L'objectif de la présente étude était double : (i) étudier le lien entre la force, la puissance musculaire des membres inférieurs et l'aptitude à répéter des sprints linéaire ou quadrangulaire chez les footballeurs U17 (ii) confronter les astreintes cardiovasculaires et bioénergétiques imposées par ces deux types de sprints. Dix-sept (n=17) footballeurs d'élite Canadien U17 ont effectué dans un ordre randomisé deux types de sprints répétés, linéaires ou quadrangulaires (40 m linéaire ou sur un carré de 4x10 m) étant séparés l'un de l'autre de 48 heures. Les deux types d'exercices ont consisté en la répétition de 6 sprints (6 x 40-m/20-sec) linéaire (RSL) ou quadrangulaire (RSQA). La puissance anaérobie des membres inférieurs était mesurée avec le test de Wingate (30-sec) quant à la force et la puissance explosive étaient évaluées à l'aide d'un accéléromètre (Myotest) au cours d'un test de détente verticale (DV) de type Squat Jump (90°). La fréquence cardiaque (FC) était enregistrée par télémétrie battement à battement en mode R-R et la concentration du lactate plasmatique ([La-]) était dosée 2 minutes après chaque type de sprint ainsi que le test de Wingate. Ces mesures étaient complétées par une mesure de la perception de l'effort sur l'échelle de Borg (RPE). Trois indices de performance ont été calculés pour les exercices de sprints répétés (RSL et RSQA), le meilleur sprint sur 40 m, la moyenne des 6 sprints et l'indice de décrément (ID). On a noté une forte corrélation entre le meilleur sprint linéaire (40 m) avec la force et la puissance musculaire (moyenne et le pic) développées au test de DV (r2=0.56 et 0.46, p<0.0, respectivement). La corrélation de la moyenne des temps en RSL (6 x 40 m) avec le pic de puissance et l'indice de fatigue (IF) mesurée avec le test de Wingate était statistiquement faible (r2=0.29 et 0.31, p<0.05 respectivement). Par ailleurs, aucune corrélation n'a été retrouvée entre les indices de l'aptitude à répéter des sprints linéaire et quadrangulaire. Les réponses physiologiques (FC [La-] et le RPE) étaient nettement plus élevées (p<0.001) lors de la RSQA comparée à la RSL. La force et la puissance (pic et moyenne) musculaire mesurées avec le Myotest sont de meilleurs prédicteurs de l'aptitude à répéter des sprints linéaires que les performances (puissance et IF) dérivées du test de Wingate. Par ailleurs, la sollicitation cardiaque et bioénergétique est plus importante lors de la RSQA comparée à la RSL. Décidément, nous concluons que l'aptitude à répéter des sprints linéaires et celle à répéter des sprints quadrangulaires sont deux habiletés motrices de registre physiologique différent qui doivent être entraînées et évaluées séparément. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Football, physiologie, test de Wingate, Myotest, sprints répétés.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 1997. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.

Afin de lutter efficacement contre les malversations du dopage, il apparaît essentiel de comprendre les mécanismes conduisant au remodelage musculaire. Dans ce but nous avons analysé les effets d’un β2-agoniste, le clenbutérol, sur le remodelage musculaire et les différentes voies de signalisation qui y sont associées. Nous nous sommes particulièrement intéressés au système des calpaïnes qui a souvent été associé à des phénomènes de remodelage musculaire, principalement dans des modèles d’atrophie. Nous avons montré une sollicitation précoce du système des calpaïnes lors d’un traitement chronique au clenbutérol chez le rat associé à une conversion phénotypique dans les muscles EDL et Soléaire et à une hypertrophie dans le muscle EDL uniquement. Puis, nous avons inhibé l’activité des calpaïnes en parallèle d’un traitement au clenbutérol. Les muscles ayant une activité des calpaïnes diminuée et soumis à un traitement au clenbutérol n’ont pas développé de remodelage musculaire. Ces premiers résultats renforcent l’idée d’une implication des calpaïnes dans le remodelage musculaire induit par un traitement chronique au clenbutérol. / To fight doping in an effective manner, it is essential to understand the mechanisms leading to muscle remodeling. For this purpose we analyzed the effects of clenbuterol, on muscle remodeling and various associated signaling pathways. We were particularly interested with the calpain system which has often been associated with muscle remodeling phenomena, mainly in models of atrophy. We have shown that an early calpain system solicitation during chronic treatment with clenbuterol in rats was associated with a phenotypic conversion in the Soleus and EDL muscles and hypertrophy in the EDL muscle. We then inhibited the activity of calpains with a parallel clenbuterol treatment. The muscles with a reduced activity of calpain and treated with clenbuterol did not develop muscle remodeling. These initial results reinforce the idea of an involvement of calpain in the muscle remodeling induced by chronic treatment with clenbuterol.

