The evolutionary conserved Myb-MuvB (MMB) multiprotein complex has an essential role in transcriptional activation of mitotic genes. MMB target genes as well as the MMB associated transcription factor B-Myb and FoxM1 are highly expressed in a range of different cancer types. The elevated expression of these genes correlates with an advanced tumor state and a poor prognosis. This suggests that MMB could contribute to tumorigenesis by mediating overexpression of mitotic genes. Although MMB has been extensively characterized biochemically, the requirement for MMB to tumorigenesis in vivo remains largely unknown and has not been tested directly so far. In this study, conditional knockout of the MMB core member Lin9 inhibits tumor formation in vivo in a mouse model of lung cancer driven by oncogenic K-Ras and loss of p53. The incomplete recombination observed within tumors points towards an enormous selection pressure against the complete loss of Lin9. RNA interference (RNAi)-mediated depletion of Lin9 or the MMB associated subunit B-Myb provides evidence that MMB is required for the expression of mitotic genes in lung cancer cells. Moreover, it was demonstrated that proliferation of lung cancer cells strongly depends on MMB. Furthermore, in this study, the relationship of MMB to the p53 tumor suppressor was investigated in a primary lung cancer cell line with restorable p53 function. Expression analysis revealed that mitotic genes are downregulated after p53 re-expression. Moreover, activation of p53 induces formation of the repressive DREAM complex and results in enrichment of DREAM at mitotic gene promoters. Conversely, MMB is displaced at these promoters. Based on these findings the following model is proposed: In p53-negative cells, mitogenic stimuli foster the switch from DREAM to MMB. Thus, mitotic genes are overexpressed and may promote chromosomal instability and tumorigenesis. This study provides evidence that MMB contributes to the upregulation of G2/M phase-specific genes in p53-negative cells and suggests that inhibition of MMB (or its target genes) might be a strategy for treatment of lung cancer. / Der evolutionär konservierte Myb-MuvB (MMB) Multiproteinkomplex hat eine wesentliche Rolle in der transkriptionellen Aktivierung mitotischer Gene. Zielgene des MMB sowie die MMB assoziierten Transkriptionsfaktoren B-Myb und FoxM1 sind hoch exprimiert in einer Bandbreite verschiedener Krebsarten. Die erhöhte Expression dieser Gene korreliert mit einem fortgeschrittenen Tumorstadium und einer geringen Prognose. Das weißt auf darauf hin, dass MMB an der Tumorentstehung beteiligt sein könnte indem es die Überexpression mitotischer Gene fördert. Obwohl MMB biochemisch eingehend untersucht wurde, ist die Erfordernis von MMB zur Tumorentstehung in vivo weitestgehend unbekannt und wurde bisher nicht direkt getestet. In dieser Studie hemmt der konditionale Knockout der MMB Kerneinheit Lin9 die Tumorbildung in vivo in einem Lungenkrebs-Mausmodell angetrieben durch onkogenes K-Ras und den Verlust von p53. Die unvollständige Rekombination welche in Tumoren beobachtet wurde deutet auf einen starken Selektionsdruck gegen den kompletten Verlust von Lin9 hin. Die Verminderung von Lin9 und der MMB- assoziierten Untereinheit B-Myb durch RNAi-Interferenz (RNAi) liefert Beweise dafür, dass MMB für die Expression mitotischer Gene in Lungenkrebszellen notwendig ist. Zudem wurde gezeigt, dass das Zellwachstum von Lungenkrebszellen stark von MMB abhängig ist. Weiterhin wurde der Zusammenhang zwischen MMB und dem p53-Tumorsuppressor in einer primären Lungenkrebszelllinie mit wiederherstellbarer p53-Funktion untersucht. Expressionsanalysen zeigen, dass mitotische Gene nach Re-expression von p53 runterreguliert werden. Außerdem induziert die Aktivierung von p53 die Bildung des repressiven DREAM-Komplexes und führt zu einer Anreicherung von DREAM an Promotoren mitotischer Gene. Im Gegenzug wird MMB an den Promotoren verdrängt. Basierend auf den Ergebnissen wird das folgende Model vorgeschlagen: In p53- negativen Zellen begünstigen mitogene Reize den Wechsel von DREAM zu MMB. Dadurch werden mitotische Gene überexprimiert und können so chromosomale Instabilität und Tumorentstehung fördern Diese Studie liefert Hinweise, dass MMB an der Hochregulation G2/M- Phasenspezifischer Gene in p53-negativen Zellen beteiligt ist und dass die Hemmung von MMB (oder seiner Zielgene) eine Strategie zur Behandlung von Lungenkrebs sein könnte.

