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Efeitos das ondas de choque de alta energia nos orgãos adjacentes ao rim, no rato em crescimentoNardi, Aguinaldo Cesar 18 October 2000 (has links)
Orientador : Ubirajara Ferreira / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-27T16:39:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2000 / Resumo: A litotripsia extracorpórea por ondas de choque é um método seguro e eficaz no tratamento da litíase renal, embora ainda existam dúvidas sobre os seus efeitos nos tecidos em crescimento. Com o objetivo de avaliar os efeitos das ondas de choque de alta energia nos órgãos adjacentes ao rim, no rato em crescimento, foram estudados sessenta ratos Wistar, machos. Ao completarem trinta dias de vida, realizou-se a colocação de marcador radiopaco na loja renal esquerda dos animais. Com quarenta dias de vida, após confirmação radiológica do posicionamento do marcador, os ratos foram divididos em dois grupos: grupo-controle - trinta ratos que não receberam ondas de choque; grupo experimental trinta ratos expostos a 1000 ondas de choque de 17,2 kV de intensidade. Os ratos então foram sacrificados após sete, noventa e cento e oitenta dias após a exposição às ondas de choque de alta energia. Foi avaliado o crescimento corpóreo e realizada a análise da morfologia macro e microscópica dos seguintes órgãos: figado, baço, pâncreas, pulmão direito e esquerdo, adrenal direita e esquerda. Não houve diferença estatística no crescimento corpóreo dos animais. A análise morfológica microscópica demonstrou alterações significativas no baço (alterações proliferativas da polpa vermelha) e figado (inchação turva) dos animais submetidos às OCAE e sacrificados no sétimo dia. Essas lesões desapareceram completamente nos estudos posteriores / Abstract: The extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) is a safe and efficÍent method in the treatment of renallithiasis. However, there are still questions about its effects in growing tissues. Searching to evaluate the effects of shock waves in organs adjacent to the kidney in growing rats, 60 male wistar white rats were studied. At 30 days of age, a radiopaque marker was introduced in the lefi renal region ofthe animals. Ten days afier, the rats were divided in two groups. The control group - thirty rats did not receive the shock waves; experimental group - thirty rats exposed to 1000 shock waves of 17,2 k V of intensity. The rats were then sacrificed afier 7, 90 and 180 days afier the exposition to the shock waves, and the liver, spleen, pancreas, lungs and adrenals were studied grossly dand histologically. We found no significant changes in overall growth between the two groups. However, in the spleen of the rats exposed to ESWL and sacrificed in the seventh day, we observed red pulp with increase cellularity and numerous megacariocytes and large lymphoid cells, that disappeared afierwards. Regarding the liver, we observed ballooning degeneration ofthe hepàtocytes in the same group. We conclude that ESWL does not affect overall animal growth but cause transitory lesions in the spleen and in the liver ofthe rats / Doutorado / Doutor em Cirurgia
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Aspectos estruturais e ultra-estruturais de testiculos de ratos submetidos ao tratamento com o cadmio e paracetamolYano, Claudia Lumy 29 July 2018 (has links)
Orientador : Mary Anne Heidi Dolder / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-29T02:13:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2001 / Mestrado
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Analise ultra-estrutural de orgãos linfoides primarios de camundongos balb/c inoculados com Paracoccidioides brasiliensisSouto, Paula Cristina de Souza 01 August 2018 (has links)
Orientador : Liana Maria Cardoso Verinaud / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-01T20:52:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2002 / Mestrado
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Efeito da hiperinsulinemia cronica na regulação das etapas iniciais da ação insulinica em tecidos de ratosUeno, Mirian 24 September 2001 (has links)
Orientadores : Mario Jose Abdalla Saad, Kleber Gomes Franchini / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-02T02:03:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2001 / Resumo: A resistência à insulina, definida como uma resposta biológica subnormal a uma determinada concentração de insulina, é componente essencial da fisiopatologia ou etiopatogenia de importantes doenças como diabetes tipo 2, obesidade e hipertensão arterial. Em humanos e em modelos animais, a hiperinsulinemia produzida por "clamp"
normoglicêmico por 3 a 5 dias é capaz de induzir resistência à insulina A insulina, ao se ligar à subunidade a de seu receptor heterotetramérico, dá inicio a uma série de ações imediatas e tardias, metabólicas e promotoras de crescimento.
