JUNQUEIRA JÚNIOR, Jerônimo. Efeito gastroprotetor da amifostina (ETHYOL®) na lesão gástrica induzida por etanol em ratos: papel dos grupos sulfidrílicos não-protéicos e neurônios sensoriais aferentes. 2008. 117 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia)- Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2008. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-04-09T16:13:22Z No. of bitstreams: 1 2008_dis_jjjunior.pdf: 1074158 bytes, checksum: b7e916481ef77de648f0b03ef0223ffa (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-04-09T16:16:57Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2008_dis_jjjunior.pdf: 1074158 bytes, checksum: b7e916481ef77de648f0b03ef0223ffa (MD5) / Made available in DSpace on 2012-04-09T16:16:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2008_dis_jjjunior.pdf: 1074158 bytes, checksum: b7e916481ef77de648f0b03ef0223ffa (MD5) Previous issue date: 2008 / Amifostine (WR-2721) has been widely tested as a cytoprotective agent against a number of aggressors in different organs. Recently, a gastroprotective effect was observed for this drug in a model of indomethacin-induced gastric injury (MOTA et al., 2007). OBJECTIVES: We investigated the effect of amifostine on ethanol-induced gastric injury and the role played by afferent sensory nerves, non-protein sulfhydryl groups, nitric oxide, ATP-sensitive potassium channels and cyclooxygenase-2 in the mechanism. METHODS: Wistar rats were treated with amifostine (22.5, 45, 90 or 180 mg/kg, p.o. or s.c.). Thirty minutes after amifostine administration, the animals were given 100% ethanol (5 ml/kg p.o.). Sixty minutes after ethanol administration the animals were euthanized. Macroscopic and histological studies were carried out and stomach fragments were retrieved and submitted to analysis for non-protein sulfhydryl groups and hemoglobin. Some animals were pretreated with L-NAME (10 mg/kg i.p.), glibenclamide (10 mg/kg p.o.), celecoxib (10 mg/kg p.o.) or saline solution. Thirty minutes after pretreatment the animals were given amifostine (90 mg/kg p.o. or s.c.) and, after another 30 minutes, 100% ethanol (5 ml/kg). The animals were euthanized 60 minutes later. Other rats were desensitized with capsaicin (125 mg/kg s.c.) 10-14 days before amifostine treatment. RESULTS: Amifostine treatment significantly reduced ethanol-induced macroscopic stomach injury at 45, 90 and 180 mg/kg p.o. and at 90 and 180 mg/kg s.c. The histological parameters (edema, hemorrhage and epithelial cell loss) were also reduced (p<0.05) when the animals were treated with amifostine. Animals receiving ethanol only presented reduced GSH levels in the stomach. Amifostine reverted this effect either by stimulating de novo GSH production or by preventing the consumption of GSH. Amifostine-promoted gastroprotection against ethanol-induced stomach injury was reversed by pretreatment with neurotoxic doses of capsaicin, but not by L-NAME, glibenclamide or celecoxib. CONCLUSIONS: Amifostine protects against ethanol-induced gastric injury by increasing GSH levels and stimulating the afferent sensory nerves in the stomach independently of ATP-sensitive potassium channels activation, nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 activity. / A amifostina (WR-2721) tem sido largamente estudada como agente citoprotetor em diferentes órgãos e contra os mais diversos agressores do organismo humano. Recentemente, um efeito gastroprotetor deste fármaco foi observado em modelo de lesão gástrica induzida por indometacina (MOTA et al., 2007). OBJETIVOS: Este trabalho investigou o efeito da amifostina na lesão gástrica por etanol e o papel dos neurônios sensoriais aferentes, grupos sulfidrílicos não-protéicos, óxido nítrico, canais de potássio