L’objectif de cette étude est de vérifier si un ciment ostéoconducteur résorbable utilisé comme technique de fixation de greffons ostéochondraux permet d'obtenir une stabilité initiale supérieure à celle obtenue avec la technique de mosaicplastie originalement décrite. Il s’agit d’une étude biomécanique effectuée sur des paires de fémurs cadavériques bovins. Pour chaque paire de fémurs, des greffons ostéochondraux autologues ont été insérés et stabilisés au moyen d’un ciment biorésorbable (Kryptonite, DRG inc.) sur un fémur alors qu’au fémur controlatéral, les greffons ont été implantés par impaction selon la technique usuelle de mosaicplastie. Des greffons uniques ainsi que des greffons en configuration groupée ont été implantés et soumis à une évaluation biomécanique. Les charges axiales nécessaires pour enfoncer les greffons de 1, 2 et 3 mm ont été comparées en fonction de la technique de stabilisation utilisée, ciment ou impaction, pour chaque configuration de greffons. Les résultats démontrent que les greffons ostéochondraux cimentés uniques et groupés ont une stabilité initiale supérieure à celle de greffons non cimentés sur des spécimens cadavériques bovins. L’obtention d’une plus grande stabilité initiale par cimentation des greffons ostéochondraux pourrait permettre une mise en charge précoce post-mosaicplastie et mener à une réhabilitation plus rapide. / The objective of this project is to compare the primary stability of osteochondral autografts stabilized with a resorbable osteoconductive bone cement to that of bottomed press fit grafts inserted according to the original mosaicplasty technique. Biomechanical testing was conducted on pairs of cadaveric bovine femurs. For each femoral pair, osteochondral grafts were inserted and stabilized with an osteoconductive bone cement (Kryptonite, DRG inc.) on one bone whereas on the controlateral femur, grafts were inserted in a press fit fashion. Grafts were inserted in 2 different configurations, single grafts as well as groups of 3 adjacent grafts, and submitted to biomechanical testing. Axial loads needed to sink the grafts to 1, 2 and 3 millimeters below cartilage level were recorded and compared according to the fixation technique, cement or press-fit impaction, for each graft configuration. According to those results, cemented osteochondral autografts appear more stable than press fit grafts for both single and 3-in-a-row configurations. Using such a cementation technique could potentially prevent the initial loss of stability that has been shown to occur with osteochondral grafts in the post-operative period, allowing patients to perform early weight bearing and rehabilitation.

L’ostéochondrite disséquante (OCD) est un défaut focal du processus d’ossification endochondrale en des sites spécifiques au niveau épiphysaire. Elle est caractérisée par la présence de fragments ostéochondraux pouvant se détacher de la surface articulaire. Cette maladie a un impact majeur sur les performances athlétiques des chevaux. Les deux hypothèses principales présentement véhiculées quant à sa pathogénie sont une nécrose ischémique du cartilage de croissance et une altération du métabolisme de la matrice de collagène de type II au sein du cartilage de croissance. Malgré de nombreuses années de recherche sur le sujet, plusieurs aspects de cette maladie demeurent inconnus. L’objectif de cette étude était de décrire le développement épiphysaire équin au niveau du membre pelvien à l’aide de l’imagerie médicale afin de déterminer si des variations du processus de maturation à certains sites pouvaient être un facteur prédisposant au développement de lésions d’OCD. Des membres pelviens de fœtus et de jeunes poulains ont été étudiés post-mortem. L’épiphyse du fémur distal, tibia distal et du talus ont été examinées par tomodensitométrie (CT) et résonnance magnétique 1.5 Tesla (IRM) dans le but de documenter le degré et le patron d’ossification, la régularité du front d’ossification, de même que le pourcentage du diamètre épiphysaire demeurant occupé par le complexe de cartilage articulaire-épiphysaire, et ce au niveau de certains sites prédéterminés. Les centres secondaires d’ossification (SOCs) ont été détectés pour la première fois à 7 mois de gestation (MOG) au niveau de l’épiphyse fémorale distale et à 8 MOG au niveau de l’épiphyse tibiale distale et du talus. À 8-9 MOG la lèvre latérale de la trochlée fémorale, la malléole médiale du tibia (MM) et la partie crâniale de la crête intermédiaire du tibia distal (DIRT(Cr)), tous des sites prédisposés à la maladie, avaient le plus haut pourcentage de cartilage de tous les sites évalués. Post-partum, le pourcentage de cartilage de la MM et de la DIRT(Cr) sont demeurés importants. Le CT et l’IRM ont su