L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien joue un rôle essentiel dans l’adaptation et la réponse au stress. Toutefois, l’hyperactivation de cet axe ou des niveaux chroniquement élevés de glucocorticoïdes (GC) entraînent des conséquences pathologiques. Le système dopaminergique mésocortical, qui se projette dans le cortex préfrontal médian (CPFm), joue un rôle adaptatif en protégeant contre le stress. Jusqu’à présent, les interactions fonctionnelles entre les GC (ex : corticostérone) et le système dopaminergique mésocortical ne sont pas élucidées. Dans ce mémoire, nous avons évalué les effets des GC sur les fonctions dopaminergiques préfrontales en élevant chroniquement, à l’aide de minipompes osmotiques, les niveaux de corticostérone aux concentrations physiologiques maximales (1 mg/kg/h pendant 7 jours). Ce traitement n’a pas modifié significativement, chez les rats stressés ou non, les niveaux post mortem de dopamine et de son métabolite dans le tissu du CPFm. Toutefois, l’évaluation par voltamétrie in vivo des changements de dopamine extracellulaire dans le CPFmv a permis d’observer que la corticostérone augmente significativement la libération de dopamine en réponse à l’exposition à l’odeur de renard et au pincement de la queue. Nos études nous permettent de conclure que la corticostérone potentialise la fonction dopaminergique mésocorticale qui, à son tour, facilite la régulation négative en période de stress. / The hypothalamic-pituitary-adrenal axis plays an essential role in responding and adapting to stress, however overactivation of this axis or chronically high levels of glucocorticoids lead to pathological outcomes. The mesocortical dopamine (DA) system, terminating in the medial prefrontal cortex (mPFC), plays an adaptive role in protecting against stress, yet the functional interactions between glucocorticoids (eg. corticosterone) and the mesocortical DA system are not clear. In the present studies, we investigated the effects of glucocorticoids on prefrontal DA function using osmotic minipumps to chronically elevate corticosterone levels in the high physiological range (1 mg/kg/hr for 7 days). Chronic corticosterone treatment did not significantly affect post mortem levels of DA and its metabolites in PFC tissue in either unstressed or stressed rats. However, using in vivo voltammetry to monitor changes in extracellular DA release in PFC, corticosterone significantly increased DA release in response to both types of stress examined, exposure to predator odor and tail pinch stress. We conclude that corticosterone indeed potentiates mesocortical DA function, which in turn facilitates negative feedback regulation in times of stress.

La création de Facebook est venue changer la façon dont les gens interagissent, mais nous en savons peu sur les impacts de Facebook sur la santé et le bien-être. À l’heure actuelle, environ 90 % des adolescents sont actifs sur Facebook et la majorité l’utilise tous les jours. Sachant que l’adolescence est une période critique du développement et que lors de cette période les adolescents sont particulièrement vulnérables aux effets du stress, il importe de comprendre les facteurs pouvant entrainer une augmentation des hormones de stress chez les adolescents. Le but du présent mémoire était donc d’étudier la relation entre l’utilisation de Facebook chez les adolescents et des marqueurs de stress psychologique et physiologique. Pour ce faire, nous avons mesuré les hormones de stress chez 88 adolescents (41 garçons, 47 filles) âgés entre 12 et 17 ans. Les adolescents devaient remplir le ‘Social Network Survey’, un questionnaire mesurant différents facteurs associés à l’utilisation de Facebook et le ‘Child Depression Inventory’, qui mesure les symptômes de dépression. Les résultats suggèrent que ce n’est pas le temps passé sur Facebook qui est en lien avec le stress psychologique et physiologique, mais plutôt la nature de l’utilisation de Facebook. Pour les filles, c’est le nombre d’amis sur Facebook qui est relié à des hauts niveaux de cortisol, tandis que pour les garçons c’est le fait de s’exposer sur Facebook. Cette étude est la première à démontrer une association entre la nature de l’utilisation de Facebook et les niveaux d’hormones de stress chez des adolescents. / The creation of Facebook can change the way people interact, but we know little about the impact of Facebook on health and well-being. As of today, 90 % of adolescents are active on Facebook and most of them connect everyday. Adolescence is a critical period in childrens’ development and during this period they are particularly vulnerable to stress hormones. It is therefore important to understand factors that may cause an increase in stress hormones in adolescents. The goal of this Masters thesis was to determine the relation between Facebook utilization in adolescents and psychological and physiological markers of stress. In order to do so, we measured stress hormones in 88 adolescents (41 boys, 47 girls) aged between 12 and 17 years old. Adolescents where asked to fill out the Social Network Survey, a questionnaire measuring different factors related to Facebook utilization and the Child depression Inventory, measuring symptoms of depression. Results suggest that it is not the time spent on Facebook that is related to psychological and physiological stress but the nature of Facebook utilization. For adolescent girls, it is the number of Facebook friends that is associated with high levels of cortisol, whereas in adolescent boys it is the fact of exposing one-self on Facebook that is associated with high levels of cortisol. This study is the first to show an association between Facebook utilization and stress hormones in adolescents.

