RESUMEN OBJETIVO Determinar las características asociadas y el perfil clínico epidemiológico de los pacientes con diagnostico de traumatismo craneoencefálico, que ingresaron a la emergencia del Hospital San José del Callao, entre enero - diciembre del 2009. MATERIALES Y METODOS Estudio de tipo retrospectivo, observacional, transversal de revisión de historias clínicas. RESULTADOS Se analizaron y procesaron 580 historias clínicas. El promedio de edad fue de 23,87 años y el 65.5% correspondió al sexo masculino. La sintomatología que se presento mayormente fue los mareos (198) 34%, seguido de la cefalea (178) 31%. Con respecto a la severidad del TCE, se evidencio con mayor frecuencia al TEC leve con 83,6% (485 pacientes). Se encontró asociación estadísticamente significativa entre la presencia de TCE severo en los niños de 0 a 14 años. No hubo diferencias significativas entre el sexo y la severidad del TCE (p = 0,994). La mayoría de pacientes ingreso en estado conciente 94,1%. Al estratificarlo por grupo etáreo, se evidencio dentro del nivel de conciencia: soporoso una mayor frecuencia significativa (p=0,001) en el grupo etáreo de 15 a 20 años (adolescentes). Según la distribución de los días de ingreso, se observo una clara asociación (p=0,001) entre la mayor incidencia de TCE en los fines de semana, representando el 70% de nuevos ingresos. La prevalencia de TCE en el año 2009 fue de 10,47%. La mortalidad de los pacientes con diagnostico de TCE en el 2009 fue de 0,7% CONCLUSIONES El TCE continua siendo una causa frecuente de morbilidad en nuestra población, sobretodo el TCE severo en niños. Registrando la mayor incidencia de esta patología los fines de semana.

Orientadores: Roger Frigerio Castilho, Anibal Eugenio Vercesi / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-03T20:12:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Maciel_EveliseNeves_D.pdf: 7570947 bytes, checksum: a2bcb8b26411e9cea4c1f4afb5255b6a (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: A permeabilidade mitocondrial transitória (PMT) tem sido implicada na morte celular em diversos modelos de desordens neurodegenerativas, incluindo hipoglicemia, isquemia e trauma cerebral. No presente trabalho, estudamos a PMT em mitocôndrias isoladas de cérebro de rato. A PMT induzida por Ca2+ foi estimulada por Na+ e prevenida pela combinação de ADP e ciclosporina A (CsA), inibidores da PMT. EGTA, um quelante de Ca2+,ou a inibição da captação de Ca2+por vermelho de rutênio, revertem parcialmente a dissipação do potencial de membrana mitocondrial associada à PMT. Esta foi significantemente inibida por catalase, indicando a participação de espécies reativas de oxigênio (EROs) neste processo. Pela detecção de EROs por meio da oxidação do marcador diclorodihidrofluoresceína(H2DCF), observamos um aumento de EROs após a captação de Ca2+pela mitocôndria;este aumento de produção de EROs foi estimuladopor Na+ e totalmente revertido pela adição de ADP e CsA, indicando que a PMT promove estresse oxidativo mitocondrial. Este processo pode ser, em parte, explicado pela depleção de NAD(P)H na indução da PMT induzida por Ca2+,em mitocôndrias de cérebro de rato. Sabe-se que NADPH mantém a função antioxidante dos sistemas glutationa redutase/peroxidase e tioredoxina redutase/peroxidase. Além disto, a PMT está associada com a peroxidação lipídica de membrana. Estes resultados indicam que a PMT, decorrente do aumento de EROs induzido por Ca2+em mitocôndrias isoladas de cérebro, leva a danos oxidativos secundários, como a peroxidação lipídica. Para estudar o envolvimento da PMT e proteínas Bcl-2 na excitotoxicidade mediada pelo receptor de glutamato N-metil-D-aspartado (NMDA), foram realizadas em camundongos transgênicos que hiperexpressam Bcl-2 e em ratos, injeções intra-estriatais de ácido quinolínico, um agonista específico deste receptor. O ácido quinolínico causou uma degeneração de aproximadamente 50% do volume estriatal em ratos e camundongos. Camundongos transgênicos que hiperexpressam a proteína Bcl-2, uma proteína que inibe estímulos apoptóticos, e o tratamento de ratos com CsA não mostraram redução da toxicidade ao ácido quinolínico. Mitocôndrias isoladas de cérebro de ratos tratados com CsA mostraram resistência à indução de permeabilização induzida por Ca2+, indicando proteção contra a PMT. Concluímos que a excitotoxicidade estriatal mediada por ácido quinolíniconão é dependente da PMT e da morte celular por