illustrer le développement épiphysaire équin et soutenir d’avantage le fait qu’un cartilage plus épais à certains sites articulaires pourrait avoir un rôle dans le développement de lésions d’OCD. / Osteochondrosis dissecans (OCD) is a focal failure of endochondral ossification of the epiphysis characterized by the presence of cartilage flaps and osteochondral fragments. This disease has a major impact on equine athletic performances. The two current principal hypotheses on etiopathogenesis are either an ischemic necrosis of growth cartilage or altered cartilage type II collagen metabolism. Despite years of research, many knowledge gaps on the etiology of this disease remain. The objective of this study was to image epiphyseal development in the equine pelvic limb to determine whether there was a variation in site maturation that could be a predisposing factor for OCD. Pelvic limbs (fetuses and foals) were studied post-mortem. The epiphyses of the distal femur, tibia and talus were scanned with computed tomography (CT) and 1.5 Tesla magnetic resonance imaging (MRI) to investigate the degree and pattern of ossification, the regularity of the ossification front and cartilage percentage (articular epiphyseal cartilage thickness as a percentage of total epiphyseal diameter) at predetermined sites. The secondary ossification centers (SOC) were first identified in the femoral epiphyses at 7 months of gestation (MOG), and both distal tibia and talus at 8 MOG. At 8-9 MOG the lateral trochlear ridge of the femur, medial malleolus of the tibia (MM), cranial part of the distal intermediate ridge of the tibia (DIRT(Cr)), all OCD susceptible sites, had the greatest cartilage percentage compared to all other sites assessed. Post-partum, the cartilage percentage of the MM and DIRT(Cr), common sites of OCD, remained high. CT and MRI images illustrate equine epiphyseal development and provide additional evidence that greater cartilage thickness at specific joint sites could play a role in the development of OCD.

L'arthrose est la maladie musculo-squelettique la plus commune dans le monde. Elle est l'une des principales causes de douleur et d’incapacité chez les adultes, et elle représente un fardeau considérable sur le système de soins de santé. L'arthrose est une maladie de l’articulation entière, impliquant non seulement le cartilage articulaire, mais aussi la synoviale, les ligaments et l’os sous-chondral. L’arthrose est caractérisée par la dégénérescence progressive du cartilage articulaire, la formation d’ostéophytes, le remodelage de l'os sous-chondral, la détérioration des tendons et des ligaments et l'inflammation de la membrane synoviale. Les traitements actuels aident seulement à soulager les symptômes précoces de la maladie, c’est pour cette raison que l'arthrose est caractérisée par une progression presque inévitable vers la phase terminale de la maladie. La pathogénie exacte de l'arthrose est encore inconnue, mais on sait que l'événement clé est la dégradation du cartilage articulaire. Le cartilage articulaire est composé uniquement des chondrocytes; les cellules responsables de la synthèse de la matrice extracellulaire et du maintien de l'homéostasie du cartilage articulaire. Les chondrocytes maintiennent la matrice du cartilage en remplaçant les macromolécules dégradées et en répondant aux lésions du cartilage et aux dégénérescences focales en augmentant l'activité de synthèse locale. Les chondrocytes ont un taux faible de renouvellement, c’est pour cette raison qu’ils utilisent des mécanismes endogènes tels que l'autophagie (un processus de survie cellulaire et d’adaptation) pour enlever les organelles et les macromolécules endommagés et pour maintenir l'homéostasie du cartilage articulaire. i L'autophagie est une voie de dégradation lysosomale qui est essentielle pour la survie, la différenciation, le développement et l’homéostasie. Elle régule la maturation et favorise la survie des chondrocytes matures sous le stress et des conditions hypoxiques. Des études effectuées par nous et d'autres ont montré qu’un dérèglement de l’autophagie est associé à une diminution de la chondroprotection, à l'augmentation de la mort cellulaire et à la dégénérescence du cartilage articulaire. Carames et al ont montré que l'autophagie est constitutivement exprimée dans le cartilage articulaire humain normal. Toutefois, l'expression des inducteurs principaux de l'autophagie est réduite dans le vieux cartilage. Nos études précédentes ont également identifié des principaux gènes de l’autophagie qui sont exprimés à des niveaux plus faibles dans le cartilage humain atteint de l'arthrose. Les mêmes résultats ont été montrés dans le cartilage articulaire provenant des modèles de l’arthrose expérimentaux chez la souris