Aufgrund einer hohen Rate von Nierenveränderungen in einem bayrischen Schlachtunternehmen, welche jedoch nicht immer zum Ausschluss des jeweiligen Organs führten, war das Ziel dieser Arbeit, den Anteil an makroskopisch veränderten bzw. unveränderten sowie für untauglich zum menschlichen Verzehr bewerteten Nieren von Schlachtschweinen im Rahmen der Fleischuntersuchung zu erheben. Darüber hinaus sollten die Veränderungen sowohl der tauglichen als auch der untauglichen Nieren mittels pathologisch-anatomischer Untersuchung charakterisiert werden. Um zukünftige Entscheidungen bezüglich „tauglich/untauglich“ am Schlachtband zu erleichtern, erfolgte an ausgewählten typischen Läsionen eine histopathologische Untersu-chung zur Verifizierung der makroskopischen Diagnose. Des Weiteren sollte eine makroskopische und histo-logische Charakterisierung des „Status quo“ einer Schweineniere im Jahre 2012 anhand dieser Stichprobe unternommen und mit Beschreibungen in der Literatur verglichen werden. Im Untersuchungszeitraum (zwei mal fünf Tage im Juli und August 2012) wurden die Nieren von insgesamt 6235 Schlachtschweinen (120-130 kg) aus dem „Einzugsgebiet Oberbayern“ untersucht. Weitere 98 Nieren dienten als Kontrolle und der Charakterisierung einzelner Veränderungen. Am Schlachtband wurden 12 237 Nieren nach äußerer Adspektion in die Gruppen „ohne besonderen makroskopischen Befund“ (o.b.B.), „Ein-ziehungen im Bereich der Nierenrinde mit und ohne Beteiligung der Kapsel“ (E.R.m./o.K.) ohne Berücksichti-gung weiterer, eventuell zusätzlich vorliegender Befunde, „Vorliegen einer persistierenden fetalen Lappung“ (p.f.L.) und „sonstige Befunde“ unterteilt. Eine ausführliche pathologisch-anatomische Untersuchung erfolgte an insgesamt 2010 von den amtlichen Fachassistenten untauglich bewerteter Nieren. 400 Proben wurden histopathologisch mittels H.-E.-Färbung und teils unter Anwendung von Spezialfärbungen (PAS-Reaktion, Movat-Versilberung, Azan-Färbung) sowie immunhistochemischer Methoden (CD3, CD79a, MAC387, Lami-nin, PCV-2-Antigen) beurteilt. Dabei erfolgte sowohl die Charakterisierung der makroskopisch sichtbaren Läsionen, als auch die Befundung angrenzender, makroskopisch unauffälliger Parenchymanteile. Daneben standen die Daten über Konfiskatabzüge bei Lungen, Herzen und Lebern der Tiere zur Verfügung. An 75,35 % aller Nieren konnten makroskopische Befunde erhoben werden, wobei 16,91 % der Organe un-tauglich beurteilt wurden. 70,52 % der 10 168 tauglichen Nieren zeigen bei der äußeren Adspektion Läsionen (64,93 % E.R.m./o.K.; 3,10 % p.f.L.; 2,49 % sonstige Befunde). Während die Rate untauglicher Nieren zwi-schen den Untersuchungswochen (UW) vergleichbar war (15,96 % bzw. 17,90 %) traten zwischen den Un-tersuchungstagen (UT) deutliche Abweichungen (9,70 %–26,96 %) auf. Ähnliches wurde bei den tauglichen Nieren ohne einen makroskopischen Befund beobachtet (17,67 %–37,59 % pro UT bzw. 28,33 % 1. UW und 19,81 % 2. UW). Der Anteil an Schweinen mit zusätzlichen Konfiskatabzügen bei Lunge, Herz und/oder Le-ber war bei Tieren mit mindestens einer untauglichen Niere bzw. zwei tauglichen Organen nahezu gleich groß (25,62 % bzw. 23,72 %), bei solchen mit zwei tauglichen o.b.B.-Nieren betrug er 29,19 %. 