The evolutionary conserved Myb-MuvB (MMB) multiprotein complex is a transcriptional master regulator of mitotic gene expression. The MMB subunits B-MYB, FOXM1 as well as target genes of MMB are often overexpressed in different cancer types. Elevated expression of these genes correlates with an advanced tumor state and a poor prognosis for patients. Furthermore, it has been reported that pathways, which are involved in regulating the mitotic machinery are attractive for a potential treatment of cancers harbouring Ras mutations (Luo et al., 2009). This suggest that the MMB complex could be required for tumorigenesis by mediating overactivity of mitotic genes and that the MMB could be a useful target for lung cancer treatment. However, although MMB has been characterized biochemically, the contribution of MMB to tumorigenesis is largely unknown in particular in vivo. In this thesis, it was demonstrated that the MMB complex is required for lung tumorigenesis in vivo in a mouse model of non small cell lung cancer. Elevated levels of B-MYB, NUSAP1 or CENPF in advanced tumors as opposed to low levels of these proteins levels in grade 1 or 2 tumors support the possible contribution of MMB to lung tumorigenesis and the oncogenic potential of B-MYB.The tumor growth promoting function of B-MYB was illustrated by a lower fraction of KI-67 positive cells in vivo and a significantly high impairment in proliferation after loss of B-Myb in vitro. Defects in cytokinesis and an abnormal cell cycle profile after loss of B-Myb underscore the impact of B-MYB on proliferation of lung cancer cell lines. The incomplete recombination of B-Myb in murine lung tumors and in the tumor derived primary cell lines illustrates the selection pressure against the complete loss of B-Myb and further demonstrats that B-Myb is a tumor-essential gene. In the last part of this thesis, the contribution of MMB to the proliferation of human lung cancer cells was demonstrated by the RNAi-mediated depletion of B-Myb. Detection of elevated B-MYB levels in human adenocarcinoma and a reduced proliferation, cytokinesis defects and abnormal cell cycle profile after loss of B-MYB in human lung cancer cell lines underlines the potential of B-MYB to serve as a clinical marker. / Der evolutionär konservierte Myb-MuvB (MMB) Multiproteinkomplex ist ein transkriptionaler Meisterregulator der mitotischen Genexpression. Die MMB Untereinheiten B-MYB, FOXM1 und ihre Zielgene sind oft überexprimiert in verschiedenen Krebsarten. Die erhöhte Expression dieser Gene korreliert mit einem fortgeschrittenen Tumorstadium und einer schlechten Prognose für Patienten. Außerdem wurde berichtet, dass Signalwege, die die Mitosemaschinerie betreffen, reizvoll sind als mögliches Target für die Behandlung von Ras mutierten Krebsarten (Lao et al., 2009). Dies weißt auf darauf hin, dass der MMB Komplex an der Tumorentstehung beteiligt sein könnte, indem er die Überexpression mitotischer Gene fördert und damit ein geeignetes Target zur Behandlung von Krebs darstellen könnte. Obwohl der MMB biochemisch eingehend untersucht wurde, ist die Beteiligung des MMB an der Tumorgenese weitestgehend unbekannt speziell in vivo. In dieser Doktorarbeit wurde anhand eines NSCLC Mausmodells gezeigt, dass der MMB für die Lungentumorgenese in vivo erforderlich ist. Erhöhte Level von B-MYB, NUSAP1 oder CENPF in fortgeschrittenen Tumoren und im Gegenzug niedrigen Leveln in