Além das alterações autonômicas, a síndrome metabólica (SMet) causa disfunção vascular relacionada a eventos cardiovasculares e morte. Considerando que a resistência à insulina é associada à hiperativação simpática, testamos a hipótese de que a presença da glicemia de jejum alterada (GLI) é a principal causa das alterações estruturais e funcionais em grandes e pequenos vasos, via aumento do tônus simpático nesses pacientes. Foram avaliados pacientes com SMet recém diagnosticados (ATP-III) e não medicados, divididos em: glicemia de jejum alterada >=100mg/dL (SMet+GLI, n=35; 50±1 anos) e glicemia normal < 100mg/dL (SMet-GLI, n=24, 46 ± 1). Um grupo de indivíduos saudáveis foi estudado como controle (CS, n=17, 50±1 anos). Foram medidas rigidez arterial (velocidade de onda de pulso, VOP), atividade nervosa simpática muscular (ANSM, microneurografia) fluxo sanguíneo muscular (FSM, pletismografia), pressão arterial média (PAM, oscilométrico), resistência vascular periférica (RVP=PAM/FSM) e dimetilarginina assimétrica (ADMA). SMet+GLI apresentou maior VOP que SMet-GLI e CS (8,0[7,2-8,6], 7,3[6,9-7,9] e 6,9[6,6-7,2]m/s, respectivamente, P=0,001), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Além disso, SMet+GLI foi similar ao SMet-GLI mas teve maior RVP que CS (P=0,008), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Adicionalmente, SMet+GLI teve maior ANSM que SMet-GLI e CS; enquanto SMet-GLI teve maior ANSM que CS (31+-1; 26+-1; 19+-1 disparos /min, P < 0,001). ADMA foi similar entre os grupos (0,62 [0,56-0,71], 0,67 [0,59-0,92] e 0,60 [0,54-1,43] umol/L). Dentre os fatores de risco da SMet, GLI foi preditor do aumento da ANSM. ANSM foi associada à VOP (R=0.39; P=0,002) e à RVP (R=0,30, P=0,034). Em conclusão, a hiperativação simpática, que está aumentada na presença da glicemia alterada, é o mecanismo básico que pode explicar, pelo menos em parte, o aumento na VOP e na RVP. GLI parece ser o principal fator de risco no prejuízo da função e estrutura vascular nos pacientes com SMet / Besides autonomic alterations, metabolic syndrome (MetS) causes vascular dysfunction related to cardiovascular events and death. Since insulin resistance is associated with sympathetic hyperactivation, we tested the hypothesis that the presence of impaired fasting glucose (IFG) is the main cause of structural and functional changes of large and small vessels via elevated sympathetic tonus in these patients. We evaluated never treated, newly diagnosed MetS (ATP-III) patients divided into: impaired fasting glucose >100mg/dL (MetS+IFG, n=35; 50±1 y) and normal fasting glucose <100mg/dL (MetS-IFG, n=24, 46±1 y). A healthy control group was also studied (C, n=17, 50±1 y). We measured the arterial stiffness (pulse wave velocity, PWV), muscle sympathetic nerve activity (MSNA, microneurography), forearm blood flow (FBF, plethysmography), mean blood pressure (MBP, oscillometric), peripheral vascular resistance (PVR=MBP/FBF) and asymmetric dimethylarginine (ADMA). MetS+IFG had higher PWV than MetS-IFG and C (8.0[7.2-8.6], 7.3[6.9-7.9] and 6.9[6.6-7.2]m/s, respectively, P=0.001), whereas SMet-GLI was similar to CS. Moreover, MetS+IFG was similar to MetS-IFG, but had higher PVR than C (P=0.008) and SMet-GLI was similar to CS. In addition, MetS+IFG had higher MSNA than MetS-IFG and C; whereas MetS-IFG had higher MSNA than C (31 +- 1; 26+- 1; 19+-1 bursts/min, P < 0.001). ADMA were similar among groups (0.62 [0.56-0.71] vs 0.67 [0.59-0.92] and 0.60 [0.54-1.43] umol/L). Among MetS risk factors, IFG was predictor of increased MSNA. Further, MSNA was associated with PWV (R=0.39; P=0.002) and PVR (R=0.30, P=0.034). In conclusion, sympathetic hyperactivation, which is enhanced in the presence of high blood glucose, is the basic mechanism that could explain, at least in part, the increase in PWV and PVR. IFG appears to be the main risk factor in the vascular function and structure damage in MetS patients