La myostatine, un membre de la superfamille TGF-β (Transforming growth factor-beta) est un régulateur négatif de la croissance et du développement musculaire. Depuis sa découverte en 1997, le gène myostatine a été intensément étudié de par ses applications potentielles bénéfiques dans les domaines de l’élevage et médical. Les mutations pertes de fonctions qui affectent la fonction de la myostatine ou celles qui réduisent son expression conduisent à une hypertrophie musculaire, alors que celle qui engendre une surexpression de la myostatine engendre une réduction importante de la masse musculaire. Nous avons identifié un allèle inattendu du gène myostatine qui est responsable de l’augmentation de la masse musculaire chez la race bovine Bonde d’Aquitaine. Dans le muscle, cet allèle est fortement exprimé conduisant à la formation d’un transcrit myostatine aberrant avec un codon STOP prématuré de la traduction en plus d’une quantité résiduelle correctement épissé. Ce profil d’expression qui résulte d’une mutation intronique leaky par rapport à l’activité du splicéosome, contribue à l’établissement d’une hypertrophie modérée qui caractérise la race bovine Blonde d’Aquitaine. Cette découverte est importante dans le domaine de la génétique de l’élevage et potentiellement dans le domaine médical. Elle permet de concilier à la fois le bien être de l’animal et la production qualitative et quantitative de la viande. Par ailleurs, le mécanisme est susceptible d’être exploité pour une possible application pour soigner certaines maladies musculaires humaines via une manipulation appropriée des pré-ARNm du gène myostatine. / Myostatin, a member of the TGF- β (Transforming growth factor-beta) superfamily, functions as a negative regulator of skeletal muscle development and growth.Since its discovery in mice in 1997, the myostatin gene has been extensively investigated considering the potential benefits of enhancing muscle growth in clinical and agricultural settings. Loss-of-function mutations which impair myostatin function or those which knockdown myostatin gene expression, result in muscle hypertrophy often referred to as ‘‘double-muscling’’ whereas myostatin overexpression induces profound muscle loss. Here, we identified an unexpected mutation in the myostatin gene that is responsible for increasing muscle mass in Blonde d'Aquitaine cattle breed. In skeletal muscle, the mutant allele was highly expressed leading to an abnormal transcript with a premature termination codon and to residual levels of a correctly spliced transcript. This expression pattern, caused by a leaky intronic mutation with regard to spliceosome, could contribute to the moderate muscle hypertrophy in this cattle breed. This finding is of importance for genetic counseling for meat quantity and quality in livestock production and possibly to manipulate myostatin pre-mRNA in human muscle diseases.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Protocole d'entente entre l'Université Laval et l'Université du Québec à Chicoutimi / Le but de cette investigation vise à analyser l’impact du génotype de l’ACTN3 sur la conservation et l’évolution de la force musculaire chez les individus atteints de DM1. Cette étude se veut une recherche longitudinale, les patients ayant été évalués sur deux périodes séparées de 9 ans (temps 1 et temps 2). L’analyse de l’impact du génotype de l’ACTN3 comporte deux volets. Le premier volet a pour objectif d’identifier si l’absence de protéine alpha-actinine 3 (génotype 577XX) provoque chez les personnes atteintes de DM1 un niveau de force musculaire global plus faible que chez l’individu des deux autres génotypes, en l’occurrence 577RX et 577RR. Le deuxième volet, quant à lui, a