Tais eventos ocorrem através da estimulação da subunidade f3transmembrana do receptor, que se autofosforila e ativa a fosforilação de substratos endógenos intracelulares, conhecidos como substratos do receptor de insulina ou IRSs. Os principais substratos do receptor de insulina são o IRS-1 e IRS-2, que quando fosforilados em tirosina se ligam e
ativam proteínas com porção SH2, como a PI 3-quinase. A ativação destas proteínas desencadeia a ativação de duas serina-quinases importantes que são a AKT e as ERKs (112), que são essenciais, respectivamente, para os efeitos metabólicos e de controle gênico do hormônio. Neste estudo investigamoso nível protéico e grau de fosforilação em tirosina do receptor de insulina, dos substratos 1 e 2 do receptor (IRS-1 e IRS-2), a associação deles com a enzima PI 3-quinase, o grau de fosforilação em serinaftreonina da AKT e a fosforilação das ERKs (112)em tecido hepático, muscular, cardíaco, adiposo, e em ilhotas de Langerhans isoladas de ratos submetidos ao clamp hiperinsulinêmico normoglicêmico
por cinco dias (Ri5). A infusão de insulina por cinco dias induziu aumento dos níveis séricos de insulina de jejum e reduziu em cerca de 40% a utilização de glicose mediada pela insulina. No tecido hepático, a hiperinsulinemia crônica induziu, após estímulo agudo com insulina, redução do grau de fosforilação do receptor de insulina, do IRS-2, da associação deste substrato com a PI 3-quinase e da fosforilação da AKT. Não observamos diferença nos níveis protéicos do IR e de seus substatos (1 e 2), da fosforilação do IRS-1 e sua associação com a PI 3-quinase, e da fosforilação das ERKs (112), em ratos Ri5 comparado aos controles. Quando estudamos o tecido muscular, após estímulo agudo com insulina, observamos uma diminuição significativa no grau de fosforilação do receptor de insulina, do IRS-l, na associação deste substrato com a PI 3-quinase e na fosforilação da AKT em ratos Hi5, em relação aos controles. Entretanto, a hiperinsulinemia crônica não alterou os níveis protéicos do IR, IRS-I, IRS-2, a fosforilação do IRS-2, a associação IRS-2/PI 3-quinase e a fosforilação das ERKs.
o tecido cardíaco de ratos Hi5 apresentou resultados similares ao músculo esquelético, com redução do nível protéico e fosforilação do IRS-I, da associação deste substrato com a PI 3-quinase e da fosforilação da AKT, após estímulo agudo com insulina. Não houve diferença no nível protéico e grau de fosforilação do receptor de insulina e do IRS-2, na associação IRS-2/PI 3-quinase, e na fosforilação das ERKs, entre os grupos controle e Ri5. A hiperinsulinemiacrônica por cinco dias não alterou o nível protéico e grau de fosforilação do receptor de insulina no tecido adiposo, comparado aos controles, mas
induziu aumento do nível protéico, grau de fosforilação e associação com a PI 3-quinase dos substratos 1 e 2 do receptor de insulina. No estudo da AKT, observamos aumento da fosforilação no estado basal dos ratos do grupo Hi5. Também não foi observada alteração do grau de fosforilação das ERKs. As ilhotas de Langerhans isoladas de ratos Ri5 apresentaram, como no tecido adiposo, aumento do nível protéico, grau de fosforilação e associação com a PI 3-quinase dos IRS-l e -2, sem alterar o nível protéico e grau de fosforilação do receptor de insulina e das ERKs. Em resumo, os resultados do nosso estudo demonstraram que a infusão crônica de insulina por 5 dias induziu resistência a esse hormônio, com diminuição de transmissão do sinal de insulina em fígado, músculo e coração, e incremento dessas vias em tecido adiposo e ilhotas. No fígado, a menor fosforilação/ativação da AKT foi conseqüente à menor fosforilação do IRS-2, e em músculo esquelético e cardíaco à menor fosforilação do IRS-l. Em tecido adiposo e ilhotas, os dois substratos do receptor de insulina, IRS-l e IRS-
2 aumentaram seus níveis e grau de fosforilação. A hiperinsulinemia crônica por 5 dias modulou especificamente os efeitos
metabólicos do hormônio, através da AKT, sendo que a via mitogênica, através das ERKs (112)não sofreu regulação em nenhum tecido estudado dos animaisRiS. A regulação tecido-específica das vias de transmissão do sinal de insulina em