2010 näher unter-suchte Nieren wiesen in 0,35 % keinen, in 21,59 % einen bzw. in 78,26 % mehr als einen (bis zu sechs) unterschiedliche Befunde auf. Bis auf das Vorliegen von Nephrosen, akuter Glomerulonephritiden sowie einiger Entwicklungsstörungen konnten alle in der Literatur beschriebenen Nephropathien der Schweineniere nachgewiesen werden. Trotz identischem makroskopischem Bild variierten die histologischen Befunde bei ausgewählten Veränderungen. Die häufigsten Läsionen untauglicher Nieren waren E.R.m.K. (bei 72,09 %), welche sich histologisch als in Binde- und Fettgewebe eingebettete arterielle, venöse und Lymphgefäße dar-stellten und am ehesten als Missbildungen zu betrachten sind. Die bei 33,88 % beobachteten E.R.o.K. zeig-ten histologisch eine Fibrose oder eine chronische interstitielle (interst.) Nephritis, wobei vermutlich prä- und postnatale Insulte an der Entstehung beteiligt waren. An schlachtungsbedingte Petechien erinnernde Herde auf der Rindenoberfläche stellten sich in 96,8 % als entzündungsassoziierte Blutungen um teils alterierte Gefäße dar. Die unterschiedlichen Formen einer nicht-eitrigen interstitiellen Nephritis (multifokal, diffus, teils mit Fibrose) konnten makroskopisch bei ca. 13,5 % der untauglichen Nieren beobachtet werden, wobei histo-logisch teils die in der Literatur beschriebenen „Entzündungspattern“, aber auch teilweise kein histomorpho-logisches Korrelat nachgewiesen werden konnte. Während die makroskopische Diagnose einer embolisch-eitrigen Herdnephritis (0,1 %) und Pyelonephritis (0,2 %) sicher gestellt werden konnte, bereitete die einer solitären Pyelitis Schwierigkeiten. Makroskopisch als akute/subakute sowie chronische „infarktähnlich“ ange-sprochene Läsionen (bei insgesamt 9,66 %) wiesen nicht das klassische histologische Bild eines Infarktes auf, sondern passen zum Teil zu vaskulopathiebedingten „Subinfarkten“ oder stellten sich als fokale interst. Nephritiden dar. In makroskopisch unveränderten Nieren (Kontrollnieren) bzw. in unveränderten Bereichen veränderter Nieren (untaugliche, taugliche veränderte Nieren) zeigten über 96 %, unabhängig vom makro-skopischen Befund, eine graduell variable mononukleäre interstitielle Nephritis. Der Nachweis von tertiärem lymphatischen Gewebe („Follikel“) schwankt, abhängig vom makroskopischen (Haupt-)Befund der Niere, zwischen 0 % und 85 % (Kontrollnieren 30 %). Darüber hinaus zeigten ca. 78 % aller Proben eine Proliferation der Mesangiumzellen und/oder Endothelzellen sowie 100 % aller Proben eine graduell variable Sklerose und/oder Hyalinose („Minimal Change Nephrotic Syndrome“). Es kann festgestellt werden, dass das in der anatomischen Literatur beschriebene makroskopische Bild der Schweineniere nur in ca. 25 % aller Nieren an diesem Schlachthof vorliegt. Bezüglich der Entscheidung „tauglich/untauglich“ am Schlachtband erweist sich die pathologisch-anatomische Untersuchung als ausrei-chend und nötig. Hinsichtlich einer exakten pathologischen und ätiologischen Diagnose sind dieser Methode jedoch Grenzen gesetzt. Die histologischen Untersuchungen zeigen, dass von dezenten nicht-eitrigen interst. Nephritiden und Pyelitiden in nahezu jeder Niere am Schlachthof auszugehen ist, was, zusammen mit den glomerulären Veränderungen und dem Auftreten des tertiären lymphatischen Gewebes, für eine chronische Immunstimmulation bzw. für subklinische Infektionen der untersuchten Schweine spricht. Von einem Ge-sundheitsrisiko für den Verbraucher dürfte beim Großteil der Läsionen nicht auszugehen sein, doch zeigt die Unsicherheit in der fleischhygienerechtlichen Bewertung angeborener oder degenerativer Defekte die Not-wendigkeit eines „Positivkataloges“ für Organe von Schlachttieren. Ob und inwieweit diese interst. Nephritis in Zukunft lebensmittelrechtlich relevant wird, bleibt abzuwarten. Diese Arbeit sollte Anlass zu aktuellen ver-gleichenden Studien geben, um regionale, epidemiologische und genetische Einflüsse auf bestimmte Läsio-nen zu untersuchen, wie sie durch NIEBERLE und COHRS (1970) vor Jahrzehnten durchgeführt wurden.