apoptose, sensívela Bcl-2. Mudanças na integridade mitocondrial, liberação de ERas e homeostase de Ca2+ estão envolvidas na patogênese de várias desordens neurológicas, incluindo a acidemia metilmalônica e a doença de Huntington (HD). Estas desordens neurodegenerativas cursam com inibição parcial do complexo II da cadeia respiratória itocondrial.Neste trabalho, nós estudamos os mecanismos pelos quais os inibidores do complexo 11 da cadeia respiratória, malonato (MA), metilmalonato (MMA) e 3-nitropropionato (3-NP) afetam a função mitocondrial e a sobrevivência neuronal in vitro. Observou-se que estes três inibidores, em concentrações que inibem aproximadamente 50% a respiração, induzem permeabilização mitocondrial quando na presença de concentrações micromolares de ci+. ADP, CsA e catalase preveniram este efeito, indicando que é mediado por ERas e PMT.Os efeitos de MA, MMA e 3-NP também foram observados em mitocôndrias isoladas de figado e rim, mas necessitaram uma maior inibição respiratória. Em cérebro, a PMT promovida por inibidores do complexo II foi estimulada pelo aumento da captação/liberação de Ca2+ mitocondrial e foi inibida quando a mitocôndria foi précarregada com Ca2+ou a entrada de Ca2+na matriz mitocondrial foi somente passiva. Em adição aos experimentos com mitocôndrias isoladas, o efeito de MMA também foi estudado em cultura de células PC12 e fatias de estriado de ratos adultos. MMA promoveu morte celular nas fatias de estriado e cultura de células PC12, num mecanismo sensível à CsA e bongkrekato, e não diretamente relacionado à inibição respiratória. Conclui-se que, em condições em que o complexo II da cadeia respiratória mitocondrial está parcialmente inibidano sistema nervoso central, a morte neuronal envolve a participação da PMT / Abstract: Mitochondrial permeability transition (MPT) may be involved in several central nervous system disorders including ischemic and hypoglicemic neuronal death. In this study, we show that Ca2+-induced brain mitochondrial PT was stimulated by Na+ and tota1ly prevented by the combination of ADP and cyclosporinA (CsA). Removal of Ca2+ITom the mitochondria suspension by EGTA or inhibition of Ca2+uptake by ruthenium red partia1ly reverted the dissipation ofthe membrane potential associated with PT. Ca2+-inducedbrain mitochondrial PT was significant1yinhibited by catalase, indicating the participation of reactive oxygen species (ROS) in this processoAn increased detection of ROS, measured through dichlorodihydrotluorescein oxidation, was observed after mitochondrial Ca2+ uptake. Ca2+-induced dichlorodihydrotluorescein oxidation was enhanced by Na+ and prevented by ADP and CsA, indicating that PT enhances mitochondrial oxidative stress. This could be at least in part a consequence of the extensive depletion in NAD(p)H that accompanied Ca2+-inducedbrain mitochondrial PT. NADPH is known to maintain the antioxidant function of the glutathione reductase/peroxidase and thioredoxin reductase/peroxidase systems. In addition, the occurrence of mitochondrial PT was associated with membrane lipid peroxidation. Our results showed that PT further increases Ca2+-inducedoxidative stress in brain mitochondrialleading to secundary damage such as lipid peroxidation. We studied the participation of PT and the Bcl-2-sensitive apoptotic cell death pathway in glutamate receptor-mediated excitotoxicity. Intrastriatal infusions of the N-methyl-Daspartate (NMDA) receptor agonist quinolinic acid caused massive striatal neurodegeneration in both rats and mice. Interestingly, transgenic mice overexpressing human Bcl-2 and rats systemica1lytreated with CsA did not exhibit reduced sensitivity to quinolinic acid-induced striatal toxicity. In addition, isolated brain mitochondrial ITom CsA-treated rats showed resistance to Ca2+-induceddissipation ofthe membrane potential, indicating protection against PT. We conclude that quinolinic acid-mediated striatal excitotoxicity is not dependent on PT and Bcl-2-sensitiveapoptotic cell death pathways. Changes in mitochondrial integrity, reactive oxygen species release and Ca2+handling are proposed to be involved in the pathogenesis of many neurological disorders including methy1malonic acidemia and Huntington's disease (HD), which exhibit partial mitochondrial complex II inhibition. We studied the mechanisms by which the respiratory chain complex II inhibitors malonate (MA), methyl-malonate (MIMA) and 3- nitropropionate (3-NP) affect mitochondrial function and neuronal survival. We observed that all three inhibitors, at concentrations which inhibit respiration by 50%, induced mitochondrial permeabilization when in the presence of low Ca2+ concentrations. ADP, CsA and catalase prevented this effect, indicating it is mediated by ROS and PT. The effects of MA, MMA and 3-NP were also present in mitochondria isolated ftom liver and kidney, but required more significant respiratory inhibition. In brain, PT promoted by complex II inhIoitors was stimulated by increasing Ca2+ cycling and absent when mitochondria were pre-Ioaded with Ca2+or when only passive Ca2+uptake was present. In addition to the experiments on isolated mitochondria, we determined the effect ofMMA on cultured neural cells model and fteshly prepared brain slices. MMA promoted cell death in striatal slices and PC12 cells, in a manner attenuated by CsA and bongkrekate and unrelated to direct respiratory inhibition. We propose that under conditions in which complex 11is partially inhibited in the central nervous system, neuronal cell death involves the inductionofM PT / Doutorado / Ciencias Biomedicas / Doutor em Ciências Médicas

Orientador: Elisabeth Maria Aparecida Barasnevicius Quagliato / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-24T15:11:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Torne_CarmenHierro_D.pdf: 8784026 bytes, checksum: a737fcad9a1d710a3bf6dabb582bc17c (MD5) Previous issue date: 1998 / Resumo: Este trabalho estuda o registro do potencial evocado somatossensorial de média latência por estimulação do nervo mediano no punho, em 43 pacientes com acidente vascular cerebral hemisférico, 42 dos quais entre a terceira e quarta semanas e, em um único caso, no quarto mês da instalação do acidente. O exame por imagem revelou, em três casos, duas lesões por paciente, uma em cada hemisfério cerebral, sendo uma delas seqüelar. Foram analisadas, portanto, 46 lesões. Todas as lesões foram confirmadas pela ressonância magnética do crânio. Os resultados foram comparados com o grupo controle com a mesma média de idade, sexo e altura. O estudo realizou-se em duas etapas: na primeira etapa fez-se a análise das alterações dos potenciais N30, P45 ~ N60 em relação às lesões cerebrais, que foram subdivididas em seis grupos: lesão tálamo-cápsula interna, tálamo-cápsula interna-núcleos da base, cápsula-interna, núcleos da base-cápsula interna, córtex-núcleos da base e córtex. O achado mais freqüente foi a ausência dos potenciais, seguido do aumento da latência. A ausência dos potenciais ocorreu em todos os grupos, excetuando-se o das lesões da cápsula-interna. Verificou-se, na maioria dos casos, que,.se o potencial N20 estava ausente, os três potenciais de média latência também estavam. Este trabalho sugere que N20 e os potenciais de média latência têm origem cortical, já que a ausência dos potenciais ocorreu do tálamo até o córtex. Na segunda etapa do trabalho realizou-se a avaliação estatística da relação do potencial N20 com os potenciais de média latência. Os resultados sugerem que os três potenciais apresentam geradores próprios no córtex e têm influência importante do gerador de N20, através de projeções deste gerador por vias córtico-corticais. A presença de dois casos com alteração nos potenciais de média latência com preservação de N20, com lesão de outros núcleos que não o núcleo ventro-póstero-Iateral, sugere que outros núcleos talâmicos possam tér alguma influência sobre os geradores dos potenciais de média latência / Abstract: Middle latency somatosensory evoked potentials were recorded by electrical stimulation of the median nerve at the wrist, in 43 patients with hemispheric cerebrovascular lesions. Forty two patients were examined within the third and fourth weeks, and in one case, in the fourth month afier a stroke. Ali the lesions were documented by Magnetic Resonance Imaging. In three patients the neuro imaging revealed two lesions per patient, one in each cerebral hemisphere. Thus a total of 46 lesions were analysed. The results were compqred to a control group with the same average age, sex and height. This study was divided into two stages. 