La protéine tau est un marqueur pathologique important de la maladie d’Alzheimer car son niveau de phosphorylation et d’agrégation sont en corrélation avec la progression de la maladie. Les troubles du sommeil sont fréquents dans la maladie d'Alzheimer et inversement les études longitudinales montrent que les personnes présentant des troubles du sommeil sont plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer. Cependant, on ne sait pas par quels mécanismes le manque de sommeil contribue au développement de la maladie. Mon laboratoire d’accueil à précédemment démontré que la température centrale peut affecter la phosphorylation de la protéine tau et que la température corporelle suit des oscillations circadiennes, nous avons émis l'hypothèse que la phosphorylation de la protéine tau pourrait être soumise à des oscillations circadiennes dues à la température corporelle. L’objectif de cette thèse était de déterminer si la phosphorylation de tau suit un rythme circadien et si la température corporelle et le sommeil sont impliqués dans le processus. Dans un premier temps, nous avons montré que la phosphorylation de tau suit un rythme circadien : lorsque les animaux dorment, leur température est plus basse et la protéine tau est plus phosphorylée, inversement, pendant l’activité, la température corporelle est plus haute, et tau est déphosphorylée. Pour déterminer si la température corporelle est directement impliquée dans le rythme circadien de la phosphorylation de tau, nous avons modifié les oscillations circadiennes de la température corporelle en exposant les animaux à 34ºC dans une étuve prévue à cet effet. L’exposition des animaux à cette température diminuait l’amplitude de la variation circadienne de la température corporelle et annulait les variations circadiennes de la phosphorylation de tau. Par la suite, nous avons déterminé si le sommeil pouvait avoir un impact sur la température corporelle et sur phosphorylation de tau en privant des souris de sommeil pendant 6 heures. La privation de sommeil augmentait la température corporelle et diminuait significativement la phosphorylation de tau. Pour vérifier que la température corporelle est impliquée dans le rythme circadien de la phosphorylation de tau nous avons exposé une lignée de cellules neuronales à la température rectale moyenne mesurée chez les souris pendant le sommeil (36.3ºC) et l’activité (37.4ºC). Une baisse de la température d’un degré était suffisante pour diminuer significativement la phosphorylation de tau. Globalement, nos résultats démontrent que la phosphorylation de la protéine tau suit un iv rythme circadien et qu’elle est influencée par le cycle veille/sommeil et par la température corporelle. / Tau protein is an important pathological marker of Alzheimer's disease because its level of phosphorylation and aggregation correlates with the progression of the disease. Sleep disorders are common in Alzheimer's disease and conversely longitudinal studies show that people with sleep disorders are at higher risk to develop Alzheimer's disease. However, the mechanisms by which poor sleep contributes to the development of the disease are unknown. As my host laboratory previously demonstrated that central body temperature can affect the phosphorylation of tau protein and that body temperature follows circadian oscillations, we hypothesized that phosphorylation of tau protein could be subjected to circadian oscillations due to body temperature. The objective of this thesis was to determine if phosphorylation of tau follows a circadian rhythm and if body temperature and sleep are involved in the process. First, we showed that the phosphorylation of tau follows a circadian rhythm: when the animals were sleeping, their temperature was lower and tau protein was more phosphorylated, conversely, during the activity, body temperature was higher, and tau was dephosphorylated. To determine whether body temperature was involved in the circadian rhythm of tau phosphorylation, we changed the circadian body temperature oscillations by exposing the animals to 34ºC in an incubator dedicated for animal housing. Exposure to 34ºC decreased the magnitude of circadian body temperature variation and abolished circadian changes in tau phosphorylation. Subsequently, we determined whether sleep had an impact on body temperature and tau phosphorylation by testing the effect of 6 hours sleep deprivation. Sleep deprivation increased body temperature and significantly decreased tau phosphorylation. To verify that body temperature is directly involved in circadian rhythm of phosphorylation of tau, we exposed a neuronal cell line at the mean rectal temperature measured during sleep (36.3ºC) and activity (37.4ºC). A decrease of one degree Celsius was sufficient to significantly decrease tau phosphorylation. Overall, our results demonstrate that phosphorylation of tau protein follows a circadian rhythm and is influenced by the sleep/wake cycle and body temperature.