Innerhalb dieser Arbeit werden die Wechselwirkungen von interstitiellem Eisen mit Defekten, wie Versetzungen und Ausscheidungen, untersucht. Dazu wurde zunächst das Löslichkeitsverhalten von Eisen im p-dotierten mc-Silizium im Temperaturbereich von 550°C bis 800°C gemessen. An Versetzungsstrukturen konnte in einigen Bereichen eine deutlich erhöhte Konzentration an gelöstem Eisen im as cut Zustand und nach dem Tempern der Probe festgestellt werden. Diese wurde mit der Struktur der Versetzungsanordnung erklärt. An vorhandenen Ausscheidungen im Silizium konnte eine Abnahme der gelösten Eisenkonzentration beobachtet werden. Die Dichte und Morphologie der Ausscheidungen haben dabei einen großen Einfluss. Der Eintrag des Eisens in das Silizium aus Tiegeln mit unterschiedlicher Reinheit während der Kristallisation wurde untersucht. Dabei zeigte sich ein deutlicher Einfluss der Tiegelreinheit auf die Konzentration am Rand des Blockes, jedoch nur einen geringen Einfluss auf die Eisenkonzentration im Blockinneren.

京都大学 / 0048 / 新制・課程博士 / 博士(工学) / 甲第20703号 / 工博第4400号 / 新制||工||1684(附属図書館) / 京都大学大学院工学研究科材料工学専攻 / (主査)教授 辻 伸泰, 教授 乾 晴行, 教授 安田 秀幸 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Philosophy (Engineering) / Kyoto University / DFAM

No description available.

No description available.

No description available.

In this review, we focused on putatively interesting biomarkers of interstitial cystitis/bladder pain syndrome (IC/BPS) in relation to the etiopathology of this disease. Since its etiopathology is still under discussion, the development of novel biomarkers is critical for the correct classification of the patients in order to open personalized treatment options, on the one hand, and to separate true IC/BPS from the numerous confusable diseases with comparable symptom spectra on the other hand. There is growing evidence supporting the notion that the classical or Hunner-type IC (HIC) and the non-Hunner-type IC (NHIC) are different diseases with different etiopathologies and different pathophysiology at the full-blown state. While genetic alterations indicate close relationship to allergic and autoimmune diseases, at present, the genetic origin of IC/BPS could be identified. Disturbed angiogenesis and impairment of the microvessels could be linked to altered humoral signaling cascades leading to enhanced VEGF levels which in turn could enhance leucocyte and mast cell invasion. Recurrent or chronic urinary tract infection has been speculated to promote IC/BPS. New findings show that occult virus infections occurred in most IC/BPS patients and that the urinary microbiome was altered, supporting the hypothesis of infections as major players in IC/BPS. Environmental and nutritional factors may also influence IC/BPS, at least at a late state (e.g., cigarette smoking can enhance IC/BPS symptoms). The damage of the urothelial barrier could possibly be the result of many different causality chains and mark the final state of IC/BPS, the causes of this development having been introduced years ago. We conclude that the etiopathology of IC/BPS is complex, involving regulatory mechanisms at various levels. However, using novel molecular biologic techniques promise more sophisticated analysis of this pathophysiological network, resulting in a constantly improvement of our understanding of IC/BPS and related diseases.

Many Zintl phases exhibiting a CrB type structure form hydrides. Systematic studies of AeTtHx (Ae = Ca, Sr, Ba; Tt = Si, Ge, Sn), LnTtHx (Ln = La, Nd; Tt = Si, Ge, Sn), and LnGaHx (Ln = Nd, Gd) showed the vast structural diversity of these systems. Hydrogenation reactions on REGa (RE = Y, La, Tm) and RESi (RE = Y, Er, Tm) were performed in steel autoclaves under hydrogen pressure up to 5 MPa and temperatures up to 773 K. The products were analyzed by X-ray and neutron powder diffraction. RESi (RE = Y, Er, Tm) form hydrides in the C-LaGeD type. LaGaD1.66 is isostructural to NdGaD1.66 and shows similar electronic features. Ga-D distances (1.987(13) Å and 2.396(9) Å) are considerably longer than in polyanionic hydrides and not indicative of covalent bonding. In TmGaD0.93(2) with a distorted CrB type structure deuterium atoms exclusively occupy tetrahedral voids. Theoretical calculations on density functional theory (DFT) level confirm experimental results and suggest metallic properties for the hydrides.

No description available.

Fibroproliferative disorders are the leading cause of morbidity and mortality worldwide, with one specific group of fibroproliferative disorders being interstitial lung diseases (ILD). Idiopathic pulmonary fibrosis is the most common ILD; however its pathogenesis is not entirely understood. What is known is that there is repetitive cellular injury preceding the fibrotic remodeling in the lungs that contributes to the irreversible deposition of extracellular matrix (ECM) proteins. Myofibroblasts that accumulate at the site of injury are thought to be the key drivers of ECM deposition and are often associated in the disease. Although it is poorly understood how these immune cells differentiate in the lung, one hypothesis suggests the role of alternatively activated profibrotic macrophages in this process. The data presented in this thesis suggest that there are a presence of UPR and macrophage proteins in the lungs of IPF patients and the UPR may be necessary in the polarization of alternatively activated macrophages. / Thesis / Master of Science (MSc)