Ziel der vorliegenden Arbeit war die immunhistologische Charakterisierung der Expression der profibrotischen Wachstumsfaktoren Transforming growth factor-beta-1, -beta2 und -beta3 und des Enzyms Matrixmetalloproteinase-2 (MMP-2) im equinen Endometrium während des Zyklus sowie innerhalb der verschiedenen Erscheinungsformen der equinen Endometrose. Zudem wurde der potentielle Einfluss einer gleichzeitig auftretenden Endometritis auf die glanduläre und stromale Wachstumsfaktor- und Enzym-Expression untersucht. Die Ergebnisse dieser Studie sollten klären, ob und inwieweit den untersuchten Wachstumsfaktoren unter Beteiligung von MMP-2 in der Pathogenese der equinen Endometrose eine mit anderen Organfibrosen vergleichbare Schlüsselrolle zukommt. Zu diesem Zweck standen an definierten Tagen entnommene Endometriumbioptate (n=21) von drei zyklisch aktiven, klinisch und gynäkologisch gesunden Maidenstuten sowie Endometriumbioptate von 60 Stuten mit graduell variabler Endometrose unterschiedlichen Charakters und Endometriumbioptate von 22 Stuten mit mittelgradiger Endometrose und gleichzeitiger mittelgradiger eitriger (n=16) bzw. nichteitriger (n=6) Endometritis aus dem Routineeinsendungsmaterial des Institutes für Veterinär-Pathologie der Universität Leipzig zur Verfügung. Die Wachstumsfaktoren TGF-beta1, -beta2 und -beta3 sowie das Enzym MMP-2 zeigen im Zyklus ein typisches, zellspezifisches Reaktionsmuster, das unterschiedlichen Regulations-mechanismen zu unterliegen scheint. Ein Maximum der TGF-beta1-Expression in den luminalen Epithelzellen, Stroma- und Drüsenzellen kann in der endometrialen Sekretionsphase mit Anstieg bzw. einem Maximum der Serumprogesteron-Konzentration beobachtet werden. Im Gegensatz dazu tritt eine Expression von MMP-2 in den Stromazellen in der Sekretionsphase mit Abfall der Progesteronkonzentration im Serum auf. Das luminale Epithel und die Stromazellen zeigen eine maximale Expression von TGF-beta2 beim Vorliegen hoher Progesteronspiegel im Serum bzw. mit Abfall der Serumprogesteron-Konzentration in der Sekretionsphase. TGF-beta3 weist im luminalen Epithel ein ähnliches Expressionsmuster auf, eine deutliche Abhängigkeit zu den Serumhormon-Konzentrationen lässt sich jedoch nicht feststellen. Die stromale Expression von TGF-alpha unterliegt im equinen Endometrium keinen zyklusabhängigen Variationen. Die Stromazellen innerhalb der verschiedenen Endometroseherde zeigen, im Vergleich zum unveränderten Endometrium, vor allem eine verminderte Expression von TGF-alpha. Das Expressionsmuster der TGF-beta-Wachstumsfaktoren ist grundsätzlich variabel, es fällt jedoch auf, dass die Stromazellen insbesondere in inaktiven Endometrosen eine geringere Expression der TGF-beta-Isoformen aufweisen. Ursache ist möglicherweise eine gestörte hormonelle Stimulation bzw. eine stromale Synthesestörung in Folge veränderter epithelial/stromaler Wechselwirkungen. Das Enzym MMP-2 wird dagegen in den Stromazellen aller Endometroseherde, unabhängig von deren Differenzierung und dem Auftreten glandulärer Alterationen, deutlich vermehrt nachgewiesen. Dies ist sehr wahrscheinlich Folge der Extra-zellularmatrix-Akkumulation innerhalb der Endometroseherde und für die fortschreitende Zerstörung der glandulären Basalmembranen verantwortlich. Die glanduläre Expression innerhalb der Endometroseherde gleicht weitgehend der der unveränderten Drüsenzellen, lediglich in destruierenden Endometrosen werden TGF-alpha, TGF-beta2 und MMP-2 in den involvierten