Un faible apport alimentaire en acides gras polyinsaturés (AGPI) de la série n-3 a été associé à la prévalence des troubles de l'humeur chez l’Homme. Chez les rongeurs, les approches nutritionnelles visant à modéliser une alimentation pauvre en AGPI n-3 ont largement été développées au siècle dernier. En effet, un régime alimentaire carencé en AGPI n-3 sur une ou plusieurs générations induit chez le rongeur des altérations des comportements émotionnels tels que des comportements de type dépressif ou anxieux. Nous avons montré au laboratoire Nutrineuro que des souris nourries avec un régime déficient en AGPI n-3 présentent des niveaux d’AGPI n-3, en particulier l'acide docosahexaénoïque (DHA, un AGPI n-3) plus faible dans le cortex préfrontal (PFC) et dans le noyau accumbens (NAc) par rapport aux souris contrôle. De plus, nous avons pu mettre en évidence qu’une alimentation déficiente en AGPI n-3 est capable de moduler la plasticité synaptique dépendante du système endocannabinoïde (eCB). De fait, la réduction de DHA dans le CPF et le NAc est accompagnée d'une altération de la dépression à long terme (LTD-eCB) et des voies de signalisation dépendantes du système eCB au niveau du CPF (Lafourcade et al., 2011 ; Larrieu et al, 2012). Nos données indiquent que ces altérations sont dues à un découplage entre le récepteur cannabinoïde 1 (CB1R) et la protéine Gi/o. De plus, les souris déficientes en AGPI n-3 présentent des déficits comportementaux dans plusieurs tests évaluant les comportements émotionnels. Afin de mieux comprendre les mécanismes qui sous-tendent la diminution du DHA dans le CPF et les altérations des comportements émotionnels, nous avons étudié la morphologie neuronale dans le CPF et l’axe hypothalamo-hypophysaire (HPA) chez les souris déficientes en AGPI n-3. Nous avons montré que le régime alimentaire déficient en AGPI n-3 induit une atrophie de l’arborisation dendritique dans les neurones pyramidaux du CPF. L'atrophie dendritique est semblable à celle mesurée chez les souris soumises au régime équilibré en AGPI n-3 et soumises à un stress chronique de défaite sociale (CSDS). Aucun effet additionnel du CSDS sur la morphologie neuronale et le comportement émotionnel n’a été observé chez les souris déficientes en AGPI n-3. Nous avons ensuite étudié le rôle de l’axe HPA dans le développement des altérations comportementales et neurobiologiques chez les souris déficientes en AGPI n-3. Ces souris présentent une diminution de l'expression des récepteurs des glucocorticoïdes (GR) dans le CPF associée à une augmentation des taux circulants de corticostérone. Dans leur ensemble, nos résultats montrent qu’un faible apport alimentaire en AGPI n-3 peut modifier la plasticité synaptique dépendante du système eCB ainsi que l’arborisation dendritique des neurones du CPF. Nous avons également pu montrer que l’élévation des niveaux de corticostérone était impliquée dans l’altération des comportements émotionnels observée chez des souris nourries avec un régime déficient en AGPI n-3. / Low dietary intake of n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) has been associated with the prevalence of mood disorders in humans. In rodents, nutritional approaches aiming at modeling poor dietary n-3 PUFAs intake have been extensively developed in the last century. As a result, one- or multi-generation dietary n-3 deficiency induces depressive and anxiety-like behaviors. We