111 the first part of this work we analysed the alterations ofthe N30, P45, N60 potentials in case of cerebrallesions, which were divided into six groups: thalamusl internal capsule; internal capsule; thalamusl interna.l, capsulel basal ganglia; internal capsulel basal ganglia; cortexl basal ganglia and cortex. The most frequently finding was the absence of the three potentials in ali groups but the internal capsule, followed by an increase in latency. On the other hand, in most cases, when early N20 potential was absent, the other tree potentials were also absent. This study suggests that N20 and the middle latency potentials are of cortical origin, since the absence of the potentials was found from the thalamus up to the cortex. In the second part of this work a statistical correlation was studied between the N20 and the middle latency potentials. The results suggests that each potential has its own generator within the' cortex and receives a significant influence from the generator of the N20 through projections of this generator via corticocortical connections. We also observed alterations in the middle pqtentials, and preserved N20, in only two cases in thalamic lesions outside the ventro-postero-Iateral nucleus; this may imply that other thalamic nucleus can have some influence on the generators of the middle latency potentials / Doutorado / Doutor em Neurociencias

Orientador : Jayme Antunes Maciel Junior / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-27T17:30:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Cintra_ElianedeAraujo_M.pdf: 18954716 bytes, checksum: 8b7f83b7ecdd010d9aa59d7da68cbb8d (MD5) Previous issue date: 2001 / Resumo: O resumo poderá ser visualizado no texto completo da tese digital / Abstract: The abstract is available with the full electronic digital document / Mestrado / Mestre em Ciências Médicas

Orientador: Maria Valeriana Leme de Moura-Ribeiro / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T01:10:58Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ronchi_ClaudiaMariaSedrezGonzaga_M.pdf: 7590003 bytes, checksum: d7c569b5f513b5f0b8c556906ddf978c (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: Em crianças acometidas por doença cerebrovascular isquêmica (DCVI) nosso objetivo foi caracterizar do ponto de vista .evolutivo, o desempenho da habilidade auditiva e do processamento fonológico na faixa etária de 7 a 13 anos de idade. O grupo experimental (Gl) foi fonnado por 5 crianças, sendo 4 meninos e uma menina avaliados no ambulatório de Neurologia Infantil do Departamento de Neurologia da FCM-UNICAMP. As 5 crianças foram avaliadas do ponto de vista clínico e de neuroimagem. O grupo controle (G2), foi composto por 5 crianças (4 meninos e uma menina), nonnais. Para este estudo foram utilizadas as seguintes avaliações: 3 testes dicóticos que avaliam as habilidades de integração sensorial auditivas: staggered spondaic word test (SSW), teste dicótico de dígitos (DD) e teste consoante vogal (CV), e duas prova que avalia o processamento fonológico, a prova de consciência fonológica (PCF), que avalia a consciência da estrutura fonológica das palavras e a prova de Nomeação Automática Rápida, que avalia a rapidez de acesso ao léxico. Supõe-se que a organização temporal acústica dos segmentos da fala dificultou o uso de habilidades de codificação, decodificação, organização e integração da informação, aumentando o tempo de acesso ao léxico mental e conseqüentemente apresentando falhas no processamento fonológico da informação recebida. A pesquisa trouxe contribuição relevante para o estudo da DCV, no referente às habilidades auditivas e no processamento fonológico, sendo necessário avaliar sempre estes processos nas crianças que apresentarem em diferentes momentos de sua vida, DCV / Abstract: In children with cerebral vascular ischemic disease (CVDI), our aim was to characterize from the developed point: the auditory ability performance and the phonologic processess within the age trom 7 to 13 years old. The intention group was formed by 5 children, 4 boys and 1 girl assessed in the Infantile Neurology Subject of the Department of Neurology ofthe FCM-UNICAMP.The 5 children were assessed trom the clinical point and from the neuroimage.The intention group was formed by 5 children (4 boys and 1 girl), perfects.For this study the had been used the following evaluations: 3 dichotic tests that evaluate the auditory abilities of sensorial integration: staggered spondaic word test (SSW), dichotic test of digits (DD) and consonant vowel test (CV), and two test that evaluates the phonologic process, the phonologic conscience test, that evaluates the phonologic structure of the words and the