Drüsenzellen vermehrt nachgewiesen. Mögliche Ursachen wären eine Diffusion durch die geschädigte glanduläre Basalmembran bzw. eine Anregung der Synthese im Rahmen der epithelialen Wundheilung. Eine Anregung der glandulären und stromalen Expression der untersuchten Wachstumsfaktoren und des Enzyms MMP-2 im Rahmen der Endometrose durch die Anwesenheit von Entzündungszellen konnte nicht nachgewiesen werden. Eine der Leber- und Lungenfibrose ähnelnde, überschießende Wundheilungsreaktion durch eine primär epithelial bedingte, vermehrte TGF-Wachstumsfaktorproduktion sowie direkte Zusammenhänge zwischen der MMP-2- und TGF-beta-Wachstumsfaktor-Expression waren in der equinen Endometrose nicht festzustellen. Da vor allem die Stromazellen in der Endometrose eine veränderte Expression der Wachstumsfaktoren aufwiesen, ist möglicherweise eine primäre stromale Fehldifferenzierung der Ausgangspunkt für die Entstehung der Endometrose. Eine mit der Leber- und Lungenfibrose vergleichbare Schlüsselrolle der TGF-Wachstumsfaktoren in der Pathogenese der equinen Endometrose konnte nicht eindeutig belegt werden.

Pigmentation disorders occur in multiple conditions (Hakozaki et al., 2006:105). Although many modalities of treatments are available, none are completely satisfactory (Briganti et al., 2003:101). Two cytokines normally present in the skin, transforming growth factor–beta1 (TGF–81) and tumour necrosis factor–alpha (TNF–9), have been shown to inhibit melanin synthesis (Martinez–Esparza, 2001:972). The stratum corneum has been commonly accepted as the main barrier to percutaneous absorption. Many techniques have been applied to overcome this barrier properties and to enhance penetration with varying success (Pellet et al., 1997:92). The objective of this study was to investigate the topical delivery of the above mentioned peptide drugs with aid of the Pheroid drug delivery system. Pheroid technology is a delivery system that promotes the absorption and increases the efficacy of dermatological, biological and oral medicines in various pharmacological groups (Grobler et al., 2008:4). Pheroid entraps drugs with high efficiency and delivers them with remarkable speed to target sites (Grobler, 2004:4). In order to avoid degradation of these peptides, bestatin hydrochloride (an aminopeptidase inhibitor), was used (Lkhagvaa et al., 2008:386). Topical drug delivery was achieved by means of vertical Franz cell diffusion studies performed over a 6 and 12 h period. ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) detection was used to detect cytokine concentrations. Entrapped cytokine solutions were monitored by confocal laser scanning microscopy (CLSM). Upon removal of donor and receptor compartments, skin discs were subjected to tape stripping in order to establish the amount of active present within the stratum corneum and epidermis as well as the remaining dermis (Pellet et al., 1997:92). When comparing the two studies with each other, it is evident that the diffused concentration values obtained with PBS (phosphate buffer solution, pH 7.4) was lower than that obtained with the Pheroid drug delivery system. Both cytokine concentrations were successfully delivered topically as a minimum of concentrations for both actives were detected. This positive result was confirmed as well by the amount of active detected in stratum corneum–epidermis and epidermis–dermis solutions. / Thesis (M.Sc. (Pharmaceutics))--North-West University, Potchefstroom Campus, 2011.