ratos que receberam infusão desse hormônio por 5 dias, contribui para explicar os mecanismos moleculares de resistência à insulina nestes animais, e sugere também modelos de regulação que podem estar presentes na instalação de obesidade, hiperinsulinemia e resistência à insulina / Abstract: Insulin resistance, defined as subnormal response to a given concentration of insulin, is an important component in the pathophysiology of diseases with high prevalence in the population as obesity, diabetes mellitus type 2 and hypertension. The chronic euglycemic hyperinsulinemiafor as 3-5 days can induce insulinresistance. Insulin initiates its growth and metabolic promoting effects by binding to its receptor at the plasma membrane, which has tyrosine-kinase activity, and is able to autophosphorylates and phosphorylates cytoplasmatic proteins called insulin receptor substrates (IRSs). The main substrates ofinsulin receptor are IRS-l and IRS-2, which when phosphorylated in tyrosine bind and activate several proteins, including phosphatidylinositol (PI) 3-kinase. These initial steps lead to the activation of two serineltreonina kinases - AKT and the ERK family(1/2) ofMAPK. In this study we investigated the levels and phosphorylation of the insulin receptor, IRS-l and IRS-2, their association with PI 3-quinase, and the phosphorylation of AKT and ERKs (1/2) in liver, muscle, heart, adipose tissue and in isolated pancreatic islets ofrats with chronic euglycemichyperinsulinemia for 5 days (Ri5). The 5 days of euglycemic hyperinsulinemia increased the fasting plasma insulin concentration and decreased the whole-body insulin-mediated glucose disposal. Rowever, the insulin secretion in response to glucose in isolated islets was increased in
hiperinsulinemicrats compared to controls. In liver of Ri5 rats there was a decrease of insulin-stimulated receptor
autophosphorylation, without change in the insulin receptor protein levels. The chronic hyperinsulinemia did not change the protein leveI, the phosphorylation status of IRS-l and its association with PI 3-kinase, although there was a decrease in the phosphorylation of IRS-2, its association with PI 3-kinase and the phosphorylation of AKT in this tissue. The IRS-2 protein leveI and the phosphorylation of ERKs (1/2) were similar in Ri5 and control rats. Chronic insulin infusion for 5 days did not significantly change the levei of IR, IRS-l and IRS-2 protein in musc1e.Afier stimulation with insulin, phosphorylation of the
insulin receptor, IRS-l, the association IRS-l/PI 3-kinase and the phosphorylation AKT were reduced in Ri5 rats compared to the controls. Rowever, there was no change in the insulin-stimulated IRS-2 phosphorylation, IRS-2/PI 3-kinase association and
phosphorylation ofERKs (1/2). The protein leveI and the insulin-stimulated autophosphorylation of the insulin receptor were similar in the heart in both the Ri5 and control rats. Following stimulation with insulin, the chronic hyperinsulinemia induced a decrease in the IRS-l protein leveI, and as in muscle, also decreased the IRS-l phosphorylation, the IRS-l/PI 3-kinase
association and phosphorylation of AKT, without changing the leveI, the phosphorylation of IRS-2, its association with PI 3-kinase, and the phosphorylation of ERKs (112), compared to the controls. In the adipose tissue, the chronic hyperinsulinemia did not change the protein leveI and the phosphorylation status of insulin receptor, before and afier stimulation with
insulin. In contrast, there was an increase in the IRSs protein levels, phospholylation and association with PI 3-kinase before and afier stimulation with insulin, in the Ri5 rats compared to the controls. Basal AKT phosphorylation was higher in Ri5 rats compared to control group. There was no change in ERKs (112)phosphorylation in the adipose tissue of Ri5 rats compared to the controls. Similarly, no significant change occurred in the protein levei and phosphorylation of the insulin receptor in isolated islets ttom Ri5 rats when compared tothe controls. Rowever, the chronic hyperinsulinemia increased the protein levels,
phospholylation and associations with PI 3-kinase of the IRS-l and 2, after stimulation with insulin, compared to the controls. The insulin-stimulated phosphorylation of ERK was similar in isolated islets in both the Ri5 and control rats. In summary, our results demonstrated that 5 days of euglycemic hyperinsulinemia induced insulin resistance, with a decrease in insulin signal transductional in tiver, muscle and heart, and an increase in these pathways in adipose tissue and isolated islets. In tiver, the reduced phosphorylation/ativation of AKT was consequence of reduced IRS-2 phosphorylation, and in muscle and heart due to reduced IRS-I phosphorylation. In adipose tissue and islets, the protein levels and phosphorylation status of the two insulin