sensíveis ao ATP e ciclooxigenase-2 nesse processo. MÉTODOS: Ratos Wistar foram tratados com amifostina (22,5, 45, 90 ou 180 mg/kg, v.o. ou s.c.). Após 30 minutos, os animais receberam etanol absoluto (5 ml/kg v.o.). Decorridos 60 minutos da administração de etanol, os animais foram sacrificados. Foram realizados estudos macroscópicos e histológicos, bem como dosagem de grupos sulfidrílicos não-protéicos e de hemoglobina em fragmentos de estômago. Outros grupos foram pré-tratados com L-NAME (10 mg/kg i.p.), glibenclamida (10 mg/kg v.o.), celecoxibe (10 mg/kg v.o.) ou salina. Após 30 minutos os ratos receberam amifostina (90 mg/kg v.o. ou s.c.) e depois de mais 30 minutos etanol absoluto (5 ml/kg), com sacrifício ocorrendo 60 minutos depois. Um grupo de animais foi desensibilizado com capsaicina (125 mg/kg s.c.) entre 10 a 14 dias antes do protocolo de tratamento com amifostina. RESULTADOS: A amifostina preveniu de forma significativa o dano macroscópico causado por etanol no estômago nas doses de 45, 90 e 180 mg/kg quando administrada por via oral e 90 e 180 mg/kg quando utilizada por via subcutânea. Os parâmetros histológicos, edema, hemorragia e perda de células epiteliais, também foram reduzidos (p<0,05) com o uso de amifostina. Os animais que receberam apenas etanol apresentaram níveis reduzidos de GSH no estômago. A amifostina reverteu esse efeito através de um estímulo à produção de novo de GSH ou pela prevenção do consumo destes grupos. A gastroproteção da amifostina na lesão induzida pelo etanol foi revertida pela administração prévia de doses neurotóxicas de capsaicina, mas não pelo uso de L-NAME, glibenclamida ou celecoxibe. CONCLUSÕES: A amifostina protege a mucosa gástrica contra a injúria induzida pelo etanol através de um aumento dos níveis de GSH e estimulação de neurônios sensoriais aferentes no estômago. Esse efeito parece ser independente da ativação de canais de potássio sensíveis ao ATP e da atividade de óxido nítrico sintase e ciclooxigenase-2.

ROCHA, Nayrton Flávio Moura. Estudo dos efeitos farmacológicos do (-)-a-bisabolol em modelos animais de nocicepção, inflamação e úlcera gástrica em camundongos. 2009. 137 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2009. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-05-08T11:57:09Z No. of bitstreams: 1 2009_dis_nfmrocha.pdf: 1150977 bytes, checksum: 205dc024fd733ba2dd3ae3714fcd9166 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-05-08T16:53:15Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2009_dis_nfmrocha.pdf: 1150977 bytes, checksum: 205dc024fd733ba2dd3ae3714fcd9166 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-05-08T16:53:15Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2009_dis_nfmrocha.pdf: 1150977 bytes, checksum: 205dc024fd733ba2dd3ae3714fcd9166 (MD5) Previous issue date: 2009 / (-)-a-bisabolol, a sesquiterpenic álcool, is commonly obtained from Matricaria chamomilla and from species of Vanillosmopsis, it was tested in animal standardized models of nociception, inflamation and gastric ulcer in mice. In this assays, (-)-a-bisabolol was used in the doses of 25 and 50 mg/Kg in the models of nociception and 100 and 200 mg/Kg in the models of inflamatiom and gastric ulcers, administered by via oral. (-)-a-bisabolol demonstrated to have an antinociceptive activity in the models of visceral nociception induced by intraperitoneal acetic acid and in the second phase of the test nociception was induced by intraplantar administration of formaline. (-)-a-bisabolol did not demonstrate activity in the thermal nociception model of hot plate. These findings suggests that the antinociceptive action of (-)-a-bisabolol is not linked to central mechanisms and may be related with pre inflamatory process. In the models of paw oedema induced by carragenine and dextran the animals treated with (-)-a-bisabolol showed smaller oedemas as compared to animals treated only with the vehicle. (-)-a-bisabolol was capable to reduce the paw oedemas induced by 5- HT, but not the oedema induced by histamine, so it could relate the antiinflamatory activity of (-)-a-bisabolol to the interference in the action/liberation or in the systesis/metabolism of 5- HT. (-)-a-bisabolol demostrated having gastroprotective activity in the absolute ethanol and indomethacin-induced gastric lesions. The mechanism of this action was pharmacologicaly tested, doing pre-treatments with L-NAME, Glibenclamide and Indomethacin. These experiments demonstrated that tha gastroprotective action of (-)-a-bisabolol seems not to be involved the nitric oxide, potassium channels ATP-dependents or the sysntesis of prostaglandines. By the way, the quantification of GSH in the gastric tissues of not lesioned animals e lesionated by ethanol or indomethacin showed that the treatment with (-)-a- bisabolol atenuate the decrease of GSH associated with the lesive agents, but it did not increase its levels in the animals that not recieve ethanol or indomethacin. This way (-)-a- bisabolol increase the disponibility of GSH in the gastric tissue, having in vivo antioxidant activity, that allows us to associate this finding to its gastroprotective action. / O (-)-a-bisabolol, um álcool sesquiterpenico comumente obtido de Matricaria chamomilla e de espécies do gênero Vanillosmopsis, foi testado em modelos animais padronizado de nocicepção, inflamação e úlcera gástrica em camundongos. Nestes ensaios, o (-)-a-bisabolol foi utilizado nas doses de 25 e 50 mg/Kg nos modelos de nocicepção e 100 e 200 mg/Kg nos modelos de inflamação e úlceras gástricas, administrados por via oral. O (-)-a-bisabolol demonstrou possuir atividade antinociceptiva nos modelos de nocicepção visceral induzida por ácido acético intraperitoneal e na segunda fase do teste de nocicepção induzida pela injeção intraplantar de formalina. O (-)-a-bisabolol não demonstrou atividade no modelo de nocicepção térmica da placa quente. Esses achados sugerem que a ação antinociceptiva do (-)- a-bisabolol não está ligada a mecanismos centrais e deve estar relacionada com o processo inflamatório. Nos modelos de edema de pata induzidos por carragenina e dextrano os animais tratados com (-)-a-bisabolol exibiram edemas menores em comparação com os animais tratados apenas com veículo. (-)-a-bisabolol foi capaz de diminuir os edemas de pata induzidos por 5-HT, mas não os edemas induzidos por histamina, assim, pode-se relacionar a atividade anti-inflamatória do (-)-a-bisabolol a sua interferência na ação/liberação ou na síntese/metabolismo da 5-HT. O (-)-a-bisabolol mostrou ter atividade gastroprotetoras frente às lesões gástricas induzidas por etanol absoluto ou indometacina. O mecanismo dessa ação foi testado farmacologicamente, realizando pré-tratamentos com L-NAME, Glibenclamida e Indometacina. Estes experimentos demonstraram que a ação gastroprotetora do (-)-a- bisabolol parece não envolver o óxido nítrico, os canais de potássio ATP-dependentes ou a síntese de prostaglandinas. Por outro lado, a quantificação de GSH nos tecidos gástricos dos animais não lesionados e lesionados por etanol ou indometacina mostraram que o tratamento com (-)-a-bisabolol atenua o decréscimo de GSH associado as lesões pelos agentes lesivos, mas não aumenta a sua quantidade nos estômagos dos animais não tratados com etanol ou indometacina. Dessa forma o (-)-a-bisabolol aumenta a disponibilidade de GSH no tecido gástrico, possuindo ação antioxidante in vivo, o que nos permite associar esse achado a sua ação gastroprotetora.

VASCONCELOS, Patrícia Freire de. Avaliação dos efeitos farmacológicos de (-)- mentol em modelos comportamentais e de gastroproteção em camundongos. 2009. 140 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2009. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-05-09T11:53:17Z No. of bitstreams: 1 2009_dis_pfvasconcelos.pdf: 2553316 bytes, checksum: 1658ff17b26778a96097ea45d3a95ff3 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-05-14T16:00:54Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2009_dis_pfvasconcelos.pdf: 2553316 bytes, checksum: 1658ff17b26778a96097ea45d3a95ff3 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-05-14T16:00:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2009_dis_pfvasconcelos.pdf: 2553316 bytes, checksum: 1658ff17b26778a96097ea45d3a95ff3 (MD5) Previous issue date: 2009 / Menthol, major constituent of peppermint, has been evaluated in animal models to investigate their activity in the central nervous system through experimental animal models for depression, anxiety, sedation and convulsion, such as forced swimming (FS), tail suspension (TS), open field, elevated plus maze (EPM), rota rod, sleeping time induced by pentobarbital and pentylenetetrazol-induced convulsion. Behavioral effects was also evaluated the role of gastroprotective, seeking to investigate the mechanisms involved, since there is evidence, but few studies on this effect. (-) - Menthol was administered acutely in all tests intraperitoneally at doses of 25 and 50 mg / kg, and in the case of NF, it was also used at a dose of 10 mg / kg. To study the gastroprotective activity, (-)-menthol was administered orally at doses of 100 and 200 mg / kg. The gastric ulcer was induced by administration of 0.2 ml of absolute ethanol or indomethacin (20mg/kg). The results showed that the FS and TS, (-)-menthol showed antidepressant effect at all doses. In the open field test, (-)-menthol increased the number of crossings in doses of 25 and 50 mg / kg, with no significant effect on the dose of 10 mg / kg was not significant. There was increased rearing and decreased grooming. The mechanism of action of anti-immobility menthol seems to be involved with the dopaminergic and noradrenergic systems, perhaps with a possible activation of the dopamine D2 and noradrenergic, likely by activation of adrenergic receptors of type α1. The route rod, at all doses, the motor coordination of animals was not changed. In EPM, (-)-menthol did not change in any parameter. In the sleep time induced by pentobarbital, (-) - menthol reduced the sedative / hypnotic of pentobarbital sodium. Convulsion induced by pentylenetetrazol increased the latency of death. Oral administration of (-)-menthol 100 and 200 mg / kg were able to protect the damage to gastric mucosa by pre-treatment with ethanol and indomethacin. Prior administration of glibenclamide (10 mg / kg, ip) was able to reverse the gastroproteção promoted by (-)-menthol 200 mg / kg in ethanol-induced ulcers. However, pretreatment with L-NAME (10 mg / kg, ip) was not able to reverse gastroprotective effect of (-)-menthol. Measurement of gastric GSH showed that GSH levels increased with the administration of (-)-menthol. In conclusion, this study provides evidence indicating that there is a psychoactive effects of menthol in NC and this seems to be dependent on their interaction with the noradrenergic (α1) and dopamine (D2). Together, these results suggest that menthol has probably stimulating action in the CNS is devoid of anxiolytic and anticonvulsant action is likely. The gastroprotective action promoted by (-)-menthol can be associated with the opening of ATP-dependent K + channels and the increased amount of GSH. / O mentol, constituinte majoritário da hortelã-pimenta, foi avaliado em modelos animais para investigar sua atividade no sistema nervoso central através de modelos experimentais animais para depressão, ansiedade, sedação e convulsão, tais como, nado forçado (NF), suspensão da cauda (SC), campo aberto, labirinto em cruz elevado (LCE), rota rod, tempo de sono induzido por pentobarbital e convulsão induzida por pentilenotetrazol. Dos efeitos comportamentais também foi avaliado o papel da gastroproteção, o qual buscou-se investigar os mecanismos de ação envolvidos, já que há indícios, mas poucos estudos referentes a esse efeito. (-)- Mentol foi administrado de forma aguda em todos os testes por via intraperitoneal, nas doses de 25 e 50 mg/kg, e no caso do NF também foi utilizado na dose de 10 mg/kg. Para o estudo da atividade gastroprotetora, (-)-mentol foi administrado por via oral nas