Pigmentation disorders occur in multiple conditions (Hakozaki et al., 2006:105). Although many modalities of treatments are available, none are completely satisfactory (Briganti et al., 2003:101). Two cytokines normally present in the skin, transforming growth factor–beta1 (TGF–81) and tumour necrosis factor–alpha (TNF–9), have been shown to inhibit melanin synthesis (Martinez–Esparza, 2001:972). The stratum corneum has been commonly accepted as the main barrier to percutaneous absorption. Many techniques have been applied to overcome this barrier properties and to enhance penetration with varying success (Pellet et al., 1997:92). The objective of this study was to investigate the topical delivery of the above mentioned peptide drugs with aid of the Pheroid drug delivery system. Pheroid technology is a delivery system that promotes the absorption and increases the efficacy of dermatological, biological and oral medicines in various pharmacological groups (Grobler et al., 2008:4). Pheroid entraps drugs with high efficiency and delivers them with remarkable speed to target sites (Grobler, 2004:4). In order to avoid degradation of these peptides, bestatin hydrochloride (an aminopeptidase inhibitor), was used (Lkhagvaa et al., 2008:386). Topical drug delivery was achieved by means of vertical Franz cell diffusion studies performed over a 6 and 12 h period. ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) detection was used to detect cytokine concentrations. Entrapped cytokine solutions were monitored by confocal laser scanning microscopy (CLSM). Upon removal of donor and receptor compartments, skin discs were subjected to tape stripping in order to establish the amount of active present within the stratum corneum and epidermis as well as the remaining dermis (Pellet et al., 1997:92). When comparing the two studies with each other, it is evident that the diffused concentration values obtained with PBS (phosphate buffer solution, pH 7.4) was lower than that obtained with the Pheroid drug delivery system. Both cytokine concentrations were successfully delivered topically as a minimum of concentrations for both actives were detected. This positive result was confirmed as well by the amount of active detected in stratum corneum–epidermis and epidermis–dermis solutions. / Thesis (M.Sc. (Pharmaceutics))--North-West University, Potchefstroom Campus, 2011.

L’adhérence, l’activation et l’agrégation des plaquettes sanguines sont essentielles à l’hémostase mais peuvent également conduire à la thrombose artérielle sur plaque d’athérosclérose, aujourd’hui première cause de mortalité dans le monde. Les anti-thrombotiques actuels, dirigés contre l’activation et l’agrégation plaquettaires, ont une efficacité reconnue mais ont pour inconvénient d’augmenter le risque de saignement. L’objectif de cette thèse a été d’explorer de nouvelles stratégies réduisant la thrombose tout en préservant l’hémostase. L’utilisation de souris modifiées génétiquement a mis en évidence que l’intégrine alpha6 beta1, impliquée dans l’adhérence des plaquettes aux laminines, joue un rôle critique en thrombose expérimentale mais pas en hémostase. De plus, nous avons montré dans un système de perfusion de sang qu’une protéine préférentiellement exprimée dans les plaques d’athérosclérose, la ténascine-C, permet l’adhérence et l’activation des plaquettes. En revanche, la beta-arrestine-1, une protéine de signalisation, ne contribue que modestement aux fonctions plaquettaires et à la thrombose. En conclusion, ce travail a permis de dégager deux nouvelles pistes anti-thrombotiques potentiellement capables de préserver l’hémostase, basées sur le ciblage de l’intégrine alpha6 beta1 ou de l’interaction plaquette/ténascine-C. / Following vascular injury, blood platelet adhesion, activation and aggregation are essential for hemostasis but can also lead to arterial thrombosis, which is a leading cause of death worldwide. Current antithrombotic drugs impede platelet activation and aggregation, thereby considerably reducing cardiovascular mortality, but their use is linked to an increased bleeding risk. This thesis aimed to explore more selective strategies causing minimal perturbation of hemostasis. The use of genetically-modified mice has revealed an unsuspected important contribution of integrin alpha6 beta1, which mediates platelet adhesion to laminins, to experimental arterial thrombosis but not hemostasis. In addition, we showed that tenascin-C, an extracellular matrix protein overexpressed in atherosclerotic plaques, can support platelet adhesion and activation under flow. In contrast, the signaling protein beta-arrestin-1 does not play a major role in platelet function, hemostasis and thrombosis. In conclusion, this work provides two interesting candidates, namely integrin alpha6 beta1 and tenascin-C, to put into practice the concept of targeting thrombosis while minimally impairing hemostasis.