have shown in the Nutrineuro lab that mice fed with a diet deficient in n-3 PUFAs exhibit decreased n-3 PUFAs levels, especially docosahexaenoic acid (DHA, a n-3 PUFA) levels in the prefrontal cortex (PFC) and in the nucleus accumbens (NAc). We showed that dietary n-3 PUFA is able to modulate endocannabinoid (eCB) dependent plasticity since DHA reduction in PFC and NAc is accompanied with eCB dependent long term depression (eCB-LTD) and eCB signaling impairment in the PFC (Lafourcade et al., 2011; Larrieu et al., 2012). Our data indicate that LTD alteration results from region-specific uncoupling of CB1 receptor from its effector Gi/o protein. In addition, n-3 deficient mice display behavioral deficits in several tests measuring emotional behavior. To further understand the mechanisms underlying DHA decrease in the PFC and emotional behavior alteration, we thoroughly investigated neuronal morphology and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis in n-3 deficient mice. We showed that n-3 deficient diet induced dendritic atrophy in pyramidal neurons within the PFC. The dendritic atrophy was comparable to the one measured in control diet mice submitted to chronic social defeat stress (CSDS). No additional effect of CSDS on both neuronal morphology and emotional behavior was measured in n-3 deficient mice. We therefore investigated the role of the HPA axis deregulation in the development of behavioral and neurobiological alterations of n-3 deficient mice. We found a decreased expression of glucocorticoid receptor (GR) in the PFC of n-3 deficient mice together with increased circulating levels of corticosterone. Collectively, we unraveled one crucial mechanism underlying n-3 deficiency-induced alterations. Our results show that low dietary n-3 PUFAs can alter eCB-dependent plasticity and neuronal dendritic atrophy within the PFC leading to emotional behavior impairment. Importantly, we further demonstrated that corticosterone elevation in n-3 deficient mice was involved in the n-3 deficiency-induced emotional behavior and dendritic arborization alterations.

Stress is a widespread phenomenon in the western society of these days. It is a risky factor for health and well-being of the majority of people. Based on these facts, it is the main subject for the field of "stress physiology" research, which aims to study processes occurring during stress response and tries to elucidate mechanisms leading to stress-induced health impairment. The first aim of this thesis was to describe effects of psycho-social stress on organism. The second aim was to find out if can stress applied in juvenile age affect the stress response in adulthood. If so, how is the role of glucocorticoid-metabolism enzyme 11β-HSD1 in this influence? To answer these questions, two different animal models inducing stress response in the laboratory rat were used. The first one is the model of mild social stress based on the resident-intruder paradigm. Our results show efficancy of this model. Fisher 344 male rats treated under this model for seven consecutive days show highly elevated plasma corticosterone concentrations and elevated expression of the glucocorticoid receptor gene in the pituitary. Behavioral analysis demonstrates a decreased social behavioral profile of the intruders, suggesting submisive social position of these animals in the resident-intruder paradigm. The second model used is...