Grad 1 und 2 Tumoren unterstreichen die mögliche Beteiligung des MMB an der Lungentumorgenese und das onkogene Potential von B-MYB. Die Tumorwachstum-fördernde Funktion von B-MYB wurde veranschaulicht durch eine geringere Anzahl an KI-67 positiven Zellen in vivo und einem signifikant hohen Beeinträchtigung der Proliferation nach dem Verlust von B-MYB in vitro. Defekte in der Zytokinese und ein abnormales Zellzyklusprofil nach dem Verlust von B-MYB heben den Einfluss von B-Myb auf die Proliferation von Lungenkrebszelllinien hervor. Die unvollständige Rekombination von B-Myb in murinen Lungentumoren und den daraus hergestellten primären Tumorzelllinien veranschaulichen den Selektionsdruck auf den kompletten Verlust von B-MYB und zeigen zusätzlich, dass B-MYB ein für den Tumor essentielles Gen ist. Im letzten Teil der Doktorarbeit konnte die Beteiligung des MMB auf die Proliferation auf Lungenkrebszellen gezeigt werden durch den Verlust von B-MYB durch RNAi-Interferenz (RNAi). Detektion erhöhter B-Myb Level in humanen Adenokarzinomen und eine verminderte Proliferation, Zytokinese-Defekte und ein abnormales Zellzyklusprofil nach B-MYB Verlust in humanen Lungenkrebszelllinien unterstreichen das Potential von B-MYB als klinischer Marker zu fungieren.

Diese Abschlussarbeit umfasst die Projektentwicklung des Naturbaucampus. Hierbei handelt es sich um ein Objekt auf dem Gelände der „alten Filzfabrik“ in der großen Kreisstadt Oschatz. Gefolgt von der bisherigen Geschichte des Objektes wird die geplante Nutzung und der dazugehörige rechtliche Rahmen konkretisiert. Für die dazugehörige energetische Sanierung wird auf die konkrete Vorgehensweise eingegangen und alle vorhandenen Aufbauten mit den dazugehörigen theoretischen Neubauten konkretisiert. Zuletzt, und mit besonderem Fokus, endet die Arbeit mit der Kohlenstoffdioxid-Bilanz, bei der die Sanierung mit einem vergleichbaren Neubau gegenübergestellt wird. Auch wird der nicht erneuerbare Primärenergiebedarf bewertet.:Kurzfassung Inhaltsverzeichnis Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Abkürzungsverzeichnis 1 Einleitung 2 Geschichte 3 Rechtlicher Rahmen 4 Nutzung 4.1 Vision 4.2 Umbau 5 Energetische Sanierung 5.1 Wärmedurchgangskoeffizient 5.2 Ökobilanz - Treibhauspotenzial 5.2.1 Rechnung 5.3 Ökobilanz – Nicht erneuerbarer Primärenergiebedarf 6 Aufbauten 6.1 Bestandsaufbauten 6.1.1 Dach 6.1.2 Zwischendecke 6.1.3 Außenwände 6.1.4 Fußboden Erdgeschoss 6.2 Sanierungsaufbauten 6.2.1 Dach 6.2.2 Zwischendecke 6.2.3 Außenwände 6.2.4 Fußboden 6.3 Neubauaufbauten 6.3.1 Dach 6.3.2 Zwischendecke 6.3.3 Außenwände Inhaltsverzeichnis 6.3.4 Fußboden 7 Vergleich der Aufbauten 7.1 Treibhauspotenzial 7.1.1 Vergleich Sanierung und Neubau 7.1.2 Vergleich Sanierung mit Zellulose gegenüber Sanierung mit EPS 7.2 Nicht erneuerbarer Primärenergiebedarf 7.2.1 Vergleich Sanierung und Neubau 7.2.2 Vergleich Sanierung mit Zellulose gegenüber Sanierung mit EPS 8 Fehler 9 Erkenntnis Literaturverzeichnis Erklärung

In 2020, cancer was the leading cause of death worldwide, accounting for nearly 10 million deaths. Lung cancer was the most common cancer, with 2.21 million cases per year in both sexes. This non-homogeneous disease is further subdivided into small cell lung cancer (SCLC, 15%) and non-small cell lung cancer (NSCLC, 85%). By 2023, the American Cancer Society estimates that NSCLC will account for 13% of all new cancer cases and 21% of all estimated cancer deaths. In recent years, the treatment of patients with NSCLC has improved with the development of new therapeutic interventions and the advent of targeted and personalised therapies. However, these advances have only marginally improved the five-year survival rate, which remains alarmingly low for patients with NSCLC. This observation highlights the importance of having more appropriate experimental and preclinical models to recapitulate, identify and test novel susceptibilities in NSCLC. In recent years, the Trp53fl/fl KRaslsl-G12D/wt mouse model developed by Tuveson, Jacks and Berns has been the main in vivo model used to study NSCLC. This model mimics ADC and SCC to a certain extent. However, it is limited in its ability to reflect the genetic complexity of NSCLC. In this work, we use CRISPR/Cas9 genome editing with targeted mutagenesis and gene deletions to recapitulate the conditional model. By comparing the Trp53fl/fl KRaslsl- G12D/wt with the CRISPR-mediated Trp53mut KRasG12D, we demonstrated that both showed no differences in histopathological features, morphology, and marker expression. Furthermore, next-generation sequencing revealed a very high similarity in their transcriptional profile. Adeno-associated virus-mediated tumour induction and the modular design of the viral vector allow us to introduce additional mutations in a timely manner. CRISPR-mediated mutation of commonly mutated tumour suppressors in NSCLC reliably recapitulated the phenotypes described in patients in the animal model. Lastly, the dual viral approach could induce the formation of lung tumours not only in constitutive Cas9 expressing animals, but also in wildtype animals. Thus, the implementation of CRISPR genome editing can rapidly advance the repertoire of in vivo models for NSCLC research. Furthermore, it can reduce the necessity of extensive breeding. / Krebs war mit fast 10 Millionen Todesfällen weltweit die häufigste Todesursache in 2020. Mit 2,21 Millionen Fällen pro Jahr in beiden Geschlechtern kombiniert war Lungenkrebs die häufigste Unterart. Auszeichnend für dieses Krankheit ist die hohe Komplexität und Heterogenität. Daher wird diese weiter in kleinzelligen Lungenkrebs (SCLC, 15 %) und nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC, 85 %) unterteilt. Die American Cancer Society schätzt, dass bis 2023 13 % aller neuen Krebsfälle und 21 % aller geschätzten Krebstodesfälle auf das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom entfallen werden. In den letzten Jahren hat sich die Behandlung von Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom durch die Entwicklung neuer therapeutischer Maßnahmen und das Anwenden personalisierter Therapien verbessert. Allerdings haben diese Fortschritte die Fünfjahresüberlebensrate nur geringfügig verbessert, die für Patienten mit NSCLC nach wie vor alarmierend niedrig ist. Diese macht deutlich, wie wichtig es ist, über geeignetere experimentelle und präklinische Modelle zu verfügen, um neue Therapieansätze beim NSCLC zu rekapitulieren, zu identifizieren und zu testen. In der letzten Dekade war das von Tuveson, Jacks und Berns entwickelte Trp53fl/fl KRaslsl-G12D/wt-Mausmodell das wichtigste In-vivo-Modell zur Untersuchung von NSCLC. Dieses kann grundlegend das Krankheitsbild von NSCLC wiederspiegeln. Es ist jedoch nur begrenzt in der Lage, die genetische Komplexität von NSCLC im vollen Umfang zu refelktieren. In dieser Arbeit verwenden wir CRISPR/Cas9 Genome Editing mit gezielter Mutagenese und Gendeletionen, um das konditionale Modell zu rekapitulieren. Durch den Vergleich des Trp53fl/fl KRaslsl-G12D/wt mit dem CRISPR-vermittelten Trp53mut KRasG12D konnten wir zeigen, dass beide keine Unterschiede in Bezug auf histopathologische Merkmale, Morphologie und Markerexpression aufweisen. Darüber hinaus ergab die Analyse mittels Next Generation Sequencing 8Hochdruchsatz.Sequenzierung) eine sehr große Ähnlichkeit in ihrem Transkriptionsprofil. Die Adeno-assoziierte Virus-vermittelte Tumorinduktion und der modulare Aufbau des viralen Vektors ermöglichen es uns, zusätzliche Mutationen zeitnah einzuführen. Die CRISPR-vermittelte Mutation von häufig mutierten Tumorsuppressoren bei NSCLC rekapitulierte zuverlässig die bei Patienten beschriebenen Phänotypen im Tiermodell. Schließlich konnte der duale virale Ansatz die Bildung von Lungentumoren nicht nur in konstitutiv Cas9 exprimierenden Tieren, sondern auch in Wildtyp-Tieren induzieren. Somit kann die Anwendung von CRISPR-Genome Editing das Repertoire an In-vivo- Modellen für die NSCLC-Forschung rasch erweitern. Darüber hinaus kann es die Notwendigkeit umfangreicher Züchtungen verringern.

Innovation assoziieren wir mit Technologie und Wirtschaft. Begriffliche Alternativen wie die „nicht-technologischen“ oder „sozialen Innovationen“ verweisen in der Regel auf eine Residualkategorie nicht-ökonomischer Randbedingungen des wirtschaftlichen Erfolgs von Innovationen, oder werden so allgemein verwandt, dass sie als unterdefinierte Container-Begriffe zu kaum mehr als zum Transport unterschiedlichster ökonomisierungsskeptischer Ressentiments taugen. Insgesamt ist schliesslich immer wieder unklar, ob der Begriff auf neue Objekte oder den Prozess der Neuerung angewandt werden soll, oder er erst dann Sinn macht, wenn das Neue weite Teile der Gesellschaft und hier vorzugsweise eben wieder den ökonomischen Markt erreicht hat. Entsprechend spricht man mitunter von der Innovation als Paradoxon (John 2005). Vor diesem Hintergrund verfolgt die vorliegende Arbeit zwei Anliegen: Zum wird in Anwendung der Theo-rie sozialer Systeme (Luhmann 1987, 1997) ein dreidimensionales Modell entwickelt das den Umgang mit dem paradoxen Phänomen erheblich erleichtert: wie alles das Sinn macht hat Innovation demnach eine Sach-, eine Zeit- und eine Sozialdimension, und erscheint entsprechend sowohl als sachliche Neuheit, als zeitlicher Wandel und als sozialer Vorteil. Zum anderen wird die Sozialdimension der Innovation als For-schungslücke vorgestellt, die auch von Innovationssoziologen bislang nicht systematisch bearbeitet wird. Im Sinne erster Aufnahmen aus der bislang unterbelichteten Sozialdimension werden Grundtypen sozialer Beziehungen entwickelt und der Unterschied aufgezeigt, den die Innovation als Vorteil im jeweiligen Fall macht. Hochauflösendere Bilder scheitern dabei allerdings am Fehlen einer spezifischen Soziologie des Vorteils. Immerhin aber gelingt noch ein überraschender Schnappschuss: Da es neben ökonomischen noch eine ganze Reihe weiterer Vorteile gibt, können wir die wirtschaftliche Innovation als Sonderfall der Innovation präsentieren. Entsprechend lassen sich nun auch robuste Innovationen vorstellen, die in mehr als einer Wettbewerbssphäre der Gesellschaft Vorteile bringen und die uns als besonders nachhaltige und profit-able Form von Innovation gelten können.

This thesis describes a probabilistic model for optimum information retrieval in a distributed heterogeneous environment. The model assumes the collection of documents offered by the environment to be hierarchically partitioned into subcollections. Documents as well as subcollections have to be indexed. At this indexing methods using different indexing vocabularies can be employed. A query provided by a user is answered in terms of a ranked list of documents. The model determines a procedure for ranking the documents that stems from the Probability Ranking Principle: For each subcollection the subcollection´s elements are ranked; the resulting ranked lists are combined into a final ranked list of documents where the ordering is determined by the documents´ probabilities of being relevant with respect to the user´s query. Various probabilistic ranking methods may be involved in the distributed ranking process. The underlying data volume is arbitrarily scalable. A criterion for effectively limiting the ranking process to a subset of subcollections extends the model. The model´s applicability is experimentally confirmed. When exploiting the degrees of freedom provided by the model experiments showed evidence that the model even outperforms comparable models for the non-distributed case with respect to retrieval effectiveness. An architecture for a distributed information retrieval system is presented that realizes the probabilistic model. The system provides access to an arbitrary number of dynamic multimedia databases.

In den vergangenen Jahrzehnten wurden extreme Ereignisse, die nicht durch Gauß-Verteilungen beschrieben werden können, in einer Vielzahl an physikalischen Systemen beobachtet. Während statistische Methoden eine zuverlässige Identifikation von extremen Ereignissen ermöglichen, ist deren Entstehungsmechanismus nicht vollständig geklärt. Das Auftreten von extremen Ereignissen ist nicht vollkommen verstanden, da sie nur selten beobachtet werden können und häufig unter schwer reproduzierbaren Bedingungen auftreten. Deshalb ist es erstrebenswert Experimente zu entwickeln, die eine einfache Beobachtung von extremen Ereignissen erlauben. In dieser Dissertation werden extreme Ereignisse untersucht, die bei Multi-Filamentation von Femtosekundenlaserimpulsen entstehen. In den Experimenten, die in dieser Dissertation vorgestellt werden, werden Multi-Filamente durch Hochgeschwindigkeitskameras analysiert. Die Untersuchung der raum-zeitlichen Dynamik der Multi-Filamente zeigt eine L-förmige Wahrscheinlichkeitsverteilung, Diese Beobachtung impliziert das Auftreten von extremen Ereignissen. Lineare Analyse liefert Hinweise auf die physikalischen Prozesse, die zur Entstehung der extremen Ereignisse führen und nicht-lineare Zeitreihen-Analyse charakterisiert die Dynamik des Systems. Die Analyse der Multi-Filamente wird außerdem auf extreme Ereignisse in Wellen-Messungen und optische Superkontinua angewandt. Die durchgeführten Analysen zeigen Unterschiede in den physikalischen Prozessen, die zur Entstehung von extremen Ereignissen führen. Extreme Ereignisse in optischen Fasern werden durch stochastische Fluktuationen von verstärktem Quantenrauschen dominiert. In Multi-Filamenten und Ozeanwellen resultieren extreme Ereignisse dagegen aus klassischer mechanischer Turbulenz, was deren Vorhersagbarkeit impliziert. In dieser Arbeit wird anhand der von Multi-Filament-Zeitreihen die Vorhersagbarkeit in einem kurzen Zeitfenster vor Auftreten des extremen Ereignisses bewiesen. / In the last decades, extreme events, i.e., high-magnitude phenomena that cannot be described within the realm of Gaussian probability distributions have been observed in a multitude of physical systems. While statistical methods allow for a reliable identification of extreme event systems, the underlying mechanism behind extreme events is not understood. Extreme events are not well understood due to their rare occurrence and their onset under conditions that are difficult to reproduce. Thus, it is desirable to identify extreme event scenarios that can serve as a test bed. Optical systems exhibiting extreme events have been discovered to be ideal for such tests, and it is now desired to find more different examples to improve the understanding of extreme events. In this thesis, multifilamentation formed by femtosecond laser pulses is analyzed. Observation of the spatio-temporal dynamics of multifilamentation shows a heavy-tailed fluence probability distribution. This finding implies the onset of extreme events during multifilamentation. Linear analysis gives hints on the processes that drive the formation of extreme events. The multifilaments are also analyzed by nonlinear time series analysis, which provides information on determinism and chaos in the system. The analysis of the multifilament s is compared to an analysis of extreme event time series from ocean wave measurements and the supercontinuum output of an optical fiber. The analysis performed in this work shows fundamental differences in the extreme event mechnaism. While the extreme events in the optical fiber system are ruled by the stochastic changes of amplified quantum noise, in the multifilament and the ocean system extreme events appear as a result of the classical mechanical process of turbulence. This implies the predictability of extreme events. In this work, the predictability of extreme events is proven to be possible in a brief time window before the onset of the extreme event.

We study the geometric and topological properties of strange non-chaotic attractors created in non-smooth saddle-node bifurcations of quasiperiodically forced interval maps. By interpreting the attractors as limit objects of the iterates of a continuous curve and controlling the geometry of the latter, we determine their Hausdorff and box-counting dimension and show that these take distinct values. Moreover, the same approach allows us to describe the topological structure of the attractors and to prove their minimality.

This thesis describes a probabilistic model for optimum information retrieval in a distributed heterogeneous environment. The model assumes the collection of documents offered by the environment to be hierarchically partitioned into subcollections. Documents as well as subcollections have to be indexed. At this indexing methods using different indexing vocabularies can be employed. A query provided by a user is answered in terms of a ranked list of documents. The model determines a procedure for ranking the documents that stems from the Probability Ranking Principle: For each subcollection the subcollection´s elements are ranked; the resulting ranked lists are combined into a final ranked list of documents where the ordering is determined by the documents´ probabilities of being relevant with respect to the user´s query. Various probabilistic ranking methods may be involved in the distributed ranking process. The underlying data volume is arbitrarily scalable. A criterion for effectively limiting the ranking process to a subset of subcollections extends the model. The model´s applicability is experimentally confirmed. When exploiting the degrees of freedom provided by the model experiments showed evidence that the model even outperforms comparable models for the non-distributed case with respect to retrieval effectiveness. An architecture for a distributed information retrieval system is presented that realizes the probabilistic model. The system provides access to an arbitrary number of dynamic multimedia databases.

In spite of growing scholarship on environmentally induced non-migration research in Africa, comprehensive empirical evidence of non-migration drivers is extremely difficult to find. We review 77 rigorously selected empirical articles on the drivers of environmental non-migration. A variety of relevant keywords was applied to search, identify, and select key publications from ScienceDirect, Web of Knowledge, Google Scholar, and the Climig databases. Content analysis and inter-rater reliability (IRR) analysis were used to summarize the literature and identify key drivers of environmental non-migration decisions across all retained articles. The study structure was informed by the Foresight (2011a) conceptual framework. A growth in the non-migration literature across the time period was observed. Social factors, particularly place-based attachment and family/cultural obligations, was identified as the most important driver of non-migration (IRR score = 0.67). Environmental factors were ranked second, particularly the ability of the affected to develop coping capacity through experiential learning even in contexts marred by resource scarcity and widespread poverty. Given the limited literature on environmental nonmigration decisions, we recommend increased non-migration research across Africa to better inform policy decisions. This is particularly important as climate-related disasters surge. Frequent reviews on diverse aspects of non-migration studies are recommended to redefine future research and non-migration policy considerations in Africa.