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / Dexamethasone is a drug belonging to the class of corticosteroids, mostly used as an anti-inflammatory. In excess or in indiscriminate chronic use can lead to endocrine and / or cardiovascular complications. Physical exercise can act in the treatment of these diseases by acting as an attenuator or in some cases, reversing some of these complications, allied to traditional drug treatment. Thus, the purpose of this dissertation was: to evaluate the effect of a resistance exercise program on the heart and ventricles in animals submitted to dexamethasone treatment for four weeks. It was detected that aerobic or resistance training is capable of promoting improvements in patients in chronic use of glucocorticoids as a decrease in hyperglycemia, hypertension and improvements in cardiovascular indexes. For the experiments, forty male Wistar rats were selected and divided into four groups. The absolute heart and absolute and dry weight of the left and right ventricles were evaluated. It was verified that the strength exercise associated with dexamethasone (0.2 mg.kg-1.dia-1) did not significantly alter the absolute heart weight and absolute and dry weight of the right ventricle. There was a significant difference in the dry weight of the left ventricle that when normalized by the tibia length ceased to exist. This results suggest that exercise may be effective with some effects arising from the use of glucocorticoids and that four weeks of exercise associated with dexamethasone are not able to change the absolute and dry weight of the heart and ventricles. / A dexametasona é um fármaco pertencente à classe dos corticosteroides, majoritariamente utilizado como anti-inflamatório. Em excesso ou em uso crônico indiscriminado pode levar a complicações endócrinas e/ou cardiovasculares. O exercício físico pode atuar no tratamento dessas enfermidades atuando como um atenuador ou em alguns casos, reverter algumas dessas complicações, aliado sempre ao tratamento medicamentoso tradicional. Desta forma, o objetivo desta dissertação foi: avaliar o efeito de um programa de exercícios resistidos no coração e ventrículos em animais submetidos ao tratamento com dexametasona por quatro semanas. Foi detectado que o exercício físico aeróbio ou resistido é capaz de promover melhorias em pacientes em uso crônico de glicocorticoides como diminuição da hiperglicemia, hipertensão e melhorias nos índices cardiovasculares. Para os experimentos, quarenta ratos Wistar machos foram selecionados e divididos em quatro grupos. Foram avaliados o peso absoluto do coração e peso absoluto e seco dos ventrículos esquerdo e direito. Foi verificado que o exercício de força associado ao dexametasona (0,2 mg.kg-1.dia-1) não alterou significativamente o peso absoluto do coração e peso absoluto e seco do ventrículo direito. Houve uma diferença significativa no peso seco do ventrículo esquerdo que ao normalizar pelo comprimento da tíbia deixou de existir. Os resultados sugerem que o exercício pode ser eficaz com alguns acometimentos decorrentes do uso de glicocorticoides e que quatro semanas de exercício associado a dexametasona não são capazes de alterar o peso absoluto e seco do coração e ventrículos.

Além das alterações autonômicas, a síndrome metabólica (SMet) causa disfunção vascular relacionada a eventos cardiovasculares e morte. Considerando que a resistência à insulina é associada à hiperativação simpática, testamos a hipótese de que a presença da glicemia de jejum alterada (GLI) é a principal causa das alterações estruturais e funcionais em grandes e pequenos vasos, via aumento do tônus simpático nesses pacientes. Foram avaliados pacientes com SMet recém diagnosticados (ATP-III) e não medicados, divididos em: glicemia de jejum alterada >=100mg/dL (SMet+GLI, n=35; 50±1 anos) e glicemia normal < 100mg/dL (SMet-GLI, n=24, 46 ± 1). Um grupo de indivíduos saudáveis foi estudado como controle (CS, n=17, 50±1 anos). Foram medidas rigidez arterial (velocidade de onda de pulso, VOP), atividade nervosa simpática muscular (ANSM, microneurografia) fluxo sanguíneo muscular (FSM, pletismografia), pressão arterial média (PAM, oscilométrico), resistência vascular periférica (RVP=PAM/FSM) e dimetilarginina assimétrica (ADMA). SMet+GLI apresentou maior VOP que SMet-GLI e CS (8,0[7,2-8,6], 7,3[6,9-7,9] e 6,9[6,6-7,2]m/s, respectivamente, P=0,001), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Além disso, SMet+GLI foi similar ao SMet-GLI mas teve maior RVP que CS (P=0,008), não havendo diferença entre SMet-GLI e CS. Adicionalmente, SMet+GLI