receptor substrates, IRS-I and IRS-2, were increased. The chronic hyperinsulinemia modulated specifically the metabotic pathway through AKT. However, the mitogenic pathway, through ERKs (112) did not undergo regulation in neither of tissues studied ITomanimalsHi5. The tissue-specific regulation of insulin signal transductional pathways in rats with chronic insulin infusion during 5 days, contribute to explain the molecular mechanisms of insulin resistance in these animals, and also suggest models of regulation which can be present in the early stages of obesity, hyperinsulinemiaand insulinresistance / Doutorado / Ciencias Basicas / Doutor em Clínica Médica
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Efeito do estradiol sobre a prostata da cobaia Cavia porcellus em diferentes fases do desenvolvimento pos-natalScarano, Wellerson Rodrigo 13 August 2002 (has links)
Orientador : Sebastião Roberto Taboga / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-02T09:11:35Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2002 / Resumo: A próstata é uma glândula anexa do sistema reprodutor masculino que tem despertado grande interesse na área biomédica devido às inúmeras patologias que a acometem. Frente ao desbalanço hormonal, ocasionado principalmente pelo processo de senescência, o tecido prostático desenvolve dentre outras doenças, a hiperplasia benígna prostática (BPH), metaplasias do epitélio, prostatites e o câncer prostático. O estrógeno parece ter papel fundamental na gênese da hiperplasia benígna prostática e do câncer da próstata, porém, os aspectos que envolvem a relação estroma-epitélio não são completamente esclarecidos. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da administração crônica do estradiol sobre os componentes epitelial e estromal da próstata de cobaias machos Cavia porceUus ao longo do desenvolvimento pós-natal, utilizando técnicas histológicas, histoquímicas e ultra-estruturais. Foram utilizados 10 animais de cada idade: pré-púbere, púbere, pós-púbere e adultos, sendo que 5 foram destinados ao grupo controle e 5 ao grupo tratado, que recebeu injeção subcutânea semanal de Benzoato de Estradiol durante 4 semanas. Após o tratamento as próstatas foram fixadas e incluídas para a microscopia de luz e microscopia eletrônica de transmissão. Foram feitos testes histoquímicos para fibras colágenas (Tricrômico de Masson, Picrossírius-Hematoxilina), fibras elásticas (Resorcina Fucsina de Weigert) e fibras reticulares (Reticulina de Gõmõn), além das colorações usuais pela Hematoxilina-eosina e pelo Azul de Toluidina. Para a caracterização quantitativa dos componentes prostáticos foi realizada uma análise morfométrica-estereológica, sendo que os dados obtidos foram comparados aplicandose o Teste T (p::;;O.OS). Na microscopia eletrônica de transmissão foram feitos procedimentos rotineiros para a caracterização ultra-estrutural de elementos epiteliais e do estroma prostático. A análise histopatológica do material revelou regiões onde há ocorrência da Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN) característica do padrão epitelial denominado cribriforme. Além disso, nota-se nos animais experimentais, um estreitamento da região clara supranuclear, descrita como sendo a região do complexo de Golgi. Observa-se perda da polaridade celular, núcleos de diversas formas e tamanhos, em diferentes alturas e com padrões de distribuição cromatínica irregular. Tais alterações foram encontradas, principalmente, nos animais púberes, pós-púberes e adultos. A análise histoquímica , juntamente com a análise morfométrica estereológica, revelaram nos animais tratados hiperplasia estromal com aumento da camada fibromuscular que circunda os ácinos glandulares nas idades pré-púbere, pós-púbere e adulta. Além disso, observou-se um aumento na quantidade dos elementos fibrilares da matriz estromal, como o colágeno, as fibras reticulares e as fibras do sistema elástico, entremeando células musculares lisas que se arranjam, às vezes, de forma não concêntrica. A ultta-estrutura mostrou que nos animais tratados ocorre um certo desarranjo no sistema de membranas internas nas células epiteliais que assumem fenótipos variados, hipertrofia de células basais, presença de feixes fibrilares colagênicos espessos e de fibras do sistema elástico em maior quantidade quando comparado aos animais do grupo controle, além de reforçar os achados histológicos como o padrão epitelial cribriforme e a hiperplasia estromal. Estes dados sugerem que o estrógeno pode provocar modificações