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L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien joue un rôle essentiel dans l’adaptation et la réponse au stress. Toutefois, l’hyperactivation de cet axe ou des niveaux chroniquement élevés de glucocorticoïdes (GC) entraînent des conséquences pathologiques. Le système dopaminergique mésocortical, qui se projette dans le cortex préfrontal médian (CPFm), joue un rôle adaptatif en protégeant contre le stress. Jusqu’à présent, les interactions fonctionnelles entre les GC (ex : corticostérone) et le système dopaminergique mésocortical ne sont pas élucidées. Dans ce mémoire, nous avons évalué les effets des GC sur les fonctions dopaminergiques préfrontales en élevant chroniquement, à l’aide de minipompes osmotiques, les niveaux de corticostérone aux concentrations physiologiques maximales (1 mg/kg/h pendant 7 jours). Ce traitement n’a pas modifié significativement, chez les rats stressés ou non, les niveaux post mortem de dopamine et de son métabolite dans le tissu du CPFm. Toutefois, l’évaluation par voltamétrie in vivo des changements de dopamine extracellulaire dans le CPFmv a permis d’observer que la corticostérone augmente significativement la libération de dopamine en réponse à l’exposition à l’odeur de renard et au pincement de la queue. Nos études nous permettent de conclure que la corticostérone potentialise la fonction dopaminergique mésocorticale qui, à son tour, facilite la régulation négative en période de stress. / The hypothalamic-pituitary-adrenal axis plays an essential role in responding and adapting to stress, however overactivation of this axis or chronically high levels of glucocorticoids lead to pathological outcomes. The mesocortical dopamine (DA) system, terminating in the medial prefrontal cortex (mPFC), plays an adaptive role in protecting against stress, yet the functional interactions between glucocorticoids (eg. corticosterone) and the mesocortical DA system are not clear. In the present studies, we investigated the effects of glucocorticoids on prefrontal DA function using osmotic minipumps to chronically elevate corticosterone levels in the high physiological range (1 mg/kg/hr for 7 days). Chronic corticosterone treatment did not significantly affect post mortem levels of DA and its metabolites in PFC tissue in either unstressed or stressed rats. However, using in vivo voltammetry to monitor changes in extracellular DA release in PFC, corticosterone significantly increased DA release in response to both types of stress examined, exposure to predator odor and tail pinch stress. We conclude that corticosterone indeed potentiates mesocortical DA function, which in turn facilitates negative feedback regulation in times of stress.

Chez la souris, la puberté de la femelle est accélérée par des phéromones urinaires émises par le mâle (effet Vandenbergh). Les mécanismes neuroendocriniens sous-Jacents et les conséquences comportementales restent peu connus. Par une approche multidisciplinaire alliant immunohistochimie, chromatographie gazeuse couplée à la spectrométrie de masse et chirurgie expérimentale, mon travail de thèse montre que les neurones synthétisant la kisspeptine, un neuropeptide hypothalamique jouant un rôle essentiel dans le contrôle de la puberté, sont régulés positivement par les phéromones accélératrices de la puberté. Les neurones à kisspeptine reçoivent le signal phéromonal via le système olfactif accessoire et le transmettent aux neurones à GnRH. De plus, des analyses comportementales montrent qu’outre leur effet physiologique connu, les phéromones accélératrices de la puberté modifient à long terme le comportement sexuel de la souris femelle. En effet, la préférence de la femelle pour l’odeur du mâle s’exprime plus tôt à l’âge adulte après l’exposition péripubère aux phéromones émises par la souris mâle. / In the mouse, female puberty onset is accelerated by male urinary pheromones (Vandenbergh effect). The neuroendocrine mechanisms underlining this effect and the behavioral consequences are poorly understood. Through a multidisciplinary approach using immunohistochemistry, gas chromatography coupled to mass spectrometry and experimental surgery, my thesis research show that neurons that synthesize kisspeptin, a hypothalamic neuropeptide which plays a master role in the control of puberty onset, are positively regulated by puberty-Accelerating pheromones. Kisspeptin neurons receive pheromone signal via the accessory olfactory system and transmit it to GnRH neurons. Moreover, behavioral analyses show that besides their known physiological effect, puberty-Accelerating pheromones also have long-Term effects on sexual behavior of the female mouse. Indeed, puberty-Accelerating pheromones induce a precocious expression of male-Directed odor preference in adult female mice.