teve maior ANSM que SMet-GLI e CS; enquanto SMet-GLI teve maior ANSM que CS (31+-1; 26+-1; 19+-1 disparos /min, P < 0,001). ADMA foi similar entre os grupos (0,62 [0,56-0,71], 0,67 [0,59-0,92] e 0,60 [0,54-1,43] umol/L). Dentre os fatores de risco da SMet, GLI foi preditor do aumento da ANSM. ANSM foi associada à VOP (R=0.39; P=0,002) e à RVP (R=0,30, P=0,034). Em conclusão, a hiperativação simpática, que está aumentada na presença da glicemia alterada, é o mecanismo básico que pode explicar, pelo menos em parte, o aumento na VOP e na RVP. GLI parece ser o principal fator de risco no prejuízo da função e estrutura vascular nos pacientes com SMet / Besides autonomic alterations, metabolic syndrome (MetS) causes vascular dysfunction related to cardiovascular events and death. Since insulin resistance is associated with sympathetic hyperactivation, we tested the hypothesis that the presence of impaired fasting glucose (IFG) is the main cause of structural and functional changes of large and small vessels via elevated sympathetic tonus in these patients. We evaluated never treated, newly diagnosed MetS (ATP-III) patients divided into: impaired fasting glucose >100mg/dL (MetS+IFG, n=35; 50±1 y) and normal fasting glucose <100mg/dL (MetS-IFG, n=24, 46±1 y). A healthy control group was also studied (C, n=17, 50±1 y). We measured the arterial stiffness (pulse wave velocity, PWV), muscle sympathetic nerve activity (MSNA, microneurography), forearm blood flow (FBF, plethysmography), mean blood pressure (MBP, oscillometric), peripheral vascular resistance (PVR=MBP/FBF) and asymmetric dimethylarginine (ADMA). MetS+IFG had higher PWV than MetS-IFG and C (8.0[7.2-8.6], 7.3[6.9-7.9] and 6.9[6.6-7.2]m/s, respectively, P=0.001), whereas SMet-GLI was similar to CS. Moreover, MetS+IFG was similar to MetS-IFG, but had higher PVR than C (P=0.008) and SMet-GLI was similar to CS. In addition, MetS+IFG had higher MSNA than MetS-IFG and C; whereas MetS-IFG had higher MSNA than C (31 +- 1; 26+- 1; 19+-1 bursts/min, P < 0.001). ADMA were similar among groups (0.62 [0.56-0.71] vs 0.67 [0.59-0.92] and 0.60 [0.54-1.43] umol/L). Among MetS risk factors, IFG was predictor of increased MSNA. Further, MSNA was associated with PWV (R=0.39; P=0.002) and PVR (R=0.30, P=0.034). In conclusion, sympathetic hyperactivation, which is enhanced in the presence of high blood glucose, is the basic mechanism that could explain, at least in part, the increase in PWV and PVR. IFG appears to be the main risk factor in the vascular function and structure damage in MetS patients

Submitted by Renata Lopes (renatasil82@gmail.com) on 2017-06-22T14:38:54Z No. of bitstreams: 1 marcelledepaularibeiro.pdf: 2385853 bytes, checksum: 5bb0fb2ea70927048b42aca6a6b0a326 (MD5) / Approved for entry into archive by Adriana Oliveira (adriana.oliveira@ufjf.edu.br) on 2017-08-07T19:21:29Z (GMT) No. of bitstreams: 1 marcelledepaularibeiro.pdf: 2385853 bytes, checksum: 5bb0fb2ea70927048b42aca6a6b0a326 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-08-07T19:21:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 marcelledepaularibeiro.pdf: 2385853 bytes, checksum: 5bb0fb2ea70927048b42aca6a6b0a326 (MD5) Previous issue date: 2014-03-24 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / INTRODUÇÃO: Em indivíduos com amputação traumática de membros inferiores, o aumento do risco de mortalidade por origem cardiovascular pode ser explicado pelos altos níveis de pressão arterial dessa população. Por outro lado, em diversas doenças, o exercício físico vem sendo adotado como conduta não-medicamentosa para o controle da pressão arterial, visto que uma única sessão de exercício físico aeróbio é capaz de reduzir a resistência vascular periférica e promover, consequentemente, queda significativa dos níveis pressóricos, fenômeno denominado hipotensão pós-exercício. No entanto, não é conhecido se amputados traumáticos apresentam, após uma única sessão de exercício físico, hipotensão pósexercício e se a ocorrência da hipotensão pós-exercício é acompanhada de redução da resistência vascular periférica. MATERIAIS E MÉTODOS: Nove indivíduos do sexo masculino com amputação traumática de membros inferiores participaram desse estudo. O protocolo experimental constou de