test of fast automatic nomination (RAN), that evaluates the rapidity of access to the lexicon.It is assumed that the secular organization acoustics of the segments of speech made it difficult the use of codification abilities, decoding, organization and the information integration, increasing the time of access to mentallexicon and consequently, presenting failures in the phonologic processing of the received information.The research brought excellent contribution for the study of the CVDI, in referring to the phonologic processing and the abilities of integration of the auditory sensorial information, being necessary to always evaluate these processes in children who present, at different moments of their lives, cerebral vascular ischemic disease / Mestrado / Ciencias Biomedicas / Mestre em Ciencias Biomédicas

Resumo não disponível

Introdução Tem sido demonstrado que o tratamento intensivo com insulina (TII) reduz morbidade e mortalidade em pacientes criticamente doentes. No entanto, ainda não está avaliado se este tratamento melhora o prognóstico de pacientes com trauma crânio encefálico (TCE) grave. Materiais e Métodos Nós realizamos um ensaio clínico randomizado no qual pacientes adultos, portadores de TCE contuso grave, com escala de coma de Glasgow ≤ 8, admitidos no centro de tratamento intensivo (CTI) do Hospital de Porto Socorro Municipal de Porto Alegre, foram randomizados para receber TII (com o objetivo de manter a glicemia capilar entre 80 e 110 mg/dl utilizando infusão contínua de insulina) ou tratamento convencional da glicemia (TCG) (com o objetivo de manter a glicemia menor do que 180 mg/dl com insulina subcutânea, no qual a infusão de insulina foi utilizada somente quando a glicemia ultrapassasse 220 mg/dl). O desfecho principal foi Escala de Glasgow de Desfecho 6 meses depois do trauma. Desfechos secundários foram: hipoglicemia, incidência de infecção e tempo de internação na CTI. Resultados Dos 88 pacientes randomizados, 42 foram designados para receber TTI e 46 foram designados para receber TCG. Houve, 3 exclusões no grupo de TTI e 6 no grupo de TCG. Houve um pequeno benefício para o grupo de TTI, com relação ao desfecho neurológico em 6 meses. O escore da Escala de Glasgow de Desfecho >3, que caracteriza um bom desfecho neurológico foi observado em 15 (39,5 %) pacientes no TII e em 13 (32,5%) pacientes no TCG respectivamente, mas esta pequena diferença não foi estatisticamente significativa (p= 0,63). Os pacientes do TII tiveram mais hipoglicemia: 23 (60,5%), comparado a 4 (10%) no grupo de TCG (p< 0,001). Não houve diferença no número de dias de internação na CTI (18,2 27,6 vs. 12,9 12,7) tampouco nas taxas de sepsis (84,6%vs 80%) entre os dois grupos. Conclusão Neste estudo, o TII não melhorou o desfecho neurológico dos pacientes com TCE grave mas aumentou o risco de hipoglicemia quando comparado ao TCG. / Introduction Intensive insulin therapy (IIT) has been shown to reduce morbidity and mortality in critical ill patients. Whether it improves the prognosis of patients with severe traumatic brain injury (STBI) has been little investigated. Materials and Methods We conducted a prospective controlled study where adult patients with blunt STBI, with Glasgow Coma Scale ≤ 8, admitted to the Intensive Care Unit (ICU) were randomly assigned to receive either IIT (maintenance of blood glucose between 80 and 110 mg/dl with continuous insulin infusion) or conventional glycemic therapy (CGT) (maintenance of blood glucose below 180 mg/dl with subcutaneous insulin and insulin infusion only if blood glucose levels exceeded 220 mg/dl). The main outcome was Glasgow outcome scale (GOS) 6 month after trauma. Secondary measures were: hypoglycemia, incidence of infections and days in ICU. Results Of the 88 patients randomized, 42 were assigned to IIT and 46 to CGT. There was no statistical difference (P=0.63) in neurological outcomes between treatment groups: GOS>3 was observed in 15 (39.5 %) patients in the IIT and in 13 (32.5%) patients in the CGT respectively. More patients in the IIT group had hypoglycemia: 23 (60.5%), compared to 4 (10%) in the CGT group (p<0.001). There were no differences in the number of days spent in the ICU (18.2 27.6 vs. 12.9 12.7) nor in the sepsis rates (84.6%vs 80%) between the groups. Conclusion In our study, IIT did not improve the neurological outcome of patients with STBI but did increase the risk of hypoglycemia compared to CGT.