et le chien. Plus précisément, nous avons remarqué que l'expression d’Unc-51 like kinase-1 (ULK1) est faible dans cartilage humain atteint de l'arthrose et des modèles expérimentaux de l’arthrose. ULK1 est la sérine / thréonine protéine kinase et elle est l’inducteur principal de l’autophagie. La perte de l’expression de ULK1 se traduit par un niveau d’autophagie faible. Etant donné qu’une signalisation adéquate de l'autophagie est nécessaire pour maintenir la chondroprotection ainsi que l'homéostasie du cartilage articulaire, nous avons proposé l’hypothèse suivante : une expression adéquate de ULK1 est requise pour l’induction de l’autophagie dans le cartilage articulaire et une perte de cette expression se traduira par une diminution de la chondroprotection, et une augmentation de la mort des chondrocytes ce qui conduit à la dégénérescence du cartilage articulaire. Le rôle exact de ULK1 dans la pathogénie de l'arthrose est inconnue, j’ai alors créé pour la première fois, des souris KO ULK1spécifiquement dans le cartilage en utilisant la technologie Cre-Lox et j’ai ensuite soumis ces souris à la déstabilisation du ménisque médial (DMM), un modèle de l'arthrose de la souris pour élucider le rôle spécifique in vivo de ULK1 dans pathogenèse de l'arthrose. Mes résultats montrent que ULK1 est essentielle pour le maintien de l'homéostasie du cartilage articulaire. Plus précisément, je montre que la perte de ULK1 dans le cartilage articulaire a causé un phénotype de l’arthrose accéléré, associé à la dégénérescence accélérée du cartilage, l’augmentation de la mort cellulaire des chondrocytes, et l’augmentation de l'expression des facteurs cataboliques. En utilisant des chondrocytes provenant des patients atteints de l’arthrose et qui ont été transfectées avec le plasmide d'expression ULK1, je montre qu’ULK1 est capable de réduire l’expression de la protéine mTOR (principal régulateur négatif de l’autophagie) et de diminuer l’expression des facteurs cataboliques comme MMP-13 et ADAMTS-5 et COX-2. Mes résultats jusqu'à présent indiquent que ULK1 est une cible thérapeutique potentielle pour maintenir l'homéostasie du cartilage articulaire. / Osteoarthritis (OA) is the most common musculoskeletal disease worldwide. It is one of the leading causes of pain and disability among adults, and represents a considerable burden on the healthcare system. OA is a disease of the entire joint, involving not only the articular cartilage but also the synovium, ligaments and subchondral bone. It is characterized by the progressive degeneration of the articular cartilage, osteophyte formation, remodelling of the subchondral bone, deterioration of tendons and ligaments and various degrees of inflammation of the synovium. While current therapies and management strategies can help alleviate symptoms early in the disease process, OA is characterized by almost inevitable progression towards end-stage disease. The exact pathogenesis of OA is largely unknown but the key event in OA is the degradation of the articular cartilage. The articular cartilage is only composed of chondrocytes; cells responsible for the synthesis of the extracellular matrix (ECM) and maintenance of articular cartilage homeostasis. Chondrocytes maintain the articular cartilage matrix by replacing degraded macromolecules and respond to focal cartilage injury or degeneration by increasing local synthesis activity. Since chondrocytes exhibit low levels of turnover, they rely on endogenous mechanisms such as autophagy (a cell survival and adaptation process) to remove damaged organelles and macromolecules in order to maintain articular cartilage homeostasis. Autophagy is a lysosomal degradation pathway that is essential for survival, differentiation, development and homeostasis. It regulates maturation and promotes survival of terminally differentiated chondrocytes under stress and hypoxic conditions. Studies by us and others have shown that compromised autophagy is associated with decreased chondroprotection, increased cell death and articular cartilage degeneration. Carames et al showed that autophagy is constitutively expressed in normal human articular cartilage. However, expression of key autophagy inducers is reduced in ageing cartilage. Our previous studies have also identified a panel of key autophagy genes that are expressed in low levels in human OA cartilage as well as in the articular cartilage from mouse and dog models of experimental OA. Specifically, we identified that expression of unc-51 like kinase-1 (ULK1) is suppressed in human OA cartilage and experimental OA models. ULK1 is a serine/threonine protein kinase and is the most upstream autophagy inducer. Loss of ULK1 results in disruption of autophagy induction. Since adequate