L'objectif principal de ce mémoire consistait à identifier quels sont les facteurs modérateurs de l'intervention de la diététiste professionnelle dans un traitement visant une perte de poids saine et durable. Des facteurs biologiques, comportementaux et psychologiques ont été étudiés. Pourquoi ne sommes-nous pas tous égaux devant la perte de poids? Les résultats de recherche présentés dans ce mémoire ont permis de démontrer qu'il existe bel et bien une grande variabilité interindividuelle quant à la perte de poids et que celle-ci dépend des caractéristiques de chaque individu. Il semblerait qu'à l'instar de ce qui se trouve dans l'assiette et du nombre d'activité physique que nous faisons, les perturbations du sommeil et les comportements alimentaires pourraient venir moduler l’intervention de la diététiste professionnelle visant une perte de poids. Les résultats de la première étude nous démontrent que l’intervention diététique jumelée à de bonnes habitudes de sommeil a engendré des changements significatifs en ce qui a trait aux comportements alimentaires dans la direction attendue dans un contexte de perte de poids. Le profil de désinhibition de tous les participants et d’autant plus celui des sujets les plus vulnérables fut amélioré. Malgré que l’intervention ait engendré une augmentation de la restriction cognitive, seulement l’augmentation du contrôle flexible a favorisé une perte de poids significative. Quant aux résultats de la deuxième étude, ils nous démontrent que le traitement diététique de l'obésité combiné ou non à la ventilation en pression positive continue, a eu un impact significatif sur les marqueurs anthropométriques et de la qualité de vie des patients obèses atteints ou non du syndrome d'apnée obstructive du sommeil. Plus explicitement, le traitement combiné a eu des effets positifs plus marqués chez les apnéiques quant à l’amélioration de certains marqueurs de la qualité de vie. Les non apnéiques ont eu plus de succès quant aux changements morphologiques en réponse au traitement diététique. Le patient apnéique serait possiblement plus qu’un petit dormeur, mais serait aussi un moins bon répondeur à la perte de poids. Finalement, ce mémoire présente explicitement les résultats précédemment mentionnés tout en suggérant des moyens concrets et des perspectives de recherche pour améliorer les chances de succès d'un programme de perte de poids.

Il est bien établi que le thalamus joue un rôle crucial dans la génération de l'oscillation lente synchrone dans le cortex pendant le sommeil lent. La puissance des ondes lente / delta (0.2-4 Hz) est un indicateur quantifiable de la qualité du sommeil. La contribution des différents noyaux thalamiques dans la génération de l’activité à ondes lentes et dans sa synchronisation n'est pas connue. Nous émettons l'hypothèse que les noyaux thalamiques de premier ordre (spécifiques) influencent localement l’activité à ondes lentes dans les zones corticales primaires, tandis que les noyaux thalamiques d'ordre supérieur (non spécifiques) synchronisent globalement les activités à ondes lentes à travers de larges régions corticales. Nous avons analysé les potentiels de champ locaux et les activités de décharges de différentes régions corticales et thalamiques de souris anesthésiées alors qu'un noyau thalamique était inactivé par du muscimol, un agoniste des récepteurs GABA. Les enregistrements extracellulaires multi-unitaires dans les noyaux thalamiques de premier ordre (VPM) et d'ordre supérieur (CL) montrent des activités de décharges considérablement diminuées et les décharges par bouffées de potentiels d'action sont fortement réduites après inactivation. Nous concluons que l'injection de muscimol réduit fortement les activités de décharges et ne potentialise pas la génération de bouffées de potentiel d'action à seuil bas. L'inactivation des noyaux thalamiques spécifiques avec du