Le diabète de type 2 et la dépression sont des problèmes majeurs de santé publique associés par un lien bidirectionnel. La dérégulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), accompagnée par un taux élevé de glucocorticoïdes circulants, pourrait constituer un mécanisme commun à ces pathologies. L'axe HPA est régulé principalement au niveau de l'hypothalamus, siège de régulations nutritionnelles et émotionnelles. En ciblant les noyaux hypothalamiques, la néoglucogenèse intestinale (NGI) a des effets bénéfiques contre le développement du diabète de type 2 via la stimulation des nerfs vagal et spinal. Nous avons donc testé si la NGI, par sa communication avec l'hypothalamus, pourrait également réguler les comportements émotionnels et ainsi exercer des effets bénéfiques sur les maladies métaboliques et émotionnelles.L'absence de NGI provoque un dysfonctionnement de l'axe HPA et de son rétrocontrôle négatif (via des modifications moléculaires), caractérisés par une hypersécrétion de glucocorticoïdes et le développement d'une résistance aux glucocorticoïdes. Grâce à des études comportementales et moléculaires, nous montrons que les souris dépourvues de NGI développent des altérations phénotypiques et neurobiologiques caractéristiques d'un état anxio-dépressif. La restauration de la NGI par une perfusion de glucose portale rétablit les altérations neurobiologiques de l'axe HPA. L'induction de la NGI par un régime riche en protéines exerce des effets anxiolytiques et antidépresseurs. Ces données suggèrent que la NGI en ciblant l'hypothalamus, contrôle le métabolisme et, via l'axe HPA, les comportements émotionnels / Type 2 diabetes and major depressive disorder are major health concerns, which are highly comorbid. Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis dysfunction, associated with elevated circulating levels of glucocorticoids, was suggested to be a common mechanism for those pathologies. The hypothalamus, which mainly regulates the HPA axis, is a key integrative center, playing a role in both metabolic and emotional processes. By targeting hypothalamic nuclei, intestinal gluconeogenesis (IGN) exerts beneficial effects against the development of type 2 diabetes through the stimulation of the vagal and spinal nerves. We therefore evaluated whether IGN, via the hypothalamus, may represent a putative common regulator of metabolic and emotional disorders.In the absence of IGN, mice exhibited HPA axis dysregulation along with decreased glucocorticoid-mediated negative feedback (due to molecular modifications), highlighted by hypercortisolism and glucocorticoid resistance. Using behavioral and molecular studies, we demonstrated that mice lacking IGN displayed phenotypic and neurobiological hallmarks of anxiety/depression-like state. Rescuing IGN by portal glucose infusion reversed neurobiological alterations of the HPA axis. Induction of IGN by a protein-enriched diet had anxiolytic and antidepressant effects. Together, these data raise the possibility that IGN by targeting hypothalamus, controls metabolism and, via the HPA axis, emotional behavior

The hypothalamo-neurohypophysial model has been studied for many years. Of note, when the axons of the magnocellular, peptidergic neurons of the supraoptic nucleus (SON) and paraventricular nucleus (PVN) are transected or crushed, varying degrees of polydipsia and polyuria ensue as the result of measurable losses of vasopressin (AVP) within the organism's circulation. Following insult, these hypothalamic cells show a remarkable capacity to reorganize themselves within the proximal areas of the infundibular stalk and median eminence and form what has come to be known as a new 'mini neural lobe' . While the surviving neurons sprout new projections toward the level of the external zone, vascular hypertrophy is marked throughout the new neurohypophysis and new neurohemal contacts have been identified (at the ultrastructural level) associated with these vessels. In parallel with this vascular hypertrophy is a measurable re-release of vasopressin into the circulation. This new 'mini neural lobe' now has the morphological and physiological appearance of an intact neural lobe and is capable of releasing AVP in response to changes in water balance. While the ability of these axons to reorganize is more characteristic of the peripheral nervous system (PNS), this model system provides an unique opportunity to study axonal regeneration of the central nervous system (CNS). Not only the mechanisms underlying the restoration of AVP function following axotomy but the extent to which various magnocellular neuron populations are involved in the regenerative process may also be analyzed. Before attempting to identify putative markers associated with this regenerative process, it was necessary to carefully characterize the system following axonal injury. Using Sprague Dawley rats, we repeated previous physiological studies which had examined the intake of water and output of urine following hypophysectomy. In addition, we also correlated the restoration of water balance with the return of AVP release, as measured by radioimmunoassay. These data defined a temporal framework in which magnocellular AVP regeneration occurs. As a result of repeating these physiological studies, we noted several inconsistencies between other previously published work. First, the time course of AVP recovery did not agree with other published results, nor did the first appearance of AVP immunoreactivity . We did not observe a complete recovery of water balance as previously reported and the degree of magnocellular death was inconsistent with other reports. In light of these many conflicting observations between several historical reports and our own results, we did a basic physiological re-characterization of the hypothalamo-neurohypohysial system following hypophysectomy. By means of immunohistochemistry, we also demonstrated the re-appearance of AVP within the new the 'mini neural lobe ' concomitant with the increased appearance of synapsin I, a marker associated with the presence of mature and presumably functioning synapses to be no sooner than 28 days following surgical removal of the hypophysis. Immunocytochemistry was also used in conjunction with retrograde fluorescent labeling to extend the previous studies and include a 2-D analysis of cell survival throughout the PVN and SON following hypophysectomy or neurohypophysectomy. As reported previously, magnocellular neuronal loss is greater within the SON, particularly the hypophysectomized subject, and less so within the PVN; again with the greater loss in the PVN of the hypophysectomized animal. Based upon our observations and other recent reports, we suggest the possibility that some cells of the hypothalamo-neurohypophysial system or some other extrahypothalamic cell population may be capable of expressing vasopressin in response to neurohypophysectomy. We provide initial evidence that glial cells of the third ventricle may indeed be involved. Finally, one of the ultimate goals of using this as a model system of CNS regeneration is to understand the underlying mechanisms and components essential to central nervous tissue regeneration. Toward that end I have been involved with the initial studies to optimize an adenovirus delivery system which will be capable of incorporating various putative neurotransmitter and/or peptide anti-sense messages, being injected into the neurohypophysis and transported back into the cells of the hypothalamo-neurohypophysial system. Once these antisense sequences are expressed by the cells following axotomy, the sequence of expression of various proteins in response to injury may be elucidated.

Les contrevenants de la conduite avec capacités affaiblies (CCA) n’entrent pas tous dans les registres de la sécurité routière avec le même risque de récidive. Pour pallier cette hétérogénéité, cette thèse propose de modéliser les interrelations entre les traits de personnalité et les comportements à risque associés à la récidive et de détecter un sous-groupe de contrevenants au risque de récidive élevé à l’aide de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Plus particulièrement, les trois articles de cette thèse s’intéressent au cortisol, l’hormone du stress. Le premier article élabore un modèle théorique réconciliant les connaissances sur l’axe HHS issues du domaine de la CCA et de domaines connexes. Lors de précédentes études, le nombre de condamnations antérieures pour CCA a été associé négativement à la réactivité du cortisol à la suite d’une situation stressante. Chez les récidivistes, cette faible réactivité s’explique partiellement par la recherche d’expériences, une dimension de la recherche de sensations. Au-delà ce trait de personnalité désinhibiteur, une faible activité de l’axe HHS a été associée à d’autres traits (c.-à-d. impulsivité et tendances antisociales) et d’autres comportements à risque (c.-à-d. infractions routières, arrestations criminelles et consommation problématique de substances psychoactives). Ce modèle intégrant la réactivité du cortisol permet une conceptualisation approfondie des diverses caractéristiques des contrevenants de la CCA et explique hypothétiquement la répétition des comportements à risque. Les deux articles suivants se penchent sur l’intérêt empirique d’utiliser l’axe HHS pour déterminer un sous-groupe de contrevenants à risque élevé de récidive. Plus précisément, le deuxième article émet l’hypothèse que les récidivistes (n = 30) ayant une faible activité de leur cortisol (c.