celulares e teciduais em qualquer etapa do desenvolvimento, principalmente nas fases em que os níveis de testosterona estão aumentados (após a puberdade), e com isso provocar alterações fisiopatológicas relevantes para o funcionamento da glândula prostática / Abstract: The prostate is an attached gland of the male reproductive system that has developed great interest in the biomedical area because to the innumerable pathologies that attacks it. Front to hormonal disorder, caused mainly for the aging, the prostatic tis sue develops amongst other diseases, the benign prostatic hyperplasia (BPH), metaplasias of the epithelium, prostatitis and the prostate cancer. The estrogen hormone seems to have essential role in genesis of the benign prostatic hyperplasia and prostate cancer however the aspects that involve the stroma-epithelium relation completely are not clarified. The objective of the present study was to evaluate the effect of the chronic administration of estrogen on epithelial and stromal components of the male Guinea pig prostate to long of developmen_ being used the hystological and structural techniques. For this experiment were utilized 10 animals of each age: pre-puberal age, puberal age, post-puberal age and adult age, which 5 animaIs were destined to control group whereas 5 animals were destined to treated group that received weekly subcutaneous injections of Benzoate of estradiol during 4 weeks. After the treatment the prostates were fixed and embedded for light and transmission electron microscopy. Histochemical tests were carried out for collagen fibers (Masson's trichrome, Picrossirius Hematoxylin), elastic fibers (Weigert's Resorcin Fucsin) and reticular fibers (Gõmõri's reticulin), as well as the usual staining methods with Hematoxilin-eosin and Toluidine blue. To quantitative characterization of the prostatic components were carried out using the morphometric-stereological analyze, where the data were compared using statistical test T (p_0.05). At the transmission electron microscopy the routine procedures were followed for the ultrastructural characterization of the epithelium and prostatic stroma elements. The hystopatological analysis of the material disclosed regions where it has occurrence of Prostatic Intraepithelial Neoplasia (pIN), characteristic of the cribriform epithelial pattem. Moreover, it is noticed in the experimental animaIs, a narrowing of the clear up-nuclear region, described as being the region of the Golgi complexo One observes loss of the cellular polarity, nuclei of diverse forms, sizes, in different heights and with pattem of irregular chromatin distribution. Such alterations had been found, mainly, in the puberal , post-puberal and adult animals. The hystochemical analysis, together with the morphometric-stereological analysis, had disclosed in the treated animals stromal hyperplasia with increased to the layer to fibromuscular that surrounds the glandular acini in the pre-puberal, post-puberal and adult ages. Moreover, there were an increased in the amount of the fibrilar elements from the stromal matrix, as the collagen and reticular fibers and the elastic system fibers, intermixing smooth muscular cells that if they arrange, sometimes, of disorganized formo The structural analysis showed that in the treated animals occurs a certain disarrangement in the system of internal membranes in the epithelial cells that assume varied phenotypes, hypertrophy of basal cells, presence of thick collagen fibers and the elastic system fibers in bigger amount than control group, besides strengthening the hysthologic findings as the cribriform epithelial pattem and the stromal hyperplasia. These data suggest that estrogen can provoke cellular and tecidual modifications in any stage of the development, mainly in the phases where the testosterone levels are increased (after the puberty), and with this to cause important physiopathological alterations for the functioning of the prostate gland / Mestrado / Biologia Celular / Mestre em Biologia Celular e Estrutural
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A fixação de fluor de lambaris (Astyanax-imaculatus e fasciatus) : seu efeito sobre a solubilidade, em acido, do esmalte dental de ratos brancos (Rattus norvegicus, var. albinus, Rodentia, Mammalia)Peters, Clotildes Fernandes, 1938- 03 August 2018 (has links)
Orientadores: Maria Apparecida Pouchet, Sergio Miguel Zucas / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T10:36:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1969 / Resumo: Não informado / Abstract: Not informed / Doutorado / Odontopediatria / Doutor em Ciências