muscimol a diminué la puissance lente / delta dans la zone corticale primaire correspondante. L'inactivation d'un noyau non spécifique avec le muscimol a significativement réduit la puissance delta dans l'ensemble du cortex étudié. Nos expériences démontrent que le thalamus a un rôle crucial dans la génération de l'oscillation lente corticale. / It is well established that thalamus plays a crucial role in the generation of the synchronous slow oscillation in the cortex during non-REM sleep. The slow/delta power (0.2-4 Hz) is the main measured factor of the quality of sleep. However, the contribution of different thalamic nuclei to the generation of the slow wave activities and its synchronization is not known. We hypothesized that the first-order (specific) thalamic nuclei provide a control of slow waves in primary cortical areas, while higher-order (non-specific) thalamic nuclei may synchronize the slow-wave activities across wide cortical regions. We analyzed local field potentials and spiking activities from different cortical and thalamic areas of anesthetized mice while a thalamic nucleus was inactivated by the GABA-agonist muscimol. Extracellular multiunit recordings in first-order (VPM) and higher-order (CL) thalamic nuclei show dramatically decreased spiking activity and strongly reduced burst firing after inactivation with muscimol. We conclude that the injection of muscimol strongly reduced the spiking activity and does not potentiate the generation of low-threshold spike mediated bursts. Inactivation of specific thalamic nuclei with muscimol decreased the slow/delta power in the corresponding primary cortical area. The inactivation of a non-specific nucleus with muscimol significantly reduced the delta power in all investigated cortical areas. Our experiments demonstrate that the thalamus is required for the fine tuning of the cortical slow oscillation.

Le sommeil à ondes lentes est composé d’une alternance entre un état actif et un état silencieux dans le système thalamocortical. Les mécanismes produisant l’état actif et l’état silencieux sont inconnus. Afin d’étudier l’origine des états actifs, nous avons procédé à l’enregistrement intracellulaire simultané de 2 à 4 neurones dans un environnement local (< 200μm) et dans un environnement distant (jusqu’à 12mm). Aussi, nous avons procédé à l’enregistrement simultané de potentiels de champ locaux (jusqu’à 16). Ces expériences ont été menées chez le chat anesthésié et chez le chat non-anesthésié. Nous avons trouvé que les cellules à bouffées de potentiels d’action ainsi que les cellules situées profondément ont tendance à être les premières à entrer dans l’état actif. Aussi, nous avons observé une grande variabilité dans les délais d’activation des cellules et ce, qu’elles soient situées près l’une de l’autre ou qu’elles soient distantes. De plus, nous avons observé que le déclenchement de l’état silencieux était beaucoup plus synchrone que le déclenchement de l’état actif. / The slow-wave sleep is composed of an alternating period of active and silence state in the thalamocortical system. The mechanisms producing the active and silence state are unknown. In order to investigate the origin of active states, we performed simultaneous intracellular recording of 2 to 4 closely located (< 200μm) neurons and in a distant environment (up to 12mm). In addition, we performed simultaneous local field potentials (up to 16) recordings. These experiments were conducted on anesthetized and nonanesthetized cats. We found that Intrinsically-Bursting cells and deeply located cells have tendency to lead in the onset of the active state. We also observed a high, but similar, variability in the activation delay for closely located cells as well as for distantly located cells. In addition, we observed that the onset of silent state is much more synchronous than the onset of active state.