autophagy signaling is required for maintaining chondroprotection as well as articular cartilage homeostasis, we hypothesized that ULK1 is required for autophagy induction in the articular cartilage and loss of it will result in decreased chondroprotection and enhanced chondrocyte death leading to the degeneration of articular cartilage. Since the exact role of ULK1 in pathogenesis of OA is unknown, I created for the first time, an inducible cartilage- specific ULK1 knockout (KO) mice using Cre-Lox technology and subjected these mice to the destabilization of the medial meniscus (DMM) mouse OA model to specifically elucidate the specific in vivo role of ULK1 in OA pathogenesis. My results show that ULK1 is essential for maintaining articular cartilage homeostasis. Specifically I show that loss of ULK1 in the articular cartilage results in an accelerated OA phenotype; which is associated with accelerated cartilage degeneration, enhanced chondrocyte cell death, increased expression of catabolic MMP-13. Using human OA chondrocytes transfected with ULK1 expression plasmid I show that ULK1 is able to reduce the expression of mTOR (major negative regulator of autophagy) and decrease the expression of OA catabolic factors including MMP-13, ADAMTS-5 and COX-2. My results so far suggest that ULK-1 is a potential therapeutic target to maintain articular cartilage homeostasis.

Le complexe articulaire de l'épaule est extrêmement sollicité au cours de la pratique du tennis. Le service, notamment, impose des contraintes mécaniques importantes et requiert des positions articulaires extrêmes plaçant l'épaule dans des situations à risque de blessures. La pratique intensive du tennis conduit à des adaptations musculo-squelettiques et fonctionnelles qui seraient bénéfiques à la performance. Cependant, il est difficile de savoir quand elles deviennent excessives ou déséquilibrées ce qui augmenterait les risques de blessures. Alors que la détection des futurs talents commence dès 5-6 ans, peu d'informations sur les caractéristiques de leur épaule, des facteurs de risque de blessures et de la pathomécanique spécifique sont actuellement disponibles. De telles connaissances seraient utiles pour optimiser leur prise en charge par les entraîneurs. L'objectif de ce travail de thèse était de caractériser l'épaule du jeune joueur de tennis, d'identifier des facteurs de risque de blessures et décrire la pathomécanique de l'épaule en lien avec le service du tennis. Afin de caractériser l'épaule du jeune joueur de tennis, 67 joueurs de tennis asymptomatiques âgés de 7 à 13 ans ont été répartis en trois groupes en fonction de leur âge biologique. En comparant les amplitudes articulaires et les forces des muscles de l'épaule, il a été observé que ces caractéristiques musculo-squelettiques s'adaptaient dès le plus jeune. Par la suite, afin d'identifier des facteurs de risque de blessures à l'épaule, ces mêmes caractéristiques ont été comparées entre 31 joueurs avec antécédent de douleur et 60 joueurs asymptomatiques. Les joueurs avec antécédent de douleur présentaient une plus grande amplitude de rotation de l'articulation glénohumérale ainsi qu'une faiblesse des muscles rotateurs externes de l'articulation glénohumérale et des muscles fixateurs de la scapula. Cependant, il restait difficile de savoir si ces maladaptations étaient la cause ou la conséquence de la blessure à l'épaule. Un suivi longitudinal par les analyses de transitions des profils latents a été réalisé pour apporter un éclairage. Par ailleurs, afin de mieux décrire la pathomécanique de l'épaule en lien avec le service, la cinématique des articulations glénohumérale et scapulothoracique enregistrée lors du service a été comparée entre 13 joueurs sans antécédent de douleur et 15 avec antécédent de douleur. Ces joueurs avec antécédent de douleur modifiaient leur cinématique glénohumérale et scapulothoracique à la fin de la phase d'armer du service afin probablement d'éviter la douleur et de poursuivre leur pratique du tennis. Enfin, l'étude précédente a été complétée par une analyse biomécanique du service avant et après affaiblissement du trapèze inférieur par fatigue avec électrostimulation. La faiblesse des fixateurs de la scapula, décrite chez des joueurs avec antécédent de douleur, conduisait à une cinématique scapulaire inappropriée et une diminution d'activation des muscles antérieurs de l'épaule pouvant mettre en péril les structures anatomiques du complexe articulaire de l'épaule. Ces résultats apportent des informations essentielles pour améliorer la qualité des entraînements et la prévention des blessures à l'épaule chez les jeunes joueurs de tennis. Ils soulignent notamment l'importance d'un travail de renforcement des muscles stabilisateurs de