La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) se caractérise par une intolérance à l'effort, étant liée à une faible qualité de vie. Cette intolérance à l'effort est causée par une limitation d'origine pulmonaire mais aussi par une dysfonction musculaire périphérique. À ce jour, plusieurs études ont entrepris d'explorer le lien complexe unissant ces deux facteurs, restant encore mal définit. Le présent mémoire vise à explorer la relation entre le muscle périphérique et la réponse ventilatoire à l'exercice dans une population atteinte de MPOC. Pour ce faire, nous ferons d'abord un bref tour d'horizon afin de bien définir la MPOC. Par la suite, nous poserons progressivement les différentes bases scientifiques sous-tendant notre question de recherche. Il s'agira donc de préciser les divers mécanismes responsables de l'intolérance à l'effort, de la modulation de la ventilation à l'exercice et de bien exposer les diverses interactions reliant le muscle périphérique au poumon.

Les entraînements en sprints répétés et de courte durée sont bien connus du domaine des sports collectifs. En effet, la capacité à répéter des sprints est une composante physiologique ayant une forte corrélation avec la performance sportive. Ayant un impact sur l’amélioration de la filière aérobie et l’augmentation de la vitesse maximale, ce type d’entraînement consiste à effectuer un sprint, à récupérer de façon partielle puis à sprinter de nouveau (Bishop & Castagna, 2002).Cette technique peut être effectuée de plusieurs façons, par exemple sur ergocycle, sur piste d’athlétisme ou sur tapis roulant. Toutefois, les dernières recherches montrent que les athlètes utiliseraient des stratégies d’anticipation, de façon consciente ou non, qui pourraient altérer la qualité de l’entraînement et ainsi potentiellement nuire aux adaptations chroniques. Actuellement, il y a très peu d’études qui ont étudiées le phénomène d’anticipation et de régulation de l’intensité lors d’entraînement en sprints répétés. À l’aide de l’électromyogramme et de mesures de fatigue centrale et périphérique, nous avons examiné les effets de ce type de séance d’entraînement sur la fatigue musculaire et déterminé une des origines probables de ce phénomène. Nos résultats montrent une régulation de l’intensité à laquelle une personne s’exerce lors de sprints répétés. La raison première serait de limiter la fatigue périphérique extrême pouvant augmenter le risque de causer des dommages internes. De plus, notre recherche montre que le phénomène d’anticipation serait régulé grâce au contrôle exercé par le système nerveux central. Les séances d’entraînement en sprints répétés pourraient amener les athlètes à améliorer leur seuil de fatigue et ainsi optimiser leurs entraînements et améliorer leurs performances. / Repeated sprints ability (RSA) trainings are well known in team sports. Indeed, the ability to repeat sprints is a physiological component that has a strong correlation with performances. Having an impact on improving the aerobic chain and increasing the maximum speed, this type of training consists of sprinting, recovering and sprinting again.(Bishop & Castagna, 2002). This technique can be performed in several ways, for example on an ergocycle, track or treadmill. However, the last research shows that athletes would use pacing strategies consciously or not, which could alter the training quality and there by training adaptations. Currently, there are very few studies that have studied the phenomenon of pacing during repeated sprints. We combined the electromyogram and a muscle stimulator to examine the effects of this type of training on muscle fatigue. Our results show that there is pacing during RSA trainings. The first reason would be to limit extreme muscle fatigue that may increase the risk of causing internal damage. Moreover, our research shows that the phenomenon of anticipation is regulated by the central nervous system. Training via repeated sprints could lead athletes to improve their fatigue threshold and thus optimize their training and improve their performances.

Le préconditionnement ischémique (IPC) consiste à induire des épisodes ischémiques brefs et répétés, entrecoupés d’épisodes de reperfusion. Cette technique initialement testée pour ses effets protecteurs sur le myocarde rendrait différents tissus du corps plus résistants à une réduction d’oxygénation, comme retrouvée durant l’exercice maximal. Très peu d’études ont étudié les effets de l’IPC sur l’oxygénation musculaire. À l’aide de la spectroscopie proche infrarouge, nous avons examiné les effets du préconditionnement sur l’hémodynamique et l’extraction d’oxygène pendant un protocole de contractions volontaires maximales répétées. Nos résultats démontrent que ce préconditionnement entraîne une augmentation du volume sanguin local au repos et pendant la récupération après les contractions, ainsi qu’une plus grande extraction d’oxygène en début d’effort. Ces améliorations s’accompagnent d’une augmentation de la force musculaire tout au long du protocole. L’utilisation de l’IPC comme aide ergogénique pourrait s’avérer utile pour optimiser l’oxygénation et la force musculaire avant une compétition ou un entraînement. / Repeated episodes of ischemia and reperfusion, commonly known as ischemic preconditioning (IPC), initially tested for its protective effects on the myocardium, renders different tissues more resistant to a subsequent reduction in oxygenation (i.e., tissue O2 saturation), as found during maximal exercise. Despite its likely effects on the oxidative function, studies examining the effects of IPC on tissue oxygenation are very scarce. We used near-infrared spectroscopy to study the effects of IPC on muscle haemodynamics and peripheral O2 extraction during repeated maximal efforts in resistance-trained participants. Our results demonstrate that IPC increased muscle blood volume at rest and during recovery between contractions, as well as muscle oxygen uptake during exercise. These acute physiological adaptations were associated with increased muscle strength throughout the protocol. The use of IPC as an ergogenic aid could be useful to optimize oxygenation and muscle strength during competition and training.