pour objet la comparaison de la perte de force musculaire entre le temps 1 et le temps 2 des trois génotypes. Les patients ont été recrutés dans le registre de la clinique neuromusculaire du Saguenay. Les personnes invitées à participer à cette étude devaient avoir été testées par une analyse génétique confirmant la présence de la maladie (phénotype adulte et tardif) et être âgées de 18 ans ou plus. Un total de 113 participants, soit 42 hommes et 71 femmes, a été en mesure de compléter cette étude longitudinale. Ces derniers ont été évalués à l’aide de 17 tests musculaires. Les résultats du temps 2 ont montré que l’absence de la protéine alpha-actinine 3 chez les hommes atteints de DM1 induisait un niveau de force musculaire global plus faible que chez ceux de génotype 577RX. En effet, le sexe masculin de génotype 577XX a vu sa force décroître plus rapidement au fil des années. Somme toute, si l’encadrement le permet, connaître le profil génotypique associé au gène ACTN3 chez les hommes atteints de DM1 est un élément important à prendre en considération afin de ralentir la progression de la maladie et d’optimiser les stratégies de réadaptation / The purpose of this investigation was to analyze the impact of the genotype of ACTN3 on the conservation and evolution of muscle strength in individuals with DM1. This study was a longitudinal study, the patients having been evaluated on two different occasions with 9 years in between (time 1 and time 2). The analysis of the impact of the ACTN3 genotype had two components. The first part aimed at identifying whether the absence of alpha-actinin 3 protein (genotype 577XX) caused a lower level of overall muscular strength in people with DM1 when compared to the other two genotypes, in this case 577RX and 577RR. The second part aimed at comparing the loss of muscle strength between time 1 and time 2 for the three genotypes. Patients were recruited from the Saguenay Neuromuscular Clinic Registry. Those invited to participate in this study had been previously tested by a genetic analysis confirming the presence of the disease (adult and late phenotype) and be 18 years of age or older. A total of 113 participants, 42 men and 71 women, were able to complete this longitudinal study. These were assessed using 17 muscle tests. At time 2, results showed that the absence of alpha-actinin 3 protein in men with DM1 induced a lower level of overall muscle strength than men with 577RX genotype. Indeed, the male genotype 577XX had a more rapid decrease in strength over the years. In light of these results, knowing the genotype profile associated with the ACTN3 gene in men with DM1 is an important element to consider in order to optimize rehabilitation strategies.

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) a des répercussions significatives sur la vie des personnes qui en sont atteintes. L'intolérance à l'effort en est une conséquence majeure. Des altérations au niveau des muscles périphériques ont été observées chez ces patients, ce qui contribuerait à les rendre plus susceptibles à la fatigue musculaire. Une fatigue au niveau du quadriceps a déjà été observée après un effort sur ergocycle. L'objectif de ce travail vise à comparer la réponse cardiorespiratoire et l'activation électrique dans cinq muscles périphériques entre les sujets MPOC et les sujets témoins pendant la marche. Des changements semblables au niveau du profil électromyographique ont été observés dans les deux groupes, mais à des intensités d'effort moindres pour les MPOC. Ces résultats démontrent que, dans le quotidien, les patients ayant une MPOC doivent déployer un effort d'intensité relative beaucoup plus élevée que les sujets en santé afin de marcher.

L'hypertension artérielle pulmonaire (HT AP) est caractérisée par une augmentation graduelle des résistances vasculaires pulmonaires conduisant éventuellement à l'insuffisance cardiaque droite et au décès. Les traitements spécifiques récents ont considérablement amélioré la survie à long terme de ces patients. Cependant, la majorité de ceux-ci conserve une dyspnée et une intolérance à l' effort marquée. Notre étude a testé l 'hypothèse que les patients souffrant d 'HT AP présentaient une atteinte musculaire périphérique intrinsèque contribuant à cette intolérance à l' effort. Nos résultats ont permis de mettre en lumière qu'en comparaison avec des sujets sains sédentaires, le muscle du patient HT AP présente des anomalies tant morphologiques que fonctionnelles qui corrèlent avec la tolérance à l'effort des patients. Finalement, nous avons réalisé un projet pilote de réadaptation testant son effet sur la condition des patients HT AP. En plus de s'avéré sécuritaire, le programme a permis d'améliorer les caractéristiques musculaires et la tolérance à l' effort de ces patients. 11

Comprendre et mieux définir la pathophysiologie de l'asthme est essentiel au développement de traitements plus efficaces. L'hyperréactivité bronchique et le tonus élevé du muscle lisse entourant les voies respiratoires sont deux caractéristiques majeures de l'asthme. Si une causalité existe entre ces caractéristiques, elle demeure encore inconnue. Le travail présenté dans ce Mémoire décrit comment un tonus, induit par un spasmogène, affecte la réactivité bronchique à une bronchoprovocation in vivo chez la souris. La capacité contractile de trachées murines excisées a aussi été mesurée afin d'évaluer si la réponse obtenue in vivo implique le muscle lisse. Les résultats présentés dans ce mémoire démontrent qu'in vivo, les souris exposées à un tonus voient leur réactivité bronchique augmenter en réponse à une dose d'un spasmogène, comparées aux souris contrôles. Les résultats démontrent également que la réponse obtenue est causée, du moins en partie, par une augmentation de la capacité contractile du muscle lisse. Suite à ces résultats, les mécanismes moléculaires possiblement impliqués dans le gain de force induit par le tonus ont été investigués. L'hypothèse est que les voies de signalisation en aval de l'activation des récepteurs couplés aux protéines G sont responsables de l'augmentation de la capacité contractile du muscle lisse. L'inhibition de la polymérisation de l'actine, l'activation de la chaîne légère de myosine, l'activation de protéines G et l'inhibition des protéines kinases activées par les mitogènes ont donc été évaluées. Les résultats démontrent qu'aucune des voies de signalisation étudiées est impliquée dans le gain de force du muscle lisse provoqué par un tonus induit par la présence continue d'un spasmogène. Ces résultats démontrent la complexité que représente la recherche des mécanismes moléculaires du gain de force et que cette recherche doit être plus approfondie. / To understand and better define the pathophysiology of asthma is essential for the development of more effective treatments. Airway hyperresponsiveness and an elevated airway smooth muscle tone are two common features of asthma. Whether causality exists between these two characteristics is unknown. The work presented in this Master's thesis describes how a tone induced by a spasmogen affects airway responsiveness in vivo in mice to a spasmogenic challenge. The contractile capacity of excised murine tracheas was also measured to evaluate whether the obtained response in vivo involved airway smooth muscle. The results presented in this Master's thesis demonstrate that mice exposed to tone in vivo have an increased response to a high dose of a spasmogen, compared to control mice. The results also show that this response is caused, at least partly, by an increase in airway smooth muscle contractile capacity. Following these results, molecular mechanisms possibly involved in the gain in force induced by tone were investigated. It was hypothesized that signaling pathways downstream of G protein-coupled receptors were responsible for the increase in airway smooth muscle contractile capacity. Therefore, the inhibition of actin polymerization, the activation of myosin lightchain, the activation of G proteins, and the inhibition of mitogen-activated protein kinases were evaluated to assess whether they mediate the gain in force induced by tone. The results show that none of the pathways studied were implicated in the gain in force induced by tone elicited by the continuous presence of a spasmogen. These latter results demonstrate that the mechanisms leading to a gain in airway smooth muscle force following an induced tone are complex and will require further investigation.