A pesquisa é voltada para o estudo da obra de Saul Steinberg, com enfoque nas contribuições de sua produção para o desenvolvimento do cartum moderno e das artes gráficas. Para tanto, busca sistematizar a vida e obra de Steinberg (1914-1999), com ênfase nas transformações ocorridas em seu trabalho no decorrer de sua carreira, relacionando-as ao conjunto de sua produção, ao contexto histórico e à produção das artes gráficas - cartum, ilustração, desenho gráfico. O trabalho busca desenvolver uma análise do desenho do artista, partindo da hipótese de seu caráter moderno - baseado em síntese e simplicidade. É intenção desta pesquisa, também, contribuir com o mapeamento de parte da história das artes gráficas do Brasil e do mundo, neste caso privilegiando a produção gráfica moderna do século XX. / The research deals with the study of the work of Saul Steinberg, with focus in the contributions of his work to the development of the modern cartoon and graphic arts. It tries to systematize the life and work of Steinberg (1914-1999), with emphasis in the transformations occured in his work, related to his whole production, to the historial context, and to the production of the graphic arts. The research tries to develop an analysis of the Steinberg´s drawing, taking into consideration the hypothesis of its modern particularity - established in synthesis and simplicity. Is an intention of this research to contribute with the mapping of part of the graphic art history of Brazil and the world, focusing in the graphic modern production of the 20th century.

Complicações renais e urológicas incluindo nefrolitíase, cristalúria, cólica renal e lombalgia, são eventos adversos bem conhecidos do indinavir (IDV), um inibidor de protease (IP) largamente utilizado no tratamento de pacientes infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV). Prévios estudos em ratos demonstraram que o IDV, um potente IP capaz de provocar uma sustentada supressão da carga viral do HIV, induz vasoconstricção renal, diminui a filtração glomerular (RFG) e reduz a excreção urinária de nitrito (NO2-), sugerindo que a vasoconstricção causada pelo IDV deve ser mediada pelo óxido nítrico (NO). Os objetivos deste estudo foram investigar a ocorrência de insuficiência renal (clearance de creatinina < 80ml/min) em pacientes com infecção pelo HIV tratados com terapia anti-retroviral altamente potente incluindo o inibidor de protease IDV, e mensurar a excreção urinária de nitrato (NO3-) nestes pacientes, comparando-os com outro grupo de pacientes tratados com efavirenz (EFV), um inibidor de transcriptase reversa não-análogo de nucleosídeo (NNRTI). No período compreendido entre março de 2000 e outubro de 2003, estudamos 36 pacientes infectados pelo HIV que estavam em terapia com IDV na dose de 800 mg de 8/8 horas por pelo menos 12 meses. Os pacientes foram avaliados para uma variedade de parâmetros clínicos e laboratoriais: idade, peso, tempo de infecção, tempo de uso de IDV, uso de sulfametoxazol-trimetoprim (SMX-TMP) ou sulfadiazina, exames bioquímicos (colesterol total, triglicérides, magnésio, sódio, potássio e creatinina), exame do sedimento urinário, clearance de creatinina, osmolaridade urinária, volume urinário de 24 h, fração de excreção de sódio (FENa), fração de excreção de potássio (FEK) e fração de excreção de água (FEH2O). NO3 urinário foi mensurado em 18 pacientes recebendo terapia anti-retroviral com IDV e 8 pacientes recebendo terapia com EFV. Leucocitúria ocorreu em 78.8% dos pacientes tratados com IDV. Clearance de creatinina diminuído foi observado em 21 pacientes e foi associado com menor peso e uso de derivados de sulfa. Nestes pacientes com diminuição da função renal, também detectamos menor osmolaridade urinária e uma FEH2O mais alta. A excreção urinária de NO3- foi significativamente menor nos pacientes tratados com IDV (908 ± 181) quando comparados aos pacientes do grupo EFV (2247 ± 648, p<0.01). Nossos resultados mostram que insuficiência renal