Les poumons soumis à des stimulations immuno-inflammatoires fréquentes peuvent développer une hyperréactivité et se retrouvent souvent en broncho-constriction sévère et éventuellement morbide, ce qui justifie l'étude des mécanismes moléculaires sous-jacents à la mise en place de cette augmentation de réactivité aux stimuli pharmacologiques. L'hyperréactivité induite peut être inhibée par l'action d'eicosanoides comme le 14, 15-EET, un dérivé mono-époxydé produit par les cytochromes P450 époxygénases à partir de l'acide arachidonique, un acide gras de type oméga 6 ([omega]6). D'autres acides gras poly-insaturés (PUFA) de type oméga 3 (?3) peuvent également être époxydés par cette enzyme.Les PUFA sont produits par l'activation de la PLA[indice inférieur 2] par les médiateurs de l'inflammation. La bio-disponibilité des EET endogènes est limitée à cause de leur dégradation rapide en dérivés di-hydroxylés (DHET) par l'époxyde hydrolase soluble (sEH), qui est une enzyme impliquée dans l'étape clé du métabolisme des EET. Le but du projet est d'évaluer les changements physiologiques des muscles lisses bronchiques et artériels suite à l'inhibition de la sEH. Plusieurs études récentes ont démontré une hausse d'expression de la sEH dans des modèles murins et humains d'hyperréactivité pulmonaire induite.Les objectifs de recherche sont de 1) Déterminer, par des études fonctionnelles, si les EET peuvent interagir avec le récepteur au thromboxane A[indice inférieur 2], 2) Tester l'effet des traitements avec des inhibiteurs de sEH sur la réactivité bronchique et enfin 3) Tester l'efficacité de nouveaux inhibiteurs de sEH développés récemment.Les résultats obtenus montrent qu'il y a une différence de sensibilité et de réactivité au 14, 15-EET, des tissus des voies respiratoires en fonction de l'espèce de mammifères.Les données démontrent que, dans les tissus humains et murins, le 14, 15-EET était capable d'interagir avec le récepteur au thromboxane A[indice inférieur 2]. De ce fait, il prévient partiellement la tension induite par l'activation des récepteurs thromboxane-prostanoïdes (TP). Il a également été démontré que l'inhibition chronique de la sEH, dans les bronches humaines, permettait de réduire la réactivité au U-46619, un analogue du thromboxane A[indice inférieur 2] tandis que l'inhibition des cytochromes P450 époxygénases augmentait cette réactivité.Les bronches humaines possèdent des activités contractiles spontanées. Ces spasmes bronchiques étaient totalement inhibés lors de l'ajout exogène de 14, 15-EET.Les résultats obtenus avec l'AR 9273-08, un nouvel inhibiteur de sEH, montrent une absence d'influence sur le tonus de base des muscles lisses artériels ainsi que sur le tonus actif induit par la sérotonine dans les artères pulmonaires.Les traitements des artères pulmonaires avec ce nouvel inhibiteur ont également permis d'amplifier la relaxation induite par le 17, 18-époxy-éicosatétraénoïque (17, 18-EpETE). Enfin, un traitement prolongé des artères pulmonaires avec le nouvel inhibiteur de sEH induit une diminution de la sensibilité des fibres musculaires artérielles au Ca[indice supérieur 2+] libre intracellulaire. L'inhibition de la sEH constitue donc une intéressante voie de traitement contre l'inflammation pulmonaire.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Introduction: Le but de ce projet était de démontrer la fatigue musculaire au niveau du trapèze et de corréler cette fatigue avec le flot sanguin musculaire local. Des mesures électrophysiologiques ont été enregistrées avec un électromyogramme de surface pendant les contractions du trapèze alors que des mesures de l'oxyhémoglobine, de la déoxyhémoglobine et de l'indice d'oxygénation tissulaire étaient obtenues à l'aide d'un spectroscope infrarouge. Sept sujets sains (trois hommes et quatre femmes) ont été assignés de façon aléatoire à quatre conditions expérimentales où des contractions isométriques de 30% de la CVM ont été utilisées alors que le temps de contraction/relaxation variait (indice de temps de tension). Chaque condition durait trois minutes et des perceptions subjectives de l'effort fourni pour chaque condition ont été obtenues en se basant sur l'échelle de Borg CR 10. Résultats: La fatigue du trapèze a été démontrée grâce à l'électromyographie, par des différences significatives de la puissance de la fréquence moyenne et de la fréquence médiane (p < 0.05). La corrélation entre la fatigue et la déoxyhémoglobine, telle que mesurée électrophysiologiquement, était forte (r² = 0,58) Les perceptions subjectives de l'effort fourni ne corrélaient pas avec le début de la fatigue musculaire, les sujets n'ayant jamais noté leur effort plus haut que modéré à un quelconque moment lors de l'expérience. Conclusion: La fatigue musculaire du trapèze survient après des élévations répétées à basse intensité. Par contre, l'effort lors des contractions «fatiguées» n'est pas bien perçu par les sujets performant en contraction. La désaturation en oxygène se corrèle fort avec la fatigue musculaire. D'autres études utilisant une variété de ce protocole pourrait déterminer une relation plus précise entre la désaturation en oxygène dans le muscle et la fatigue électrophysiologique. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Électromyographie de surface, Désaturation en oxygène, Indice de temps de tension.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2009. / Bibliogr.: f. 92-106. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr.: f. 47-51. Publié aussi en version électronique.