l'épaule (muscles rotateurs de l'articulation glénohumérale et stabilisateurs de la scapula) / The shoulder joint complex is largely involved in the tennis strokes. Particularly, the tennis serve applies high mechanical constraints and requires extreme joint positions making the shoulder vulnerable to injuries. Intensive tennis practice leads to musculoskeletal and functional adaptations that are thought to be beneficial to performance. However, it remains unclear when they become unbalanced or excessive that increases the risk of injury. The prospects are scouted from 5 years old, but little is known on their specific shoulder characteristics, risk factors for injury and pathomechanics. Such knowledge would be useful to optimize their monitoring by coaches. This thesis aimed to characterize the young tennis player's shoulder, identify risk factors for injury and describe the shoulder pathomechanisms related to the tennis serve. To characterize the young tennis player’s shoulder, 67 asymptomatic tennis players aged 7 to 13 years old were divided into three groups according to their biological age. The comparison between our three groups highlighted that the glenohumeral ranges of motion and the shoulder muscle strength adaptions occurred from an early age. Then to bring risk factor for shoulder injuries to light, these parameters were also compared between 31 players with a history of shoulder pain and 60 asymptomatic players. Players with a history of shoulder pain presented a larger glenohumeral joint total rotation range of motion as well as a weakness of the glenohumeral external rotator muscles and the scapular stabilizer muscles. A longitudinal study, using a latent profile transition analysis, was conducted to determine whether the factors previously identified were the cause or consequence of the shoulder injury. Furthermore, in the aim to describe the shoulder pathomechanisms related to the tennis serve motion, the glenohumeral and scapulothoracic kinematics of the tennis serve were compared between 13 players without and 15 with a history of shoulder pain. Players with a history ofshoulder pain adapted their glenohumeral and scapulothoracic kinematics at the end of the cocking phase to probably preserve the sub-acromial space and the rotator cuff tendons during the tennis serve. Finally, the previous study was completed by a study analyzing the shoulder biomechanics of a tennis serve before and after the fatigue of the lower trapezius. The weakness of the scapular stabilizer muscles impaired the scapular kinematics and decreased the activation of the anterior shoulder muscles that may jeopardize the shoulder joint anatomical structures. These findings bring new knowledge to improve the young players monitoring and the injury prevention. Particularly, it highlights the importance to strengthen the stabilizer muscles (glenohumeral external rotator muscles and scapular stabilizer muscles)

Le principal objectif de cette thèse a été d'utiliser des outils numériques en sciences pour l'ingénieur dans le cadre d'applications médicales dont le but était de mieux appréhender la pathogénie des troubles fonctionnels, et de développer de nouvelles techniques thérapeutiques (sphère orofaciale). Dans un premier temps l'outil éléments finis s'appuyant sur des données rhéologiques a été utilisé afin de mieux appréhender la problématique de l'articulation temporo-mandibulaire. Les résultats numériques associés à une captation du mouvement de la mandibule ont permis de mieux comprendre, au sens, mécanique certains aspects mandibulaires. Par ailleurs, dans un deuxième temps, l'outil CAO a été mis en œuvre afin d'aider la préparation de la chirurgie maxillofaciale. Cette nouvelle approche a permis de mettre en œuvre une nouvelle méthodologie en chirurgie des tumeurs interruptrices en améliorant (i) le contrôle du résultat esthétique, (ii) la réduction du temps opératoire et (iii) le respect de la bonne congruence de l'ATM. / The main objective of this thesis was to use numerical engineering softwares in the framework of medical applications whose purpose was to understand the pathogenesis functional disorders, and to develop new therapeutic techniques (orofacial sphere). At first, finite elements tools based on rheological data has been used to understand the problem of TMJ. Numerical results associated with motion capture of the mandible have a better understanding the mandibular mechanical aspects. Moreover, in a second step, the CAD tools implemented to assist the preparation of the maxillofacial surgery. This new approach allowed a new methodology surgery interrupter tumors improving (i) controling the esthetic result, (ii) reducing the operating time and (iii) respecting a good TMJ congruence.