ocorreu em 58% dos pacientes tratados com IDV e foi associada com menor peso corpóreo e uso de derivados de sulfa. A menor excreção urinária de NO3- e as alterações na osmolaridade e FEH2O sugerem que o IDV diminui a produção de óxido nítrico e causa dano tubular, respectivamente. Sugerimos então que os pacientes em uso de IDV sejam monitorados routineiramente para função renal através do clearance de creatinina. / Renal and urological complications including nephrolithiasis, crystalluria, renal colic and flank pain are significant side effects of the HIV protease inhibitor indinavir (IDV), and IDV has been widely used in the treatment of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Previous studies in rats demonstrated that IDV, a potent protease inhibitor that causes profound and sustained supression of HIV replication, also induces renal vasoconstriction, decreases glomerular filtration rate (GFR) and reduces urinary excretion of nitrite (NO2-), suggesting that IDV-vasoconstriction may be mediated by nitric oxide (NO). The objectives of this study were to investigate the occurrence of renal failure (creatinine clearance <80ml/min) in human HIV patients treated with highy active antiretroviral therapy (HAART), including IDV, and to measure urinary excretion of nitrate (NO3-) in those patients, comparing it with that of another group of patients treated with the non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitor efavirenz (EFV). From March 2000 through October 2003, we evaluated 36 patients infected with HIV who was receiving IDV 800 mg q8h for at least 12 months. The patients were assessed for a variety of clinical and laboratory parameters including age, body weight, duration of infection, time of IDV treatment, trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX) or sulfadiazine use, biochemistry (total cholesterol, triglycerides, magnesium, sodium, potassium and creatinine), urinalysis, creatinine clearance, urine osmolality, 24-hour urine volume, fractional excretion of sodium (FENa), potassium (FEK) and water (FEH2O). Urinary NO3 was measured in 18 IDV-treated patients and compared with that of 8 EFV-treated patients. Leukocyturia occurred in 78.8% of the IDV-treated patients. Reduced creatinine clearance was observed in 21 patients and was associated with lower body weight and sulfa-derivated use. In these renal failure patients, we also detected a lower osmolality and a higher FEH2O. Excretion of NO3- was significantly lower in IDV-treated patients (908 ± 181) than in EFV-treated patients (2247 ± 648, p<0.01). Our data show that renal failure occurred in 58% of IDV-treated patients and was associated with lower body weight and sulfa administration. The lower NO3- excretion suggests that this drug decreases nitric oxide production, and the alterations in osmolality and FEH2O indicate that it also causes tubular damage. Based on our findings, we suggest that the renal function of patients under IDV treatment should be closely monitored with creatinine clearance.

INTRODUÇÃO: A toxina botulínica tipo A (TXB-A) tem sido testada no tratamento da rinite, principalmente nos casos de rinite idiopática. Sugere-se que um estado de hiper-reatividade do nervo trigêmeo esteja envolvido na fisiopatologia da rinite idiopática. O nervo trigêmeo possui fibras sensitivas não mielinizadas tipo C (FSNMT-C) que contém os neuropeptídeos substância P (SP) e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). O óxido nítrico (NO) produzido pelas enzimas óxido nítrico sintase (NOS) também está envolvido nesse processo de neurorregulação nasal. O transporte mucociliar, mecanismo primário de defesa do sistema respiratório, é formado pelo batimento ciliar e muco nasal, e esses componentes podem ser influenciados por diferentes neuropeptídeos e neurotransmissores presentes na mucosa nasal. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da TXB-A sobre a expressão da SP, CGRP e óxido nítrico sintase neural (nNOS), além de sua influência sobre o transporte mucociliar nasal em coelhos. MÉTODOS: Coelhos machos saudáveis da linhagem Nova Zelândia foram divididos em dois grupos: o grupo tratamento recebeu TXB-A (25UI) na concha nasomaxilar (CNM) do lado direito e soro fisiológico a 0,9% (SF0,9%) na CNM esquerda. O grupo controle recebeu SF0,9% na CNM direita e nenhuma intervenção na CNM esquerda. Foram investigados os efeitos da TXB-A sobre a expressão da SP, CGRP e nNOS no tecido de CNM por meio da imuno-histoquímica. Para esta análise, dividiu-se o tecido em camada externa (CE, acima da membrana basal) e camada interna (CI, abaixo da membrana basal). Avaliou-se também a presença de apoptose celular, a frequência de batimento ciliar (FBC), o perfil histoquímico do muco nasal (glicoproteínas ácidas e neutras) e a espessura do epitélio (ESP-CE). RESULTADOS: Foi observado um aumento significativo na quantidade de células apoptóticas na CNM do grupo tratamento que recebeu TXB-A em comparação aos controles (p <= 0,001). A CNM do grupo tratamento que recebeu SF0,9% exibiu um aumento na quantidade de células apoptóticas na CI ao comparar com os controles (CNM SF0,9%, p=0,035) (CNM sem intervenção, p=0,022), e também um aumento da expressão de SP na CE em comparação aos controles (CNM SF0,9%, p=0,021) (CNM sem intervenção, p=0,040). A expressão de CGRP apresentou um aumento na CNM do grupo tratamento que recebeu TXB-A em comparação à CNM sem intervenção (p=0,008). A FBC, expressão de nNOS, perfil histoquímico do muco nasal e ESP-CE não apresentaram diferenças significativas. DISCUSSÃO: O aumento da expressão de CGRP e SP pode ter sido causado por inibição de sua exocitose vesicular pela TXB-A, levando ao seu acúmulo intracelular. Não foram observadas diferenças significativas na FBC ou perfil histoquímico do muco nasal, indicando que o aumento da expressão de CGRP e SP não foi associado à inflamação. O aumento da quantidade de células apoptóticas e da expressão de SP na CNM SF0,9% do grupo tratamento pode ter sido causado por um efeito central da TXB-A. CONCLUSÃO: A administração nasal de TXB-A aumentou a expressão de CGRP e SP, possivelmente por acúmulo intracelular por causa da inibição da sua exocitose, mas sem alterar a FBC e o perfil histoquímico do muco nasal / INTRODUCTION: Botulinum toxin type A (BoNT-A) has been assessed in the treatment of rhinitis, especially in cases of idiopathic rhinitis. Trigeminal hyper-responsiveness appears to be involved in the pathological process of idiopathic rhinitis. Trigeminal nociceptive type C unmyelinated sensory fibers contain the neuropeptides calcitonin gene-related peptide (CGRP) and substance P (SP). Nitric oxide (NO) produced by the enzyme nitric oxide synthase (NOS) are also involved in this nasal neurorregulation process. The mucociliary clearance, primary defense system of the respiratory system, is composed by the ciliary beat and nasal mucus. These components can be influenced by different nasal neuropeptides and neurotransmitters. OBJECTIVE: The aim of this study was to evaluate the effect of BoNT-A on the expression of SP, CGRP and neural nitric oxide synthase (nNOS), and its influence on nasal mucociliary clearance in rabbits. METHODS: Healthy New Zealand male rabbits were divided into two groups: the treatment group was challenged with BoNT-A (25UI) in the right nasomaxillary turbinate (NMT) and saline (SF0.9%) in the left NMT. The control group received SF0.9% in the right NMT and no-intervention in the left NMT. We investigated the effects of BoNT-A on SP, CGRP and nNOS expression in the NMT tissue by immunohistochemistry. Each area of interest was subdivided into an internal layer (IL: below the basement membrane) and outer layer (OL: above the basement membrane) for analysis. It was also assessed signs of cellular apoptosis, ciliary beat frequency (CBF), mucus histochemical profile (acidic and neutral glycoproteins) and epithelial thickness (EP-TH). RESULTS: It was observed a significant increase