation using the ALLFIT program, which provided an estimate of the the maximal response CEmax) and of the dose of bradykinin producing the half-maximal response (EDso). In study 2,' rats were pre-treated orally with losartan (10 mglkg/day) or enalapril maleate (25 mglkg/day) for two weeks. Control rats received tap water alone. Blood pressure was measured by the tail-cuff method during the study. After pre-treatment, the rats were anesthetized and used as described in study 1. In study 1, bradykinin produced dose-dependent hypotensive responses which were not affected by treatment with saline. The administration of nicotine decreased the Emax (from -73:f:2,1 to -66:f:I,0 mmHg; P<0.05) but did not affect the EDso. In study 2, orally administered losartan or enalapril did not affect the tail-cuff pressure after two weeks, nor did they affect the dose dependent hypotensives responses to bradykinin. Nicotine decreased the Emax in both groups (from -68:f:2,3 to -63:f:l,0 mmHg, and ITom -58:f:2,8 to -43:f:2,3 mmHg, respectively; P<0.05) ~ithout significantly changing the EDso. These results suggest that the acute administration of nicotine impairs the endothelium-dependent hypotensive responses to BK. This acute effect of nicotine is not influenced by chronic inhibition of the angiotensin converting enzyme or by blockade of the ATI receptors / Mestrado / Mestre em Farmacologia