La compréhension des dysfonctionnements locomoteurs est limitée par l'absence de technologie permettant l'analyse dynamique des structures internes et en particulier des segments osseux. Les imageurs tridimensionnels donnent accès à une description précise mais statique de la morphologie osseuse. Les systèmes d'analyse du mouvement par marqueurs externes fournissent quant à eux une information dynamique mais potentiellement empreinte d'erreurs relativement importantes en raison de la présence de tissus mous entre les os et la peau.<br /><br />Dans un premier temps, une étude a été menée pour proposer une méthode de correction des artéfacts des tissus mous lors de l'estimation du mouvement. Une approche surfacique est décrite. Cette méthode repose sur le suivi de la déformation, induite par le déplacement de l'omoplate, d'une nappe de marqueurs à la surface de la peau. Le suivi est réalisé par un algorithme de recalage robuste, l'IMCP. Cet algorithme, développé dans des travaux précédents, a été modifié et adapté de manière à prendre en compte le contexte de l'étude. Les améliorations ont principalement consisté en un post-traitement des données afin d'exploiter au maximum les capacités de mutualisation de l'information de l'algorithme, la prise en compte de l'influence des bords de la nappe de marqueurs et enfin l'optimisation du temps de calcul. Dans un second temps, afin de réaliser une étude morpho-fonctionnelle dans un espace commun de représentation, un protocole spécifique d'acquisition IRM a été mis en place. Celui-ci a pour objectif le recalage des repères locaux propres à l'acquisition morphologique et à celle du mouvement. L'analyse morpho-fonctionnelle de l'articulation glénohumérale, dans le cas de mouvements empreints d'erreurs, a également nécessité le développement de mesures quantifiant la cohérence articulaire.<br /><br />Les résultats obtenus montrent que l'utilisation d'une nappe de marqueurs recouvrant l'omoplate à la surface de la peau ne permet pas le suivi de l'empreinte de l'os. L'étude sur des simulations conduisent à avancer 2 hypothèses pour expliquer ces résultats : le bruit crée par les tissus mous est trop important et / ou la résolution de la surface de la peau disponible est insuffisante. L'intérêt de tendre vers des méthodes d'acquisition sans marqueurs est ainsi également mis en évidence. L'analyse morpho-fonctionelle a quant à elle mis en évidence l'influence du protocole d'acquisition utilisé sur la cohérence articulaire lors de l'animation des os. Le choix du positionnement des marqueurs sur l'omoplate et sur l'humérus ainsi que la méthode de traitement employée pour reconstruire le mouvement ont ainsi une influence significative sur l'estimation du mouvement des structures osseuses.