Introdução Tem sido demonstrado que o tratamento intensivo com insulina (TII) reduz morbidade e mortalidade em pacientes criticamente doentes. No entanto, ainda não está avaliado se este tratamento melhora o prognóstico de pacientes com trauma crânio encefálico (TCE) grave. Materiais e Métodos Nós realizamos um ensaio clínico randomizado no qual pacientes adultos, portadores de TCE contuso grave, com escala de coma de Glasgow ≤ 8, admitidos no centro de tratamento intensivo (CTI) do Hospital de Porto Socorro Municipal de Porto Alegre, foram randomizados para receber TII (com o objetivo de manter a glicemia capilar entre 80 e 110 mg/dl utilizando infusão contínua de insulina) ou tratamento convencional da glicemia (TCG) (com o objetivo de manter a glicemia menor do que 180 mg/dl com insulina subcutânea, no qual a infusão de insulina foi utilizada somente quando a glicemia ultrapassasse 220 mg/dl). O desfecho principal foi Escala de Glasgow de Desfecho 6 meses depois do trauma. Desfechos secundários foram: hipoglicemia, incidência de infecção e tempo de internação na CTI. Resultados Dos 88 pacientes randomizados, 42 foram designados para receber TTI e 46 foram designados para receber TCG. Houve, 3 exclusões no grupo de TTI e 6 no grupo de TCG. Houve um pequeno benefício para o grupo de TTI, com relação ao desfecho neurológico em 6 meses. O escore da Escala de Glasgow de Desfecho >3, que caracteriza um bom desfecho neurológico foi observado em 15 (39,5 %) pacientes no TII e em 13 (32,5%) pacientes no TCG respectivamente, mas esta pequena diferença não foi estatisticamente significativa (p= 0,63). Os pacientes do TII tiveram mais hipoglicemia: 23 (60,5%), comparado a 4 (10%) no grupo de TCG (p< 0,001). Não houve diferença no número de dias de internação na CTI (18,2 27,6 vs. 12,9 12,7) tampouco nas taxas de sepsis (84,6%vs 80%) entre os dois grupos. Conclusão Neste estudo, o TII não melhorou o desfecho neurológico dos pacientes com TCE grave mas aumentou o risco de hipoglicemia quando comparado ao TCG. / Introduction Intensive insulin therapy (IIT) has been shown to reduce morbidity and mortality in critical ill patients. Whether it improves the prognosis of patients with severe traumatic brain injury (STBI) has been little investigated. Materials and Methods We conducted a prospective controlled study where adult patients with blunt STBI, with Glasgow Coma Scale ≤ 8, admitted to the Intensive Care Unit (ICU) were randomly assigned to receive either IIT (maintenance of blood glucose between 80 and 110 mg/dl with continuous insulin infusion) or conventional glycemic therapy (CGT) (maintenance of blood glucose below 180 mg/dl with subcutaneous insulin and insulin infusion only if blood glucose levels exceeded 220 mg/dl). The main outcome was Glasgow outcome scale (GOS) 6 month after trauma. Secondary measures were: hypoglycemia, incidence of infections and days in ICU. Results Of the 88 patients randomized, 42 were assigned to IIT and 46 to CGT. There was no statistical difference (P=0.63) in neurological outcomes between treatment groups: GOS>3 was observed in 15 (39.5 %) patients in the IIT and in 13 (32.5%) patients in the CGT respectively. More patients in the IIT group had hypoglycemia: 23 (60.5%), compared to 4 (10%) in the CGT group (p<0.001). There were no differences in the number of days spent in the ICU (18.2 27.6 vs. 12.9 12.7) nor in the sepsis rates (84.6%vs 80%) between the groups. Conclusion In our study, IIT did not improve the neurological outcome of patients with STBI but did increase the risk of hypoglycemia compared to CGT.

Resumo não disponível

Resumo não disponível