Titre de l'écran-titre (visionné le 25 octobre 2023) / L'insomnie persistante est un trouble du sommeil fréquent qui touche environ 10 % à 15 % de la population adulte générale. La thérapie cognitive-comportementale de l'insomnie (TCC-I) est le traitement recommandé en première ligne pour ce trouble. Les écrits scientifiques suggèrent un manque de connaissances vis-à-vis certaines composantes de la TCC-I, dont le contrôle par le stimulus (SCT). Le présent mémoire s'intéresse à mieux comprendre le SCT afin d'en améliorer la portée thérapeutique. D'abord, une recension systématique a été réalisée afin de documenter les variantes dans les consignes du SCT ainsi que leur efficacité chez les adultes souffrant d'insomnie. Ensuite, trois méta-analyses en réseau ont été effectuées afin d'estimer et comparer l'efficacité du SCT à d'autres interventions psychologiques utilisées pour le traitement de l'insomnie. Une recherche documentaire a été effectuée dans les bases de données MEDLINE, PsycINFO, Embase, CINAHL, Psychology & Behavioral Sciences Collection, Web of Science et Cochrane Library sans restriction de langues entre la date de la première parution du SCT en 1972 et le 6 juin 2022. Vingt-trois études comprenant 1 603 participants ont été incluses. Les résultats indiquent que le SCT est une intervention individuelle efficace lorsque comparée à des conditions contrôles pour diminuer la latence d'endormissement et le temps total d'éveil pendant la nuit ainsi que pour augmenter le temps total de sommeil. Également, l'efficacité du SCT est comparable à plusieurs autres interventions psychologiques qui comprennent parfois des consignes contraires à celles proposées dans le SCT. Ces résultats suggèrent que certaines consignes du SCT (c.-à-d., réserver la chambre à coucher aux activités sexuelles et à dormir ainsi que sortir du lit après 10 à 15 minutes d'éveil) semblent être les moins optimales. De nouvelles études testant l'efficacité des différentes consignes du SCT sont nécessaires afin de comprendre davantage les mécanismes d'action du SCT et augmenter son efficacité. / Persistent insomnia is a common sleep disorder that affects approximately 10-15% of the general adult population. Cognitive-behavioral therapy for insomnia (CBT-I) is the recommended first-line treatment for this disorder. The scientific literature reveals a lack of knowledge regarding certain characteristics of CBT-I, including stimulus control (SCT). This doctoral dissertation focuses on better understanding SCT in order to improve its therapeutic scope. First, a systematic review was conducted to document the variations in the SCT instructions and their effectiveness in adults with insomnia. Next, three network meta-analyses were performed to estimate and compare the effectiveness of SCT to other psychological interventions used for the treatment of insomnia. A literature search was performed in MEDLINE (Ovid), PsycINFO (Ovid), Embase (Elsevier), CINAHL (EBSCO), Psychology & Behavioral Sciences Collection (EBSCO), Web of Science and Cochrane Library (Wiley) databases without language restriction between the date of the first publication of the SCT in 1972 and June 6, 2022. 23 studies with 1603 participants were included. The quality of the included studies was generally poor. The results indicate that SCT is an effective individual intervention when compared to control conditions in decreasing sleep onset latency and wake after sleep onset as well as increasing total sleep time. Also, the effectiveness of the SCT is comparable to several other psychological interventions that sometimes include instructions contrary to those proposed in the SCT. These results suggest that certain SCT instructions (i.e., reserve the bedroom for sexual activities and sleeping and getting out of bed after 10 to 15 minutes) seem to be the least optimal. Also, the results further support the hypothesis of cognitive or emotional activation regarding the mechanism of action of SCT. Further studies testing the effectiveness of different SCT instructions are needed to better understand the mechanism of action of SCT and to increase its effectiveness.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2012-2013. / Le sommeil est connu pour réguler plusieurs fonctions importantes pour le cerveau et parmi celles-ci, il y a le blocage de l’information sensorielle par le thalamus et l’amélioration de la consolidation de la mémoire. Le sommeil à ondes lentes, en particulier, est considéré être critique pour ces deux processus. Cependant, leurs mécanismes physiologiques sont inconnus. Aussi, la marque électrophysiologique distinctive du sommeil à ondes lentes est la présence d’ondes lentes de grande amplitude dans le potentiel de champ cortical et l’alternance entre des périodes d’activités synaptiques intenses pendant lesquelles les neurones corticaux sont dépolarisés et déchargent plusieurs potentiels d’action et des périodes silencieuses pendant lesquelles aucune décharge ne survient, les neurones corticaux sont hyperpolarisés et très peu d’activités synaptiques sont observées. Tout d'abord, afin de mieux comprendre les études présentées dans ce manuscrit, une introduction générale couvrant l'architecture du système thalamocortical et ses fonctions est présentée. Celle-ci comprend une description des états de vigilance, suivie d'une description des rythmes présents dans le système thalamocortical au cours du sommeil à ondes lentes, puis par une description des différents mécanismes de plasticité synaptique, et enfin, deux hypothèses sur la façon dont le sommeil peut affecter la consolidation de la mémoire sont présentées. Puis, trois études sont présentées et ont été conçues pour caractériser les propriétés de l'oscillation lente du sommeil à ondes lentes. Dans la première étude (chapitre II), nous avons montré que les périodes d'activité (et de silence) se produisent de façon presque synchrone dans des neurones qui ont jusqu'à 12 mm de distance. Nous avons montré que l'activité était initiée en un point focal et se propageait rapidement à des sites corticaux voisins. Étonnamment, le déclenchement des états silencieux était encore plus synchronisé que le déclenchement des états actifs. L'hypothèse de travail pour la deuxième étude (chapitre III) était que les états actifs sont générés par une sommation de relâches spontanées de médiateurs. Utilisant différents enregistrements à la fois chez des animaux anesthésiés et chez d’autres non-anesthésiés, nous avons montré qu’aucune décharge neuronale ne se produit dans le néocortex pendant les états silencieux du sommeil à ondes lentes, mais certaines activités synaptiques peuvent ii être observées avant le début des états actifs, ce qui était en accord avec notre hypothèse. Nous avons également montré que les neurones de la couche V étaient les premiers à entrer dans l’état actif pour la majorité des cycles, mais ce serait ainsi uniquement pour des raisons probabilistes; ces cellules étant équipées du plus grand nombre de contacts synaptiques parmi les neurones corticaux. Nous avons également montré que le sommeil à ondes lentes et l’anesthésie à la kétamine-xylazine présentent de nombreuses similitudes. Ayant utilisé une combinaison d'enregistrements chez des animaux anesthésiés à la kétamine-xylazine et chez des animaux non-anesthésiés, et parce que l'anesthésie à la kétamine-xylazine est largement utilisée comme un modèle de sommeil à ondes lentes, nous avons effectué des mesures quantitatives des différences entre les deux groupes d'enregistrements (chapitre IV). Nous avons trouvé que l'oscillation lente était beaucoup plus rythmique sous anesthésie et elle était aussi plus cohérente entre des sites d’enregistrements distants en comparaison aux enregistrements de sommeil naturel. Sous anesthésie, les ondes lentes avaient également une amplitude plus grande et une durée plus longue par rapport au sommeil à ondes lentes. Toutefois, les ondes fuseaux (spindles) et gamma étaient également affectées par l'anesthésie. Dans l'étude suivante (Chapitre V), nous avons investigué le rôle du sommeil à ondes lentes dans la formation de la plasticité à long terme dans le système thalamocortical. À l’aide de stimulations pré-thalamiques de la voie somatosensorielle ascendante (fibres du lemnisque médial) chez des animaux non-anesthésiés, nous avons montré que le potentiel évoqué enregistré dans le cortex somatosensoriel était augmenté dans une période d’éveil suivant un épisode de sommeil à ondes lentes par rapport à l’épisode d’éveil précédent et cette augmentation était de longue durée. Nous avons également montré que le sommeil paradoxal ne jouait pas un rôle important dans cette augmentation d'amplitude des réponses évoquées. À l’aide d'enregistrements in vitro en mode cellule-entière, nous avons caractérisé le mécanisme derrière cette augmentation et ce mécanisme est compatible avec la forme classique de potentiation à long terme, car il nécessitait une activation à la fois les récepteurs NMDA et des récepteurs AMPA, ainsi que la présence de calcium dans le neurone post-synaptique. iii La dernière étude incluse dans cette thèse (chapitre VI) a été conçue pour caractériser un possible mécanisme physiologique de blocage sensoriel thalamique survenant pendant le sommeil. Les ondes fuseaux sont caractérisées par la présence de potentiels d’action calcique à seuil bas et le calcium joue un rôle essentiel dans la transmission synaptique. En utilisant plusieurs techniques expérimentales, nous avons vérifié l'hypothèse que ces potentiels d’action calciques pourraient causer un appauvrissement local de calcium dans l'espace extracellulaire ce qui affecterait la transmission synaptique. Nous avons montré que les canaux calciques responsables des potentiels d’action calciques étaient localisés aux synapses et que, de fait, une diminution locale de la concentration extracellulaire de calcium se produit au cours d’un potentiel d’action calcique à seuil bas spontané ou provoqué, ce qui était suffisant pour nuire à la transmission synaptique. Nous concluons que l'oscillation lente est initiée en un point focal et se propage ensuite aux aires corticales voisines de façon presque synchrone, même pour des cellules séparées par jusqu'à 12 mm de distance. Les états actifs de cette oscillation proviennent d’une sommation de relâches spontanées de neuromédiateurs (indépendantes des potentiels d’action) et cette sommation peut survenir dans tous neurones corticaux. Cependant, l’état actif est généré plus souvent dans les neurones pyramidaux de couche V simplement pour des raisons probabilistes. Les deux types d’expériences (kétamine-xylazine et sommeil à ondes lentes) ont montré plusieurs propriétés similaires, mais aussi quelques différences quantitatives. Nous concluons également que l'oscillation lente joue un rôle essentiel dans l'induction de plasticité à long terme qui contribue très probablement à la consolidation de la mémoire. Les ondes fuseaux, un autre type d’ondes présentes pendant le sommeil à ondes lentes, contribuent au blocage thalamique de l'information sensorielle. / Sleep is known to mediate several major functions in the brain and among them are the gating of sensory information during sleep and the sleep-related improvement in memory consolidation. Slow-wave sleep in particular is thought to be critical for both of these processes. However, their physiological mechanisms are unknown. Also, the electrophysiological hallmark of slow-wave sleep is the presence of large amplitude slow waves in the cortical local field potential and the alternation of periods of intense synaptic activity in which cortical neurons are depolarized and fire action potentials and periods of silence in which no firing occurs, cortical neurons are hyperpolarized, and very little synaptic activities are observed. First, in order to better understand the studies presented in this manuscript, a general introduction covering the thalamocortical system architecture and function is presented, which includes a description of the states of vigilance, followed by a description of the rhythms present in the thalamocortical system during slow-wave sleep, then by a description of the mechanisms of synaptic plasticity, and finally two hypotheses about how sleep might affect the consolidation of memory are presented. Then, three studies are presented and were designed to characterize the properties of the sleep slow oscillation. In the first study (Chapter II), we showed that periods of activity (and silence) occur almost synchronously in neurons that are separated by up to 12 mm. The activity was initiated in a focal point and rapidly propagated to neighboring sites. Surprisingly, the onsets of silent states were even more synchronous than onsets of active states. The working hypothesis for the second study (Chapter III) was that active states are generated by a summation of spontaneous mediator releases. Using different recordings in both anesthetized and non-anesthetized animals, we showed that no neuronal firing occurs in the neocortex during silent states of slow-wave sleep but some synaptic activities might be observed prior to the onset of active states, which was in agreement with our hypothesis. We also showed that layer V neurons were leading the onset of active states in most of the cycles but this would be due to probabilistic reasons; these cells being equipped with the most numerous synaptic contacts among cortical neurons. We also showed that slow-wave sleep and ketamine-xylazine shares many similarities. v Having used a combination of recordings in ketamine-xylazine anesthetized and non-anesthetized animals, and because ketamine-xylazine anesthesia is extensively used as a model of slow-wave sleep, we made quantitative measurements of the differences between the two groups of recordings (Chapter IV). We found that the slow oscillation was much more rhythmic under anesthesia and it was also more coherent between distant sites as compared to recordings during slow-wave sleep. Under anesthesia, slow waves were also of larger amplitude and had a longer duration as compared to slow-wave sleep. However, spindles and gamma were also affected by the anesthesia. In the following study (Chapter V), we investigated the role of slow-wave sleep in the formation of long-term plasticity in the thalamocortical system. Using pre-thalamic stimulations of the ascending somatosensory pathway (medial lemniscus fibers) in non-anesthetized animals, we showed that evoked potential recorded in the somatosensory cortex were enhanced in a wake period following a slow-wave sleep episode as compared to the previous wake episode and this enhancement was long-lasting. We also showed that rapid eye movement sleep did not play a significant role in this enhancement of response amplitude. Using whole-cell recordings in vitro, we characterized the mechanism behind this enhancement and it was compatible with the classical form of long-term potentiation, because it required an activation of both NMDA and AMPA receptors as well as the presence of calcium in the postsynaptic neuron. The last study included in this thesis (Chapter VI) was designed to characterise a possible physiological mechanism of thalamic sensory gating occurring during sleep. Spindles are characterized by the presence of low-threshold calcium spikes and calcium plays a critical role in the synaptic transmission. Using several experimental techniques, we verified the hypothesis that these calcium spikes would cause a local depletion of calcium in the extracellular space which would impair synaptic transmission. We showed that calcium channels responsible for calcium spikes were co-localized with synapses and that indeed, local extracellular calcium depletion occurred during spontaneous or induced low-threshold calcium spike, which was sufficient to impair synaptic transmission. We conclude that slow oscillation originate at a focal point and then propagate to neighboring cortical areas being almost synchronous even in cells located up to 12 mm vi apart. Active states of this oscillation originate from a summation of spike-independent mediator releases that might occur in any cortical neurons, but happens more often in layer V pyramidal neurons simply due to probabilistic reasons. Both experiments in ketamine-xylazine anesthesia and non-anesthetized animals showed several similar properties, but also some quantitative differences. We also conclude that slow oscillation plays a critical role in the induction of long-term plasticity, which very likely contributes to memory consolidation. Spindles, another oscillation present in slow-wave sleep, contribute to the thalamic gating of information.

Le sommeil joue un rôle très important sur la santé de l’humain. Toutefois, la prévalence des troubles du sommeil est en augmentation dans la société occidentale. Chez l’enfant, les troubles respiratoires du sommeil sont les plus courants. Ceux-ci, bien que souvent mal connus, voient leur prévalence augmenter dans les dernières décennies. De ce fait, la communauté scientifique leur accorde de plus en plus d’importance et se questionne concernant leurs impacts sur la santé de l’enfant et de l’adolescent. Plusieurs évidences scientifiques démontrent que les troubles respiratoires du sommeil chez l’enfant sont liés à plusieurs complications cardiovasculaires et métaboliques ainsi qu’à des altérations du développement cognitif et comportemental. Pour cette raison, la prise en charge des troubles respiratoires du sommeil chez l’enfant est devenue un enjeu de santé important. Cette étude vise à évaluer les effets d’un programme d’entrainement physique supervisé et individualisé de six semaines sur l’index apnée-hypopnée d’un échantillon d’enfants âgé entre 10 et 17 ans présentant des symptômes de troubles respiratoires du sommeil. Parallèlement, l’étude vise à déterminer si l’une des composantes de la capacité physique joue un rôle principal dans l’amélioration de ceux-ci et également vérifier si l’effet de l’exercice physique sur les paramètres respiratoires peut être indépendant d’une perte de poids. De par les études antérieures s’intéressant à cette question chez l’adulte, l’hypothèse principale présentée est que le programme d’entrainement physique permettra d’améliorer l’index apnée-hypopnée des participants du groupe entrainé comparativement au groupe témoin. De plus, les hypothèses secondaires proposent que l’amélioration de l’index apnée-hypopnée sera corrélée à l’amélioration de la capacité aérobie plutôt qu’à la capacité anaérobie et que l’amélioration de l’index apnée-hypopnée sera indépendante de toute perte de poids. Afin de vérifier ces hypothèses, onze participants âgés de 10 à 17 ans ont été intégrés à