Les cervicalgies constituent un enjeu médico-économique pour nos sociétés. Ceci justifie des recherches actives sur le rachis cervical afin de mieux appréhender les fondements des cervicalgies et fournir aux cliniciens des pistes permettant d'en prévenir les effets ou d'améliorer les traitements. Cette étude, qui inclut 66 sujets Asymptomatiques et pathologiques (arthrodèses, prothèses, whiplash), présente un protocole expérimental original et non invasif pour mesurer in vivo la cinématique tridimensionnelle de la tête par rapport au thorax. Elle quantifie les amplitudes angulaires des degrés de liberté principaux et couplés pour les mouvements de flexion-extension, d'inclinaison latérale, de rotation axiale et des mouvements complexes ainsi que les mouvements compensatoires des épaules. L'objectif final de ce travail est la comparaison entre les différentes populations

L’objectif de cette étude est de vérifier si un ciment ostéoconducteur résorbable utilisé comme technique de fixation de greffons ostéochondraux permet d'obtenir une stabilité initiale supérieure à celle obtenue avec la technique de mosaicplastie originalement décrite. Il s’agit d’une étude biomécanique effectuée sur des paires de fémurs cadavériques bovins. Pour chaque paire de fémurs, des greffons ostéochondraux autologues ont été insérés et stabilisés au moyen d’un ciment biorésorbable (Kryptonite, DRG inc.) sur un fémur alors qu’au fémur controlatéral, les greffons ont été implantés par impaction selon la technique usuelle de mosaicplastie. Des greffons uniques ainsi que des greffons en configuration groupée ont été implantés et soumis à une évaluation biomécanique. Les charges axiales nécessaires pour enfoncer les greffons de 1, 2 et 3 mm ont été comparées en fonction de la technique de stabilisation utilisée, ciment ou impaction, pour chaque configuration de greffons. Les résultats démontrent que les greffons ostéochondraux cimentés uniques et groupés ont une stabilité initiale supérieure à celle de greffons non cimentés sur des spécimens cadavériques bovins. L’obtention d’une plus grande stabilité initiale par cimentation des greffons ostéochondraux pourrait permettre une mise en charge précoce post-mosaicplastie et mener à une réhabilitation plus rapide. / The objective of this project is to compare the primary stability of osteochondral autografts stabilized with a resorbable osteoconductive bone cement to that of bottomed press fit grafts inserted according to the original mosaicplasty technique. Biomechanical testing was conducted on pairs of cadaveric bovine femurs. For each femoral pair, osteochondral grafts were inserted and stabilized with an osteoconductive bone cement (Kryptonite, DRG inc.) on one bone whereas on the controlateral femur, grafts were inserted in a press fit fashion. Grafts were inserted in 2 different configurations, single grafts as well as groups of 3 adjacent grafts, and submitted to biomechanical testing. Axial loads needed to sink the grafts to 1, 2 and 3 millimeters below cartilage level were recorded and compared according to the fixation technique, cement or press-fit impaction, for each graft configuration. According to those results, cemented osteochondral autografts appear more stable than press fit grafts for both single and 3-in-a-row configurations. Using such a cementation technique could potentially prevent the initial loss of stability that has been shown to occur with osteochondral grafts in the post-operative period, allowing patients to perform early weight bearing and rehabilitation.

Les maladies ostéoarticulaires représentent environ 10% de l'ensemble des pathologies identifiées en France chaque année. Ces maladies inflammatoires et dégénératives des articulations sont pour la plupart consécutives au vieillissement ou à un traumatisme et évoluent vers l'usure des cartilages, d'où un handicap sévère. Comme aucun traitement ne permet la réparation totale du tissu cartilagineux, la recherche médicale développe des techniques d'ingénierie tissulaire. Ces techniques utilisent des substrats polymériques et des cellules souches qui sont " contraints " de se développer pour former du tissu cartilagineux. Cependant, ces techniques ne peuvent pas encore être utilisées à l'échelle d'une articulation complète car il n'est pas possible de reproduire ex vivo à grande échelle la structure et les propriétés mécaniques et physicochimiques du cartilage articulaire. Dans ce contexte, les travaux de cette thèse ont permis de développer des matériaux polymères capables d'être implantés à l'échelle macroscopique dans les articulations pathologiques afin de combler l'usure des cartilages. Pour se faire, de nouveaux biomatériaux - hydrogels p(HEMA) - ont été obtenus en contrôlant le caractère hydrophile des hydrogels p(HEMA) au cours de leur synthèse chimique en présence de différents co-monomères (acide acrylique, acrylamide, acrylate d'éthylène et acrylate de butyle). Partant de là, les propriétés physicochimiques, mécaniques et tribologiques de ces nouveaux hydrogels ont été optimisées afin d'obtenir des propriétés similaires à celles du cartilage articulaire sain. Ensuite, la libération contrôlée de médicaments par ces hydrogels a été étudiée afin de minimiser les risques inflammatoires lors de leur utilisation en ingénierie tissulaire du cartilage articulaire.

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal