Thesis (M.Med.Sc.)--University of Hong Kong, 2002. / Includes bibliographical references (leaves 64-73). Also available in print.

Würzburg, Univ., Diss., 2008. / Zsfassung in engl. Sprache.

Würzburg, Univ., Diss., 2009. / Zsfassung in dt. Sprache.

Thesis (M.S.)--University of Wisconsin--Madison, 1966. / eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references.

Thesis (Ph. D.)--University of Wisconsin--Madison, 1969. / Typescript. Vita. eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references.

Thesis (Ph.D.)--Montana State University--Bozeman, 2006. / Typescript. Chairperson, Graduate Committee: Allen G. Harmsen. Includes bibliographical references (leaves 111-133).

Poly N-acetyl glucosamine is a cell surface polysaccharide that has been characterized in Staphylococcus epidermidis and Staphylococcus aureus as involved in biofilm formation and implicated in virulence. Its role in bacterial colonization and pathogenicity is now being characterized in Streptococcus pneumoniae. The aim of this thesis was to produce PNAG-deficient S. pneumoniae mutants and to confirm differential levels of biofilm formation in PNAG-deficient mutants in comparison to their wild type strains. Using PCR, gel electrophoresis, and indirect immunofluorescence, successful transformations of PNAG-deficient mutants were confirmed. Biofilm assays provided preliminary data for further investigation of the role that PNAG plays in colonization in S. pneumoniae. A novel finding in PNAG genetic structure in S. pneumoniae was also discovered, providing a new avenue of research on PNAG.

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Submitted by Marcelo Andrade Silva (marcelo.andradesilva@ufpe.br) on 2015-03-09T14:23:51Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSERTAÇÃO Catarina Fernandes de Freitas.pdf: 2589861 bytes, checksum: 3f587b558e8abc1410528aa38d8eeb1a (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-09T14:23:51Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSERTAÇÃO Catarina Fernandes de Freitas.pdf: 2589861 bytes, checksum: 3f587b558e8abc1410528aa38d8eeb1a (MD5) Previous issue date: 2014 / A crescente incidência de isolados de Klebsiella pneumoniae resistentes a carbapenêmicos e outras classes de antibióticos -lactâmicos, em casos de infecções relacionadas a assistência a saúde, tem sido amplamente relacionada com a produção de β-lactamases. A necessidade da utilização de dispositivos invasivos como cateteres, em pacientes hospitalizados pode favorecer a colonização destes por diferentes espécies bacterianas, propiciando a formação de biofilmes, o que pode agravar o estado clínico do paciente prejudicando a eficácia terapêutica. O objetivo deste estudo foi detectar a presença dos genes de resistência blaSHV, blaTEM, blaCTX-M, blaKPC; genes de virulência para produção de cápsula polissacarídica (cps), fímbrias do tipo 1 (fimH) e tipo 3 (mrkD); e a capacidade de formação de biofilme por isolados de K. pneumoniae multidroga-resistente (MDR) na ausência e presença de antibióticos. Foram analisados nove isolados de K. pneumoniae oriundos de pacientes hospitalizados na cidade de Recife-PE. A concentração inibitória mínima dos antibióticos cefotaxima, ceftazidima e amicacina foi determinada pelo método de macrodiluição. Foi feita a tipagem molecular através da técnica de amplificação de sequências intergênicas repetitivas de enterobactérias (ERIC-PCR). A determinação da presença dos genes foi realizada por PCR convencional. A formação de biofilme foi analisada após inoculação e incubação dos isolados em meio de cultura com um fragmento de catéter na presença e neumoni dos antibióticos cefotaxima, ceftazidima e amicacina, além da combinação da ceftazidima e amicacina para os que foram resistentes à amicacina. Os neumonia foram processados para microscopia eletrônica de varredura. A genotipagem por ERIC-PCR demonstrou perfis genéticos distintos para os nove isolados. Sete dos nove isolados foram positivos para os genes blaTEM, blaSHV e blaKPC e seis para o gene blaCTX-M. Todos os isolados foram positivos para o gene cps e mrkD e seis para o gene fimH. Todos os isolados formaram biofilme na ausência de antibióticos. Três isolados não formaram biofilme quando submetidos aos antibióticos testados. Em dois isolados a capacidade de formar biofilme melhorou quando submetidos aos antibióticos. Enquanto que sete dos nove isolados submetidos aos antibióticos, a formação de biofilme foi menor quando comparada com o controle. Embora os isolados sejam resistentes aos antibióticos foi possível observar diminuição do número de células aderidas e a diminuição da formação de biofilme por isolados de K. pneumoniae MDR portadores de diferentes β-lactamases e de fatores de virulência, os quais apresentaram comportamentos distintos em relação a formação de biofilme, dependendo do isolado e do antibiótico, podendo este inibir ou induzir uma melhor formação de biofilme.