cette étude. Ceux-ci se sont livrés au départ à une batterie de tests comprenant une polysomnographie, l’évaluation des mesures anthropométriques, trois épreuves d’effort permettant d’évaluer leur capacité aérobie, anaérobie lactique et anaérobie alactique. Une fois cette première batterie de tests complétée, les participants ont été randomisés entre le groupe témoin, qui avait comme consigne de continuer leurs activités sans changer ses habitudes et le groupe entrainé, qui a participé à un programme d’entrainement physique supervisé de six semaines, à raison de trois séances par semaine d’entrainement par intervalles d’une heure chacune. À la suite de ces six semaines, les deux groupes se sont livrés à la même batterie de tests pour une deuxième fois. Une troisième polysomnographie a également été réalisée trois mois après la deuxième batterie de tests afin d’évaluer les effets à moyen terme du programme d’entrainement. L’analyse des données obtenues suite à ce processus n’a pas permis de démontrer une amélioration significative de la consommation maximale d’oxygène (VO2max) groupe entrainé comparativement au groupe témoin. Le programme d’entrainement à toutefois permis d’engendrer une amélioration significative de la consommation d’oxygène au seuil anaérobie ventilatoire du groupe entrainé comparativement au groupe témoin. Le programme d’entrainement a également permis d’améliorer certaines variables de sommeil (index de haute résistance de voies aériennes, pression transcutanée en CO2) du groupe entrainé. Également, certaines corrélations intéressantes ont été observées, particulièrement des corrélations négatives entre la puissance aérobie maximale et l’index apnée-hypopnée, l’index de perturbations respiratoires, l’index d’hypopnée totale et le nombre total de micro-éveils. L’association entre l’amélioration de la capacité aérobie et la sévérité des troubles respiratoires du sommeil a ainsi été confirmée, sans toutefois démontrer un lien de causalité direct. Cette étude se démarque par son innovation puisqu’en effet, aucune autre étude portant sur une population pédiatrique n’a évalué l’effet d’un programme d’entrainement supervisé et individualisé sur les troubles respiratoires du sommeil. De plus, cette étude utilise différentes méthodes d’évaluations (polysomnographie, épreuves d’effort) qui offrent une validité et fidélité reconnue dans la communauté scientifique. Les résultats de cette étude permettent d’accroître les connaissances actuelles sur la pathophysiologie des troubles respiratoires du sommeil chez l’enfant. Sachant que l’activité physique peut être pratiquée de manière sécuritaire, employer ce traitement comportemental peut permettre de diminuer les complications possibles sur la santé associées aux troubles respiratoires du sommeil, possiblement en diminuant la sévérité de ceux-ci.

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Un spectre hante l’histoire de l’art : « la paralysie du sommeil ». Ce trouble pourtant confidentiel a hanté l’esthétique des multiples représentations du cauchemar, de l’Antiquité jusqu’au cinéma contemporain. À travers de nombreux exemples tirés de films de fantômes japonais, puis de genres et de pays différents, cette étude se propose de traquer ce motif et d’analyser l’effet de stupéfaction qu’il peut provoquer sur le corps du spectateur. Cet état de corps particulier (sous-motricité et sur-perception) est en effet commun au cinéma et à la paralysie du sommeil, à des degrés et selon des modalités diverses. Le trouble du sommeil ne pourrait-il pas alors devenir un nouvel outil d’analyse esthétique permettant de comprendre l’un des modes d’apparition de la stupéfaction et de son effet kinesthésique sur le spectateur de cinéma ? Nous proposons d’inscrire cette hypothèse dans un contexte d’analyse où s’imposent les deux concepts du « figural » et de la « survivance ». / A spectre is haunting the art history : the spectre of sleep paralysis. This confidential trouble has haunted the aesthetic of multiple nightmare representations, from Antiquity to contemporary cinema. Through various examples from Japanese ghost movies, then different genre and countries, this study tend to track down this figure and analyse the stupefaction effect it cause on its viewer. This particular body state (under-motricity and over-perception) is common to cinema and sleep paralysis, in diverse degrees and modes. The sleep trouble could be a new aesthetic analysis tool allowing to understand one of the appearance mode of the stupefaction and its kinesthesic effect on the cinema spectator. We suggest this hypothesis in an analysis context where the concepts of “figural” and “survivance” are essential.