-à-d. médiane de la surface sous la courbe relative au niveau de base et relative à la réactivité) ont davantage de traits de personnalité désinhibiteurs et de comportements à risque que les récidivistes ayant une forte activité. L’hypothèse n’a pas été confirmée. Au contraire, les récidivistes présentant une faible réactivité commettent moins d’infractions routières et d’arrestations criminelles que ceux ayant une forte réactivité. Quant à lui, le troisième article investigue une hypothèse similaire auprès des contrevenants primaires (n = 139). Les contrevenants manifestant une faible réactivité du cortisol (c.-à-d. différence entre prélèvements post-stress et pré-stress) ont davantage d’impulsivité attentionnelle, de non-planification, d’arrestations criminelles et de cigarettes fumées par jour que les contrevenants ayant une forte réactivité. Lors d’analyses exploratoires, la présence d’une variété de traits de personnalité désinhibiteurs et de comportements à risque chez les contrevenants primaires présentant une faible réactivité lorsque comparé au groupe contrôle (n = 31) suggère encore une fois leur risque élevé de récidive. L’intérêt d’ajouter un mécanisme neurobiologique pour modéliser les interrelations entre les traits de personnalité désinhibiteurs et les comportements à risque des contrevenants de la CCA a été exploré dans cette thèse. La détermination d’un sous-groupe de contrevenants présentant un risque élevé de récidive, à l’aide de l’axe HHS, semble davantage profitable auprès de l’hétérogène population des contrevenants primaires. En contrepartie, l’axe HHS ne permet pas de déterminer un sous-groupe ayant une problématique sévère auprès des récidivistes à l’extrême du continuum du risque. / Among driving while impaired (DWI) offenders, the risk of recidivism varies greatly. In order to overcome the heterogeneity among this population, the present thesis proposed a renewed conceptualization of DWI. More specifically, a model integrating disinhibitory personality traits and high-risk behaviours associated with DWI recidivism and the categorization of a high-risk subgroup of offenders based on hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activity has been proposed. Three manuscripts aimed to answer these general objectives using salivary cortisol, that is, the stress hormone. In the first manuscript, the current HPA axis literature of DWI offenders and other high-risk populations have been merged into a comprehensive theoretical model. Previous studies have demonstrated an inverse correlation between DWI convictions frequency and cortisol reactivity to stress. Among recidivists, cortisol reactivity was partially explained by experience seeking, a sensation seeking dimension. Beyond this disinhibitory personality trait, low HPA axis activity has been linked to various traits (e.g., impulsivity and antisocial tendencies) and high-risk behaviours (e.g., traffic infractions, criminal arrests, and psychoactive drugs). By incorporating cortisol reactivity, this model stimulates a thorough conceptualization of several DWI offenders’ characteristics and as such, explains hypothetically repetition of high-risk behaviours. The following manuscripts are less theoretical and more empirical. The detection of a high-risk recidivism subgroup delineated with HPA axis activity has been investigated among two DWI offender populations. More specifically, the second manuscript hypothesized that among DWI recidivists (n = 30), low cortisol responders have more characteristics linked to recidivism such as disinhibitory personality traits and high-risk behaviours than high cortisol responders (as defined by the area under the curve sensitive to total hormonal release and to response to stimulation). This hypothesis was not supported. On the contrary, low cortisol DWI recidivists have less traffic infractions and criminal arrests than high cortisol recidivists. Finally, the third manuscript investigated a similar hypothesis but this time, among first-time DWI offenders (n = 139). Results demonstrated that low cortisol offenders have more attentional impulsiveness, non-planning impulsiveness, criminal arrests and cigarettes consumed per day than high cortisol offenders (as defined by post-stress minus pre-test episode). An exploratory analysis showed a more prevalent variety of disinhibitory personality trait and high-risk behaviours among low cortisol offenders compared to a non-DWI comparator group (n = 31). These results reinforce the potentially higher recidivism risk of this first-time DWI offenders subgroup. Neurobiological mechanism usefulness in modelling disinhibitory personality trait and high-risk behaviours of DWI offenders has been investigated in the present thesis. Additionally, detection of a high-risk recidivism subgroup seems more relevant among heterogeneous first-time DWI offenders. Instead, HPA axis activity is not as useful in detecting a problematic subgroup among the most severe offenders, namely recidivists.