in the amount of apoptotic cells in the BoNT-A-challanged NMT compared with controls (p <= 0.001). The NMT of treatment group which received only SF0.9% showed an increase in the amount of apoptotic cells in the IL compared with controls (NMT SF0.9%, p = 0.035) (NMT no-intervention, p = 0.022), and also an increase in the SP expression in the OL compared with controls (NMT SF0.9%, p = 0.021) (NMT no-intervention, p = 0.040). CGRP expression showed higher expression in the BoNT-A-challanged NMT compared with no-intervention NMT (p=0.008). The CBF, nNOS expression, mucus histochemical profile and EP-TH did not show significant differences. DISCUSSION: The increased CGRP and SP expression could be due to inhibition of vesicular exocytosis by BoNT-A, leading to CGRP and SP intracellular accumulation. No significant differences in CBF or mucus histochemical profile were observed, indicating that the increased CGRP and SP expression was not associated with inflammation. The increase in the amount of apoptotic cells and SP expression in the SF0.9% NMT of treatment group may be due to a central effect of BoNT-A. CONCLUSION: Nasal administration of BoNT-A increased SP and CGRP expression, possibly via inhibition of their release, but did not change the CBF or mucus profile

Complicações renais e urológicas incluindo nefrolitíase, cristalúria, cólica renal e lombalgia, são eventos adversos bem conhecidos do indinavir (IDV), um inibidor de protease (IP) largamente utilizado no tratamento de pacientes infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV). Prévios estudos em ratos demonstraram que o IDV, um potente IP capaz de provocar uma sustentada supressão da carga viral do HIV, induz vasoconstricção renal, diminui a filtração glomerular (RFG) e reduz a excreção urinária de nitrito (NO2-), sugerindo que a vasoconstricção causada pelo IDV deve ser mediada pelo óxido nítrico (NO). Os objetivos deste estudo foram investigar a ocorrência de insuficiência renal (clearance de creatinina < 80ml/min) em pacientes com infecção pelo HIV tratados com terapia anti-retroviral altamente potente incluindo o inibidor de protease IDV, e mensurar a excreção urinária de nitrato (NO3-) nestes pacientes, comparando-os com outro grupo de pacientes tratados com efavirenz (EFV), um inibidor de transcriptase reversa não-análogo de nucleosídeo (NNRTI). No período compreendido entre março de 2000 e outubro de 2003, estudamos 36 pacientes infectados pelo HIV que estavam em terapia com IDV na dose de 800 mg de 8/8 horas por pelo menos 12 meses. Os pacientes foram avaliados para uma variedade de parâmetros clínicos e laboratoriais: idade, peso, tempo de infecção, tempo de uso de IDV, uso de sulfametoxazol-trimetoprim (SMX-TMP) ou sulfadiazina, exames bioquímicos (colesterol total, triglicérides, magnésio, sódio, potássio e creatinina), exame do sedimento urinário, clearance de creatinina, osmolaridade urinária, volume urinário de 24 h, fração de excreção de sódio (FENa), fração de excreção de potássio (FEK) e fração de excreção de água (FEH2O). NO3 urinário foi mensurado em 18 pacientes recebendo terapia anti-retroviral com IDV e 8 pacientes recebendo terapia com EFV. Leucocitúria ocorreu em 78.8% dos pacientes tratados com IDV. Clearance de creatinina diminuído foi observado em 21 pacientes e foi associado com menor peso e uso de derivados de sulfa. Nestes pacientes com diminuição da função renal, também detectamos menor osmolaridade urinária e uma FEH2O mais alta. A excreção urinária de NO3- foi significativamente menor nos pacientes tratados com IDV (908 ± 181) quando comparados aos pacientes do grupo EFV (2247 ± 648, p<0.01). Nossos resultados mostram que insuficiência renal ocorreu em 58% dos pacientes tratados com IDV e foi associada com menor peso corpóreo e uso de derivados de sulfa. A menor excreção urinária de NO3- e as alterações na osmolaridade e FEH2O sugerem que o IDV diminui a produção de óxido nítrico e causa dano tubular, respectivamente. Sugerimos