duas sessões conduzidas em ordem aleatória: uma sessão Controle (repouso) e outra de Exercício Físico (cicloergômetro de membros superiores, 30 minutos, intensidade equivalente à frequência cardíaca do primeiro limiar ventilatório, identificado a partir de teste de esforço submáximo). A pressão arterial clínica (método oscilométrico - DIXTAL® 2023), frequência cardíaca (Polar® RS800cx), fluxo sanguíneo do antebraço e resistência vascular do antebraço (pletismografia de oclusão venosa - Hokanson®), foram medidos antes e após a intervenção em cada sessão. Além disso, a pressão arterial e frequência cardíaca ambulatorial de 24 horas foram medidas após as sessões (CardioMapa®). Para a análise estatística, foi adotado como significativo o valor de p<0,05. RESULTADOS: O exercício físico promoveu redução da pressão arterial sistólica, diastólica e média, quando comparado aos valores pré-exercício e sessão Controle. A redução da pressão arterial foi acompanhada de redução significativa da resistência vascular do antebraço, elevação significativa do fluxo sanguíneo do antebraço e da frequência cardíaca, quando comparado aos valores pré-exercício e sessão Controle. Adicionalmente, o exercício físico resultou em redução significativa da média de 24 horas para pressão arterial sistólica, diastólica e média; redução da média de vigília para a pressão arterial diastólica; redução da média do sono para a pressão arterial sistólica, diastólica e média e; manutenção da frequência cardíaca para as médias de 24 horas, vigília e sono. CONCLUSÃO: Indivíduos com amputação traumática de membros inferiores apresentam, após uma única sessão de exercício físico aeróbio, hipotensão pós-exercício clínica e ambulatorial. A hipotensão pós-exercício clínica foi, pelo menos em parte, justificada pela redução da resistência vascular periférica. / INTRODUCTION: In patients with traumatic lower extremity amputations, the elevated cardiovascular mortality risk can be explained by the elevated blood pressure. However, in several diseases, physical exercise has been adopted as a non-pharmacological therapy to reduce blood pressure, since a single session of aerobic exercise can promote significant reduction in blood pressure, phenomenon called postexercise hypotension. Nevertheless, it is unknown if traumatic amputees presents after a single session of physical exercise, postexercise hypotension and if the occurrence of postexercise hypotension is accompanied by a reduction in peripheral vascular resistance. MATERIALS AND METHODS: Nine male subjects with traumatic lower extremity amputation participated in this study. The experimental protocol consisted of two sessions conducted in random order: one Control session (rest) and other of Physical Exercise (upper body cycle ergometer, 30 minutes, intensity equivalent to heart rate of the first ventilatory threshold). The clinic blood pressure (oscillometric method - DIXTAL® 2023), heart rate (Polar ® RS800CX), forearm blood flow and forearm vascular resistance (venous occlusion plethysmography - Hokanson®) , were measured before and after intervention in each session. Also, the ambulatory blood pressure and heart rate were measured for 24 hours after the sessions (CardioMapa®).The p<0,05 value was adopted as significant. RESULTS: Exercise induced a reduction in systolic, diastolic and mean arterial blood pressure values when compared to pre-exercise and Control session. The blood pressure reduction was accompanied by significant reduction of forearm vascular resistance, significant increase of forearm blood flow and heart rate when compared to pre-exercise values and Control session. In addition, exercise resulted in a significant reduction in 24-hour average for systolic, diastolic and mean arterial blood pressure; reduction in awake average for diastolic arterial blood pressure, reduction of asleep average for systolic, diastolic and mean arterial blood pressure and; maintenance of heart rate in 24-hours, awake and asleep average. CONCLUSION: Individuals with traumatic lower extremity amputation presents after a single session of aerobic exercise, clinic and ambulatory postexercise hypotension. Clinic postexercise hypotension was justified by a reduction in peripheral vascular resistance.