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Regulação das junções comunicantes (GAP junctions) em cultura de ilhotas pancreaticas de ratos recem-nascidosLeite, Adriana Ribeiro 08 June 2002 (has links)
Orientadores : Carla Beatriz Collares-Buzato, Antonio Carlos Boschero / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T12:06:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2002 / Resumo: As junções comunicantes (JCs) ou gap junctions são canais intercelulares formados pela união de dois hemicanais ou conexons, os quais são formados por proteínas integrais pertencentes à família das conexinas (Cx). Estudos em ilhotas pancreáticas têm demonstrado que a comunicação intercelular, via junções comunicantes, é fundamental para adequada biossíntese, estoque e liberação de insulina pelas células b pancreáticas. Condições que promovem a formação de JCs aumentam a secreção e biossíntese deste hormônio. Por outro lado, o bloqueio dos canais ou ruptura das JCs na célula 13 resultam em comprometimento do processo secretório. Ilhotas pancreáticas de fetos e recém-nascidos de ratos exibem uma resposta secretória de insulina reduzida em comparação às ilhotas de animais adultos. Cultivo prolongado de ilhotas pancreáticas, bem como o tratamento in vitro com hormônios somatotróficos, como a prolactina, induzem maturação deste processo de acoplamento estímulo-secreção. Esta tese teve como objetivo investigar os possíveis mecanismos intracelulares de regulação das JCs pela cultura prolongada e pelo tratamento in vitro com prolactina em ilhotas pancreáticas de ratos recém-nascidos. Para tal, foi avaliada a localização, o grau de expressão gênica e o conteúdo celular das proteínas integrantes das JCs, as conexinas 43 e 36, bem como o grau de adesão celular pela expressão da b -catenina nas ilhotas nestas condições experimentais. Foram executados os seguintes protocolos: 1) tratamento in vitro com prolactina (2mg/mL/dia) durante 7 dias, 2) cultivo das ilhotas por períodos variando de 1 a 7 dias e 3) cultivo por 3 dias em concentrações variáveis de glicose no meio de cultura. Foi detectado um aumento significativo da secreção de insulina após o tratamento com prolactina, tempo prolongado de cultivo e concentração crescente de glicose no meio. Este resultado indica que tais condições experimentais induzem maturação do processo de secreção de insulina em ilhotas pancreáticas de ratos recém-nascidos. O tratamento crônico com prolactina também induziu um aumento na expressão de Cx43 e b -catenina, como demonstrado por Westem Blot. Ambas proteínas juncionais foram detectadas por imunocitoquímica na região de contato intercelular nas células das ilhotas. Quanto ao efeito da cultura per se, foi observada uma correlação entre o tempo de cultivo e o aumento na expressão celular de Cx43, Cx36 e b -catenina. No caso das conexinas, a cultura prolongada também resultou em aumento da transcrição gênica, como detectado pelo método de RT-PCR. Quando foram analisadas as variações de expressão das conexinas em resposta à glicose, somente a Cx36 pareceu ser regulada por concentrações crescentes deste secretagogo no meio de cultura. Esses resultados, tomados em conjunto, sugerem que a regulação das conexinas nas ilhotas pancreáticas pela prolactina, glicose e outros fatores contidos no meio de cultura podem ser importantes no processo de maturação das células 13 em condições de cultivo / Mestrado / Fisiologia / Mestre em Biologia Funcional e Molecular
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Influencia da parotidectomia e do parotin sobre o metabolismo de carbohidratos em ratos jovensGuimarães, Alcides, 1945- 03 August 2018 (has links)
Orientador : Decio Teixeira / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T12:59:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1976 / Resumo: O presente trabalho teve a finalidade de pesquisar a influencia das glândulas parõtidas sobre o metabolismo de carboidratos em ratos (Rattus norvegicus albinus, Wistar). Os animais foram selecionados segundo a idade (10, 20, 30 e 40 dias) e distribuídos em 5 grupos experimentais seguintes; I - Parotidectomizados - 32 animais II - Sham-parotidectomizados - 3 2 animais