então que os pacientes em uso de IDV sejam monitorados routineiramente para função renal através do clearance de creatinina. / Renal and urological complications including nephrolithiasis, crystalluria, renal colic and flank pain are significant side effects of the HIV protease inhibitor indinavir (IDV), and IDV has been widely used in the treatment of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Previous studies in rats demonstrated that IDV, a potent protease inhibitor that causes profound and sustained supression of HIV replication, also induces renal vasoconstriction, decreases glomerular filtration rate (GFR) and reduces urinary excretion of nitrite (NO2-), suggesting that IDV-vasoconstriction may be mediated by nitric oxide (NO). The objectives of this study were to investigate the occurrence of renal failure (creatinine clearance <80ml/min) in human HIV patients treated with highy active antiretroviral therapy (HAART), including IDV, and to measure urinary excretion of nitrate (NO3-) in those patients, comparing it with that of another group of patients treated with the non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitor efavirenz (EFV). From March 2000 through October 2003, we evaluated 36 patients infected with HIV who was receiving IDV 800 mg q8h for at least 12 months. The patients were assessed for a variety of clinical and laboratory parameters including age, body weight, duration of infection, time of IDV treatment, trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX) or sulfadiazine use, biochemistry (total cholesterol, triglycerides, magnesium, sodium, potassium and creatinine), urinalysis, creatinine clearance, urine osmolality, 24-hour urine volume, fractional excretion of sodium (FENa), potassium (FEK) and water (FEH2O). Urinary NO3 was measured in 18 IDV-treated patients and compared with that of 8 EFV-treated patients. Leukocyturia occurred in 78.8% of the IDV-treated patients. Reduced creatinine clearance was observed in 21 patients and was associated with lower body weight and sulfa-derivated use. In these renal failure patients, we also detected a lower osmolality and a higher FEH2O. Excretion of NO3- was significantly lower in IDV-treated patients (908 ± 181) than in EFV-treated patients (2247 ± 648, p<0.01). Our data show that renal failure occurred in 58% of IDV-treated patients and was associated with lower body weight and sulfa administration. The lower NO3- excretion suggests that this drug decreases nitric oxide production, and the alterations in osmolality and FEH2O indicate that it also causes tubular damage. Based on our findings, we suggest that the renal function of patients under IDV treatment should be closely monitored with creatinine clearance.

INTRODUÇÃO: A toxina botulínica tipo A (TXB-A) tem sido testada no tratamento da rinite, principalmente nos casos de rinite idiopática. Sugere-se que um estado de hiper-reatividade do nervo trigêmeo esteja envolvido na fisiopatologia da rinite idiopática. O nervo trigêmeo possui fibras sensitivas não mielinizadas tipo C (FSNMT-C) que contém os neuropeptídeos substância P (SP) e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). O óxido nítrico (NO) produzido pelas enzimas óxido nítrico sintase (NOS) também está envolvido nesse processo de neurorregulação nasal. O transporte mucociliar, mecanismo primário de defesa do sistema respiratório, é formado pelo batimento ciliar e muco nasal, e esses componentes podem ser influenciados por diferentes neuropeptídeos e neurotransmissores presentes na mucosa nasal. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da TXB-A sobre a expressão da SP, CGRP e óxido nítrico sintase neural (nNOS), além de sua influência sobre o transporte mucociliar nasal em coelhos. MÉTODOS: Coelhos machos saudáveis da linhagem Nova Zelândia foram divididos em dois grupos: o grupo tratamento recebeu TXB-A (25UI) na concha nasomaxilar (CNM) do lado direito e soro fisiológico a 0,9% (SF0,9%) na CNM esquerda. O grupo controle recebeu SF0,9% na CNM direita e nenhuma intervenção na CNM esquerda. Foram investigados os efeitos da TXB-A sobre a expressão da SP, CGRP e nNOS no tecido de CNM por meio da imuno-histoquímica. Para esta análise, dividiu-se o tecido em camada externa (CE, acima da membrana basal) e camada interna (CI, abaixo da membrana basal). Avaliou-se também a presença de apoptose celular, a frequência de batimento ciliar (FBC), o perfil histoquímico do muco nasal (glicoproteínas ácidas e neutras) e a espessura do epitélio (ESP-CE). RESULTADOS: Foi observado um aumento significativo na quantidade de células apoptóticas na CNM do grupo tratamento que recebeu TXB-A em comparação aos controles (p <= 0,001). A CNM do grupo tratamento que recebeu SF0,9% exibiu um aumento na quantidade de células apoptóticas na CI ao comparar com os controles (CNM SF0,9%, p=0,035) (CNM sem intervenção, p=0,022), e também um aumento da expressão de SP na CE em comparação aos controles (CNM SF0,9%, p=0,021) (CNM sem intervenção, p=0,040). A expressão de CGRP apresentou um aumento na CNM do grupo tratamento que recebeu TXB-A em comparação à CNM sem intervenção (p=0,008). A FBC, expressão de nNOS, perfil histoquímico do muco nasal e ESP-CE não apresentaram diferenças significativas. DISCUSSÃO: O aumento da expressão de CGRP e SP pode ter sido causado por inibição de sua exocitose vesicular pela TXB-A, levando ao seu acúmulo intracelular. Não foram observadas diferenças significativas na FBC ou perfil histoquímico do muco nasal, indicando que o aumento da expressão de CGRP e SP não foi associado à inflamação. O aumento da quantidade de células apoptóticas e da expressão de SP na CNM SF0,9% do grupo tratamento pode ter sido causado por um efeito central da TXB-A. CONCLUSÃO: A administração nasal de TXB-A aumentou a expressão de CGRP e SP, possivelmente por acúmulo intracelular por causa da inibição da sua exocitose, mas sem alterar a FBC e o perfil histoquímico do muco nasal / INTRODUCTION: Botulinum toxin type A (BoNT-A) has been assessed in the treatment of rhinitis, especially in cases of idiopathic rhinitis. Trigeminal hyper-responsiveness appears to be involved in the pathological process of idiopathic rhinitis. Trigeminal nociceptive type C unmyelinated sensory fibers contain the neuropeptides calcitonin gene-related peptide (CGRP) and substance P (SP). Nitric oxide (NO) produced by the enzyme nitric oxide synthase (NOS) are also involved in this nasal neurorregulation process. The mucociliary clearance, primary defense system of the respiratory system, is composed by the ciliary beat and nasal mucus. These components can be influenced by different nasal neuropeptides and neurotransmitters. OBJECTIVE: The aim of this study was to evaluate the effect of BoNT-A on the expression of SP, CGRP and neural nitric oxide synthase (nNOS), and its influence on nasal mucociliary clearance in rabbits. METHODS: Healthy New Zealand male rabbits were divided into two groups: the treatment group was challenged with BoNT-A (25UI) in the right nasomaxillary turbinate (NMT) and saline (SF0.9%) in the left NMT. The control group received SF0.9% in the right NMT and no-intervention in the left NMT. We investigated the effects of BoNT-A on SP, CGRP and nNOS expression in the NMT tissue by immunohistochemistry. Each area of interest was subdivided into an internal layer (IL: below the basement membrane) and outer layer (OL: above the basement membrane) for analysis. It was also assessed signs of cellular apoptosis, ciliary beat frequency (CBF), mucus histochemical profile (acidic and neutral glycoproteins) and epithelial thickness (EP-TH). RESULTS: It was observed a significant increase in the amount of apoptotic cells in the BoNT-A-challanged NMT compared with controls (p <= 0.001). The NMT of treatment group which received only SF0.9% showed an increase in the amount of apoptotic cells in the IL compared with controls (NMT SF0.9%, p = 0.035) (NMT no-intervention, p = 0.022), and also an increase in the SP expression in the OL compared with controls (NMT SF0.9%, p = 0.021) (NMT no-intervention, p = 0.040). CGRP expression showed higher expression in the BoNT-A-challanged NMT compared with no-intervention NMT (p=0.008). The CBF, nNOS expression, mucus histochemical profile and EP-TH did not show significant differences. DISCUSSION: The increased CGRP and SP expression could be due to inhibition of vesicular exocytosis by BoNT-A, leading to CGRP and SP intracellular accumulation. No significant differences in CBF or mucus histochemical profile were observed, indicating that the increased CGRP and SP expression was not associated with inflammation. The increase in the amount of apoptotic cells and SP expression in the SF0.9% NMT of treatment group may be due to a central effect of BoNT-A. CONCLUSION: Nasal administration of BoNT-A increased SP and CGRP expression, possibly via inhibition of their release, but did not change the CBF or mucus profile

Luffa operculata é uma planta medicinal popularmente usada para tratamento de rinites e rinossinusites. A infusão de seu fruto seco é usada no nariz, liberando secreção mucosa profusa, mas pode causar irritação, epistaxe ou anosmia. Avaliamos os efeitos de diferentes concentrações da infusão do fruto seco da Luffa operculata na velocidade de transporte mucociliar (VTM), freqüência de batimento ciliar (FBC), diferença de potencial transepitelial (DPT) e morfologia do epitélio (microscopia de luz e eletrônica de transmissão), no modelo do palato isolado de rã. Os resultados apontam para dano epitelial dose-dependente no epitélio mucociliar, sugerindo que ela seja potencialmente nociva à mucosa nasal humana / Luffa operculata is a medicinal plant popularly used for treatment of rhinitis and rhinosinusitis. Its dry fruit infusion is used into the nose, delivering profuse mucous secretion, but may cause nasal mucosa irritation, epistaxis or anosmia. We evaluated the effects of different concentrations of Luffa operculata dry fruit infusion on mucociliary transport velocity (MTV), ciliary beat frequency (CBF), transepithelial potential difference (TPD) and epithelial morphology (light and electron transmission microscopy) of the isolated frog palate preparation. Results pointed to dose-dependent epithelial damage on mucociliary epithelium, suggesting that it is potentially noxious to the human nasal mucosa

A pesquisa é voltada para o estudo da obra de Saul Steinberg, com enfoque nas contribuições de sua produção para o desenvolvimento do cartum moderno e das artes gráficas. Para tanto, busca sistematizar a vida e obra de Steinberg (1914-1999), com ênfase nas transformações ocorridas em seu trabalho no decorrer de sua carreira, relacionando-as ao conjunto de sua produção, ao contexto histórico e à produção das artes gráficas - cartum, ilustração, desenho gráfico. O trabalho busca desenvolver uma análise do desenho do artista, partindo da hipótese de seu caráter moderno - baseado em síntese e simplicidade. É intenção desta pesquisa, também, contribuir com o mapeamento de parte da história das artes gráficas do Brasil e do mundo, neste caso privilegiando a produção gráfica moderna do século XX. / The research deals with the study of the work of Saul Steinberg, with focus in the contributions of his work to the development of the modern cartoon and graphic arts. It tries to systematize the life and work of Steinberg (1914-1999), with emphasis in the transformations occured in his work, related to his whole production, to the historial context, and to the production of the graphic arts. The research tries to develop an analysis of the Steinberg´s drawing, taking into consideration the hypothesis of its modern particularity - established in synthesis and simplicity. Is an intention of this research to contribute with the mapping of part of the graphic art history of Brazil and the world, focusing in the graphic modern production of the 20th century.