Ziel der vorliegenden Arbeit war die immunhistologische Charakterisierung der Expression der profibrotischen Wachstumsfaktoren Transforming growth factor-beta-1, -beta2 und -beta3 und des Enzyms Matrixmetalloproteinase-2 (MMP-2) im equinen Endometrium während des Zyklus sowie innerhalb der verschiedenen Erscheinungsformen der equinen Endometrose. Zudem wurde der potentielle Einfluss einer gleichzeitig auftretenden Endometritis auf die glanduläre und stromale Wachstumsfaktor- und Enzym-Expression untersucht. Die Ergebnisse dieser Studie sollten klären, ob und inwieweit den untersuchten Wachstumsfaktoren unter Beteiligung von MMP-2 in der Pathogenese der equinen Endometrose eine mit anderen Organfibrosen vergleichbare Schlüsselrolle zukommt. Zu diesem Zweck standen an definierten Tagen entnommene Endometriumbioptate (n=21) von drei zyklisch aktiven, klinisch und gynäkologisch gesunden Maidenstuten sowie Endometriumbioptate von 60 Stuten mit graduell variabler Endometrose unterschiedlichen Charakters und Endometriumbioptate von 22 Stuten mit mittelgradiger Endometrose und gleichzeitiger mittelgradiger eitriger (n=16) bzw. nichteitriger (n=6) Endometritis aus dem Routineeinsendungsmaterial des Institutes für Veterinär-Pathologie der Universität Leipzig zur Verfügung. Die Wachstumsfaktoren TGF-beta1, -beta2 und -beta3 sowie das Enzym MMP-2 zeigen im Zyklus ein typisches, zellspezifisches Reaktionsmuster, das unterschiedlichen Regulations-mechanismen zu unterliegen scheint. Ein Maximum der TGF-beta1-Expression in den luminalen Epithelzellen, Stroma- und Drüsenzellen kann in der endometrialen Sekretionsphase mit Anstieg bzw. einem Maximum der Serumprogesteron-Konzentration beobachtet werden. Im Gegensatz dazu tritt eine Expression von MMP-2 in den Stromazellen in der Sekretionsphase mit Abfall der Progesteronkonzentration im Serum auf. Das luminale Epithel und die Stromazellen zeigen eine maximale Expression von TGF-beta2 beim Vorliegen hoher Progesteronspiegel im Serum bzw. mit Abfall der Serumprogesteron-Konzentration in der Sekretionsphase. TGF-beta3 weist im luminalen Epithel ein ähnliches Expressionsmuster auf, eine deutliche Abhängigkeit zu den Serumhormon-Konzentrationen lässt sich jedoch nicht feststellen. Die stromale Expression von TGF-alpha unterliegt im equinen Endometrium keinen zyklusabhängigen Variationen. Die Stromazellen innerhalb der verschiedenen Endometroseherde zeigen, im Vergleich zum unveränderten Endometrium, vor allem eine verminderte Expression von TGF-alpha. Das Expressionsmuster der TGF-beta-Wachstumsfaktoren ist grundsätzlich variabel, es fällt jedoch auf, dass die Stromazellen insbesondere in inaktiven Endometrosen eine geringere Expression der TGF-beta-Isoformen aufweisen. Ursache ist möglicherweise eine gestörte hormonelle Stimulation bzw. eine stromale Synthesestörung in Folge veränderter epithelial/stromaler Wechselwirkungen. Das Enzym MMP-2 wird dagegen in den Stromazellen aller Endometroseherde, unabhängig von deren Differenzierung und dem Auftreten glandulärer Alterationen, deutlich vermehrt nachgewiesen. Dies ist sehr wahrscheinlich Folge der Extra-zellularmatrix-Akkumulation innerhalb der Endometroseherde und für die fortschreitende Zerstörung der glandulären Basalmembranen verantwortlich. Die glanduläre Expression innerhalb der Endometroseherde gleicht weitgehend der der unveränderten Drüsenzellen, lediglich in destruierenden Endometrosen werden TGF-alpha, TGF-beta2 und MMP-2 in den involvierten Drüsenzellen vermehrt nachgewiesen. Mögliche Ursachen wären eine Diffusion durch die geschädigte glanduläre Basalmembran bzw. eine Anregung der Synthese im Rahmen der epithelialen Wundheilung. Eine Anregung der glandulären und stromalen Expression der untersuchten Wachstumsfaktoren und des Enzyms MMP-2 im Rahmen der Endometrose durch die Anwesenheit von Entzündungszellen konnte nicht nachgewiesen werden. Eine der Leber- und Lungenfibrose ähnelnde, überschießende Wundheilungsreaktion durch eine primär epithelial bedingte, vermehrte TGF-Wachstumsfaktorproduktion sowie direkte Zusammenhänge zwischen der MMP-2- und TGF-beta-Wachstumsfaktor-Expression waren in der equinen Endometrose nicht festzustellen. Da vor allem die Stromazellen in der Endometrose eine veränderte Expression der Wachstumsfaktoren aufwiesen, ist möglicherweise eine primäre stromale Fehldifferenzierung der Ausgangspunkt für die Entstehung der Endometrose. Eine mit der Leber- und Lungenfibrose vergleichbare Schlüsselrolle der TGF-Wachstumsfaktoren in der Pathogenese der equinen Endometrose konnte nicht eindeutig belegt werden.