Submitted by Ramon Santana (ramon.souza@ufpe.br) on 2015-03-10T14:37:00Z No. of bitstreams: 2 Dissertaçao Rita de Cassia Melo.pdf: 1049570 bytes, checksum: 2912f081df833939c5b2ca15a160932c (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-10T14:37:01Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertaçao Rita de Cassia Melo.pdf: 1049570 bytes, checksum: 2912f081df833939c5b2ca15a160932c (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2013-03-15 / Klebsiella pneumoniae é um patógeno oportunista frequentemente associado a infecções hospitalares do trato respiratório e do trato urinário de indivíduos imunocomprometidos e neonatos, e podem produzir diferentes tipos de fatores de virulência, como adesinas fimbriais (genes fimH e mrkD ) e sideróforos, como a yersiniabactina (gene irp2), importantes no desenvolvimento da infecção. O objetivo do presente estudo foi determinar a ocorrência dos genes de virulência fimH, mrkD e irp2 em isolados de K. pneumoniae produtores e não produtores de KPC, provenientes de pacientes de diferentes hospitais de Recife-PE, como também a relação clonal, através da ERIC-PCR, e o perfil de susceptibilidade a antimicrobianos desses isolados bacterianos. Para esse estudo foram selecionados 23 isolados produtores de KPC e 23 isolados não produtores de KPC, todos da espécie K. pneumoniae. Os genes de virulência foram detectados através da PCR e sequenciamento de DNA. Analisando o perfil de susceptibilidade aos antimicrobianos dos isolados selecionados, observamos que a amicacina (n=39/ 84,78%) e a polimixina (n=41/ 89,13%), foram os antimicrobianos de melhor atividade para inibir a K. pneumoniae, tanto KPC-positivas quanto negativas, onde observamos que 5 isolados apresentaram resistência a polimixina, sendo 3 no grupo KPC-positivo e 2 no grupo KPC-negativo. Esse é o primeiro relato da resistência de K. pneumoniae à polimixina. No grupo KPC-positivo foi observada uma alta taxa de resistência à cefalosporinas, seguidas dos carbapenêmicos. Ficou evidenciado que o ertapenem é o melhor antimicrobiano para detectar resistência fenotípica ao grupo dos carbapenêmicos. A tipagem pela ERIC-PCR gerou 37 perfis genéticos, demonstrando que houve Uma disseminação multiclonal de isolados de K. pneumoniae em Recife-PE, Brasil. Dentre os 46 isolados analisados pela ERIC-PCR, cincoperfis agruparam mais de um isolado bacteriano com relação clonal. No presente estudo não foi possível detectar a relação direta entre a presença do gene blaKPC com cada gene de virulência individualmente, visto que os grupos estudados, KPC-positivo e KPC-negativo, apresentaram presenças semelhantes dos genes de virulência. Por outro lado, foi observado que os genes de virulência irp2, mrkD e fimH apresentaram-se juntos com uma maior frequência no grupo KPC-positivo. O acúmulo de genes de virulência em isolados de K. pneumoniae KPC positivos, observado nesse estudo, juntamente com a multirresistência, impõe relevantes limitações terapêuticas no tratamento de infecções causadas por K. pneumoniae em Recife-PE, Brasil.