III - Controle (imtactos) 32 animais IV - Diabéticos experimentais - 16 animais V - Controle + Parotin - 10 animais Os animais de todos os grupos foram sacrificados 20 dias após o inicio da experimentação. Da discussão dos resultados pode-se observar que os animais parotidectomizados aos 20, 30 e 40 dias de idade apresentaram médias glicêmicas significantemente maiores que a dos animais controle e estes, por sua vez apresentaram também, médias significantemente superiores aos animais sham-parotidectomizados. Com relação aos animais com 10 dias de idade, a análise estatística não demonstrou significância entre os Grupos I, II e III. Os resultados obtidos das dosagens do glicogênio hepático nos mesmos animais, mostraram-se bastante coerentes uma vez que, animais que apresentaram glicemias maiores demonstraram menor conteúdo de glicogênio hepático e inversamente, animais que. apresentaram glicemias mais baixas, mostraram maior quantidade de glicogênio hepático. Quanta aos animais do Grupo IV, uma vez comprovado o diabetes, receberam uma dose de 0,30 mg/kg de peso, de Parotin, o qual demonstrou, efetivamente, apresentar uma ação semelhante à da insulina uma vez que os níveis glicêmicos destes animais retornaram próximos â normalidade. Isto pode ser comprovado através da dosagem do glicogênio hepático o- qual apresentou-se em grandes concentrações, no fígado destes animais. 0 mesmo não aconteceu com relação aos animais do Grupo V uma vez que após a administração do Parotin, não houve alterações dos níveis glicêmicos / Abstract: Not informed / Doutorado / Fisiologia e Biofisica do Sistema Estomatognatico / Doutor em Ciências
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Efeitos da extirpação bilateral das glandulas submandibulares e sublinguais nos ameloblastos e odontoblastos de molares de ratos jovensMorano Junior, Miguel, 1938- 03 August 2018 (has links)
Orientador: Decio Teixeira / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T12:36:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1976 / Resumo: O presente trabalho procurou relacionar os efeitos da extirpação bilateral das glândulas submandibulares e sublinguais sobre as camadas de ameloblastos e odontoblastos de molares de ratos jovens. Para tal, foram selecionadas 20 ratas primíparas, divididas em dois grupos, sendo 10 mantidas em condições normais e 10 submetidas à sialoadenectomia. Após o acasalamento e nascimento dos filhotes, 48 foram selecionados, ficando 24 nascidos.de mães normais e 24 de mães sialoadenectomizadas. A seguir, procedeu-se à divisão desses animais em quatro grupos, da seguinte maneira: Mães normais: Grupo I1 - constituído de doze filhotes, que não sofreram qualquer tipo de intervenção, os quais foram - utilizados como controle; Grupo I2 - composto de dose filhotes que sofreram a extirpação bilateral das glândulas submandibulares e sublinguais no oitavo dia de vida extra-uterina. Mães Sialoadenectomizadas: Grupo II1 - Formado por doze filhotes, que não sofreram nenhum procedimento cirúrgico; Grupo II2 - Constituído de doze filhotes, que sofreram a remoção bilateral das glândulas submandibulares e sublinguais no oitavo dia de idade. Os animais dos grupos I2 e II2 foram então submetidos à sialoadenectomia. Após o sacrifício de todos os animais, retiraram-se as mandíbulas, as quais, depois de fixadas em formol e descalcifiçadas em ácido tricloroacética a 5f°, foram incluídas e cortadas na espessura de 7 micra. As lâminas foram coradas pela hematoxilina e pela eosina. Com base nos resultados obtidos, pode-se inferir as seguintes conclusões: 1 - A remoção das glândulas submandibulares e -sublinguais induz alterações morfológicas nas camadas odontoblástica e ameloblástica dos molares dos ratos jovens. 2 - A secreção salivar materna participa na formação e no desenvolvimento das camadas odontoblástica e - ameloblástica dos molares dos filhotes. 3 - A secreção das glândulas submandibulares e sublinguais dos filhotes é capaz de recuperar os efeitos -da sialoadenectomia materna. 4 - As glândulas submandibulares e sublinguais participam, efetivamente, nos processos de formação e desenvolvimento dentário / Abstract: Not informed / Doutorado / Odontopediatria / Doutor em Ciências
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Dinamica molecular de ativação da sinalização celular da angiotensina II em coração de ratos : participação das fosfatases SHP1 e SHP2 e da proteina SOCS3Calegari, Vivian Cristine 03 July 2003 (has links)
Orientador : Licio Augusto Velloso / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T14:29:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2003 / Resumo: O hormônio angiotensina II (AlI) exerce efeitos hemo dinâmicos, controladores da função renal e do equilíbrio hidroeletrolítico, e também efeitos remodeladores, mitogênicos e de crescimento no sistema cardiovascular. Suas ações são exercidas através de uma classe de receptores acoplados à proteína G heterotrimérica, designados ATl e AT2, os quais a-presentam sete segmentos transmembrana. A maioria dos efeitos conhecidos da AlI são exercidos através do subtipo de receptor AT1. O receptor AT2 apresenta, em geral, efeitos antagônicos aos de ATl, promovendo inibição do crescimento celular, diferenciação e a- poptose, através da ativação de proteínas tiro sina fosfatases que inibem as vias de sinaliza- ção ativadas por A T 1. Além das clássicas vias ativadas por hormônios que sinalizam através de receptores acoplados à proteína G, a AlI, através de ATl, é capaz de ativar a via de sinalização intra- celular JAKlSTAT, a qual é também ativada por hormônios que apresentam receptores com atividade tiro sina quinase intrínseca. Esta via é responsável pela transmissão do sinal dire-tamente da superficie celular para o núcleo, promovendo assim o controle da transcrição gênica e o crescimento celular. Existem na literatura vários relatos a respeito da ativação da via JAKlSTAT pela AlI, mas pouco é conhecido sobre os mecanismos de controle da transmissão do sinal através desta via. No presente estudo, examinamos o papel da AlI sobre os mecanismos de ativação e regulação da via de sinalização intracelular JAKlSTAT em coração de ratos adultos. Nos-sos resultados demonstraram que, após a ligação da AlI ao receptor ATl, ocorre fosforila-ção da fosfatase SHP2, a qual se liga a JAK2, translocando-o do citosol em direção à mem-brana a fim de formar o complexo AT1-SHP2-JAK2. JAK2 se autofosforila e promove a fosforilação em tiro sina de ATl. AT2 também é ativado, promovendo a ativação da fosfa-tase SHPl. Após AT1 e JAK2 atingirem um pico de fosforilação, SHP1liga-se a JAK2 e a AT1, desfosforilando-os e assim, inibindo a sinalização. Verifica-se que SHP2 é uma fosfa-tase importante para a ativação da via JAK/STAT, enquanto que SHP1 constitui-se num dos mecanismos de controle negativo desta via, ao lado da internalização do receptor A T 1. Um outro mecanismo possivelmente envolvido na inibição da via JAK/STAT é exercido através da proteína inibitória da sinalização, conhecida por SOeS3, a qual, após estímulo com AlI sofre aumento em seus níveis de expressão gênica e protéica. SOeS3 transloca-se do núcleo em direção ao citosol e à membrana e, num período mais tardio, encontra-se al-tamente expressa e associada a JAK2. Isto possivelmente faz com que JAK2 seja inibido e, transitoriamente, deixe de transduzir o sinal proveniente do receptor presente na superflcie celular para o núcleo. Logo, verificamos que a proteína SOeS3 constitui-se num mecanis-mo mais tardio de controle negativo da via JAK/STAT ativada pela AlI, enquanto que SHP 1 constitui-se num mecanismo precoce / Abstract: A complex interplay of tyrosine phosphorylationldephosphorylation events accom- panied by protein-protein associationldissociation participates in the activation and deacti- vation of the angiotensin II signal. In the present series of experiments, a complete characterization of the molecular dynamics of the angiotensin II signaI in cardiac tissue of living animais is reported. EvaIuation of signaIing events was performed by immunoprecipitation, immunoblotting, immunohistochemistry and subcellular ITactionation. Most of JAK2 im-munoreactivity is detected associated with SHP2 in a cytosolic compartment and presentinga low tyrosine phosphorylation status. ATI, mostly located in a membrane compartment, presents low tyrosine phosphorylation and is associated with SHP 1 while A T2 is associated with a restricted pool of JAK2, SHPI and SHP2. Following angiotensin II stimulus, SHPI dissociates ITom AT1 and AT2, which is followed by a rapid tyrosine phosphorylation of SHP2 that migrates together with JAK2 ITom the cytosolic compartment to a membrane -ATI associated ITaction. After 15-30 min of the angiotensin II pulse SHP1 becomes tyrosine phosphorylated and binds to JAK2, participating on its tyrosine dephosphorylation inducing its dissociation ITom AT1 and retum to the cytosolic and the AT2-bond ITaction. In paraIlel, SOeS-3 is induced by angiotensin II and after 20 minutes a rise on its protein levels is detected in a membrane ftaction in association with JAK2 / Mestrado / Fisiologia / Mestre em Biologia Funcional e Molecular
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