Introdução: Proteínas da Superfamília do fator transformador de crescimento β (TGF-β) estão implicadas na regulação de diversas funções biológicas. Embora alguns estudos revelaram a sua presença no endométrio ectópico de portadoras de adenomiose, a sua função na etiopatogenia da doença permanece pouco conhecida. Objetivo: o estudo visa comparar a expressão imuno-histoquímica de TGF-β1 no endométrio ectópico de portadoras de adenomiose com o endométrio tópico de pacientes sem essa condição. Método: Estudo de caso-controle utilizando imuno-histoquímica em amostras uterinas (blocos de parafina) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. A amostra contém 28 casos de adenomiose e 21 controles. Resultados: Não encontramos associação entre tabagismo e adenomiose (P = 0,75), abortos e adenomiose (P = 0,29), gestações e adenomiose (P = 0,85), curetagens e adenomiose (P = 0,81), dor pélvica e adenomiose (P = 0,72) e presença de mioma e adenomiose (P = 0,15). Além disso encontramos relação entre sangramento uterino anormal (SUA) e adenomiose (P = 0,02) e cesarianas prévias e adenomiose (P = 0,02) . A expressão imuno-histoquímica de TGF-β1 no endométrio ectópico de portadoras de adenomiose não teve diferença significativa quando comparado com a expressão dessa proteína no endométrio tópico de pacientes sem adenomiose (P = 0,86). Conclusão: Nosso estudo foi um dos primeiros a comparar a expressão de TGF-β1 no endométrio de pacientes com e sem adenomiose. Em nossa análise não obtivemos diferença significativa entre os grupos, resultado diferente do encontrado em outros dois estudos. Mais estudos são necessários para investigar o papel da superfamília TGF no desenvolvimento e manutenção da adenomiose. / Background: Proteins of transforming growth factor β superfamily (TGF-β) are implicated in the regulation of various biological functions. Although some studies have revealed their presence in ectopic endometrium of women with adenomyosis, their role in the pathogenesis of the disease remains largely unknown. Objective: The study aims to compare the immunohistochemical expression of TGF- β1 in ectopic endometrium of women with adenomyosis with the topic endometrium of patients without this condition. Methods: Casecontrol study using immunohistochemistry in uterine samples (paraffin blocks) obteined from Hospital de Clínicas de Porto Alegre. The sample contained 28 adenomyosis cases and 21 controls. Results: We found no significant difference between smoking and adenomyosis (P = 0.75), abortions and adenomyosis (P = 0.29), pregnancies and adenomyosis (P = 0.85), curettage and adenomyosis (P = 0.81), pelvic pain and adenomyosis (P = 0.72) and presence of myoma and adenomyosis (P = 0.15). We did find a relationship between adenomyosis and abnormal uterine bleeding (AUB) (P = 0.02) and previous cesarean section and adenomyosis (P = 0.02). Immunohistochemical expression of TGF-β1 in ectopic endometrium of women with adenomyosis did not have significant difference when compared with the expression of this protein in the topic endometrium of patients without adenomyosis (P = 0.86). Conclusion: Our study was one of the first to compare the TGF-β1 expression in the endometrium of patients with and without adenomyosis. In our analysis we have not had significant difference between the groups, unlike observed in two other studies. More studies are needed to investigate the role of TGF superfamily in the development and maintenance of adenomyosis.

Thesis (Ph. D.)--University of Alabama at Birmingham, 2008. / Title from first page of PDF file (viewed Feb. 13, 2009). Includes bibliographical references.

Dissertation (Ph.D.).--University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at San Antonio, 2007. / Vita. Includes bibliographical references.

Made available in DSpace on 2015-10-23T12:45:32Z (GMT). No. of bitstreams: 2 roberto_ferreira_ioc_mest_2014.pdf: 2709079 bytes, checksum: e93a9ead39b05b47e7d6166d6417e363 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2015-04-14 / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Estudos desenvolvidos pelo grupo nos últimos anos demonstram o envolvimento do fator transformador de crescimento beta (TGF-\F062) na cardiopatia chagásica, com exacerbação dos seus níveis plasmáticos e da ativação da sua via de sinalização celular como aspectos desenvolvidos por pacientes nos estágios mais avançados da doença, associado também a níveis elevados de fibrose. Pacientes que apresentavam altos níveis de TGF-\F062 circulantes, após 10 anos de acompanhamento, evoluíram com pior prognóstico da doença. Recentemente, o polimorfismo no códon 10 do gene que codifica o TGF-\F0621 foi descrito por influenciar na produção desta citocina. Também foi observado que, em populações da Colômbia e do Peru, o mesmo polimorfismo pode estar envolvido na susceptibilidade à infecção pelo T. cruzi. O presente trabalho avaliou o polimorfismo dos alelos do gene do TGF-\F0621 em pacientes na fase crônica da doença de Chagas; incluindo a forma indeterminada e os diversos estágios da forma cardíaca e correlacionou a expressão dos diferentes alelos do TGF-\03B21 com os níveis séricos desta citocina e a manifestação clínica da doença de Chagas. Para isso, 181 indivíduos entre pacientes com forma indeterminada ou cardíaca e indivíduos controle foram convidados a participar do trabalho Foram realizadas análises de cinco polimorfismos de base única (-800 G>A, -509C>T, +10T>C, +25G>C e +263C>T) por PCR e sequenciamento das regiões de interesse. Além disso, os níveis séricos desta molécula e do peptídeo natriurético cerebral (BNP) foram dosados por ELISA. Ao analisar a frequência genotípica nos diferentes polimorfismos, observamos que a frequência do polimorfismo na posição -509 e no códon 10 eram maiores em pacientes portadores da doença que em indivíduos controle. Além disso, os genótipos CT e TT na posição -509 estão associados com altos níveis séricos do TGF-\F0621. Observamos que pacientes nos estágios mais graves apresentam maiores níveis circulantes de BNP, mas, não observamos qualquer relação entre os níveis de TGF-\F062 e BNP. Desta forma, nossos resultados sugerem que os polimorfismos genéticos na posição -509 e no códon 10 do gene TGF-\F0621 podem estar envolvidos na susceptibilidade à infecção pelo T. cruzi na doença de Chagas / Studies developed by our group have shown the involvement of TGF -  in Chagas heart disease, with exacerbation of their plasma levels and the activation of its cell signaling pathway, as aspects develop ed by patients in later stages of the disease, also associated with high levels of fibrosis. Patients with high er levels of circulating TGF -  , after 10 years of follow up , progressed with worse prognosis. Recently, the polymorphism at codon 10 in the TGF -  1 gene has been described to influence the production of this cytokine. It was also noted that in populations from Colombia and Peru, the same polymorphism may be involved in susceptibility to T. cruzi infection. Th e present study assessed the polymorphism of the alleles of the TGF -  1 gene in patients with chronic Chagas disease: indeterminate and the different stages of cardiac form s, correlating the expression of different alleles of TGF - β 1, serum levels of this cytokines and the clinical outcome of Chagas disease. For this, 181 co ntrol and patients of different stage s in the chronic phase of Chagas disease were invited to participate in the study. We investigated, five single nucleotide polymorphisms ( - 800 G> A, - 509C> T + 10T> C + 25G> C and + 263C> T) by PCR and sequencing of fra gments were performed. In addition, serum levels of TGF -  1 and BNP were measured by ELISA. We observed a significant difference in the frequency at positions - 509 and codon 10. These genotypes represent a risk for susceptibility to the development of Chagas disease. Furthermore, CT and TT genotypes at position - 509 are associated with high er serum levels of TGF -  1. W e found a significant association between circulating levels of BNP with the stage of CCC, but, no relationship between the levels of TGF -  and BNP was observed . Thus, our results suggest that geneti c polymorphisms at position - 509 and codon 10 of the TGF -  1 gene may be involved in the susceptibility to the development of Chagas disease

Introdução: Proteínas da Superfamília do fator transformador de crescimento β (TGF-β) estão implicadas na regulação de diversas funções biológicas. Embora alguns estudos revelaram a sua presença no endométrio ectópico de portadoras de adenomiose, a sua função na etiopatogenia da doença permanece pouco conhecida. Objetivo: o estudo visa comparar a expressão imuno-histoquímica de TGF-β1 no endométrio ectópico de portadoras de adenomiose com o endométrio tópico de pacientes sem essa condição. Método: Estudo de caso-controle utilizando imuno-histoquímica em amostras uterinas (blocos de parafina) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. A amostra contém 28 casos de adenomiose e 21 controles. Resultados: Não encontramos associação entre tabagismo e adenomiose (P = 0,75), abortos e adenomiose (P = 0,29), gestações e adenomiose (P = 0,85), curetagens e adenomiose (P = 0,81), dor pélvica e adenomiose (P = 0,72) e presença de mioma e adenomiose (P = 0,15). Além disso encontramos relação entre sangramento uterino anormal (SUA) e adenomiose (P = 0,02) e cesarianas prévias e adenomiose (P = 0,02) . A expressão imuno-histoquímica de TGF-β1 no endométrio ectópico de portadoras de adenomiose não teve diferença significativa quando comparado com a expressão dessa proteína no endométrio tópico de pacientes sem adenomiose (P = 0,86). Conclusão: Nosso estudo foi um dos primeiros a comparar a expressão de TGF-β1 no endométrio de pacientes com e sem adenomiose. Em nossa análise não obtivemos diferença significativa entre os grupos, resultado diferente do encontrado em outros dois estudos. Mais estudos são necessários para investigar o papel da superfamília TGF no desenvolvimento e manutenção da adenomiose. / Background: Proteins of transforming growth factor β superfamily (TGF-β) are implicated in the regulation of various biological functions. Although some studies have revealed their presence in ectopic endometrium of women with adenomyosis, their role in the pathogenesis of the disease remains largely unknown. Objective: The study aims to compare the immunohistochemical expression of TGF- β1 in ectopic endometrium of women with adenomyosis with the topic endometrium of patients without this condition. Methods: Casecontrol study using immunohistochemistry in uterine samples (paraffin blocks) obteined from Hospital de Clínicas de Porto Alegre. The sample contained 28 adenomyosis cases and 21 controls. Results: We found no significant difference between smoking and adenomyosis (P = 0.75), abortions and adenomyosis (P = 0.29), pregnancies and adenomyosis (P = 0.85), curettage and adenomyosis (P = 0.81), pelvic pain and adenomyosis (P = 0.72) and presence of myoma and adenomyosis (P = 0.15). We did find a relationship between adenomyosis and abnormal uterine bleeding (AUB) (P = 0.02) and previous cesarean section and adenomyosis (P = 0.02). Immunohistochemical expression of TGF-β1 in ectopic endometrium of women with adenomyosis did not have significant difference when compared with the expression of this protein in the topic endometrium of patients without adenomyosis (P = 0.86). Conclusion: Our study was one of the first to compare the TGF-β1 expression in the endometrium of patients with and without adenomyosis. In our analysis we have not had significant difference between the groups, unlike observed in two other studies. More studies are needed to investigate the role of TGF superfamily in the development and maintenance of adenomyosis.