doses de 100 e 200 mg/kg. A úlcera gástrica foi induzida pela administração de 0,2 ml de etanol absoluto ou indometacina (20mg/kg). Os resultados mostraram que no NF e SC, (-)-mentol apresentou efeito antiimobilidade em todas as doses. No teste do campo aberto, (-)-mentol aumentou o número de travessias nas doses de 25 e 50 mg/kg, com nenhum efeito significativo na dose de 10 mg/kg. Houve também aumento de rearing e diminuição de grooming. O mecanismo de ação de anti-imobilidade do mentol parece estar envolvido com os sistemas dopaminérgico e noradrenérgico, talvez com uma possível ativação dos receptores dopaminérgicos do tipo D2, e noradrenérgico, provavelmente por ativação dos receptores adrenérgicos do tipo 1. No rota rod, em todas as doses, a coordenação motora dos animais não foi alterada. No LCE, (-)-mentol não houve alteração em nenhum parâmetro. No tempo de sono induzido por pentobarbital, (-)- mentol reduziu o efeito sedativo/hipnótico do pentobarbital sódico. Na convulsão induzida por pentilenotetrazol aumentou a latência de morte. A administração oral de (-)-mentol 100 e 200 mg/kg foi capaz de proteger dos danos na mucosa gástrica pelo pré-tratamento com etanol e indometacina. Administração prévia de glibenclamida (10 mg/kg, i.p.) foi capaz de reverter a gastroproteção promovido por (-)-mentol 200 mg/kg na úlcera induzida por etanol. No entanto, pré-tratamento com L-NAME (10 mg/kg, i.p.) não foi capaz de reverter efeito gastroprotetor do (-)-mentol. A dosagem de GSH gástrico mostrou que os níveis de GSH aumentaram com a administração de (-)-mentol. O presente estudo fornece evidências há uma ação psicoativa de mentol no NF e esta parece ser dependente da sua interação com os sistemas noradrenérgico (α1) e dopaminérgico (D2). Em conjunto, estes resultados sugerem que o mentol apresenta, provavelmente ação estimulante no SNC, e é desprovida de efeito ansiolítico e tem provável ação anticonvulsivante. A gastroproteção promovida por (-)-mentol pode estar associada à abertura dos canais K+ dependentes de ATP e ao aumento da quantidade de GSH.

FEITOSA, Mariana Lima. Investigação dos mecanismos de ação da atividade gastroprotetora de 1, 4-cineol em modelos de úlcera gástrica em camundongos. 2012. 96 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2012. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-09-03T14:01:30Z No. of bitstreams: 1 2012_dis_mlfeitosa.pdf: 1031845 bytes, checksum: a7c8912562cdd64b18d303e6b41aad66 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-09-03T14:12:29Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2012_dis_mlfeitosa.pdf: 1031845 bytes, checksum: a7c8912562cdd64b18d303e6b41aad66 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-09-03T14:12:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2012_dis_mlfeitosa.pdf: 1031845 bytes, checksum: a7c8912562cdd64b18d303e6b41aad66 (MD5) Previous issue date: 2012 / 1,4-Cineole is a widely distributed monoterpene ether, which is one of the flavor constituents of lime juice. The aim of this work was to evaluate the gastroprotective effect of 1,4-Cineole (CIN 100 and 200 mg/Kg) on ethanol or piroxicam-induced lesions in mice and further investigate the possible pharmacological mechanisms involved in this action. The oral administration of 1,4-cineole 200 mg/kg was able to protect the gastric mucosa from ethanol injury (0.2 ml/animal, p.o.). This gastroprotection was also evaluated microscopically showing that CIN (200 mg/kg, p.o.) decreased the cell loss in the mucosa, submucosal edema, inflammatory infiltration and hemorrhage. 1,4-Cineole (100 and 200 mg/kg, p.o.) also reduced significantly the gastric lesions induced by piroxicam (30 mg/kg, s.c.). Gastroprotective mechanism of CIN was examined in the dose of 200 mg/kg, in the model of gastric lesions induced by ethanol in mice. In animals pretreated with L-NAME (10 mg/kg, i.p.), an inhibitor of nitric oxide synthase, or with glibenclamide (10 mg/kg, i.p.), a drug that blocks ATP-dependent potassium channels, or with capsazepine (5 mg/kg, i.p.), an antagonist of vanilloid receptor TRPV-1, the gastroprotective effect of CIN was not inhibited significantly, suggesting that the effect of CIN is not involved with this mechanisms. Otherwise, the gastroprotective effect of CIN (200 mg/kg, p.o.) was reverted in animals pretreated with indomethacin (10 mg/kg, p.o.), a nonselective inhibitor of cyclooxygenase, demonstrating that there is activation of these enzymes in the mechanism of action of CIN. This work also evaluated the antioxidant mechanism of CIN as gastroprotective agent against ethanol-induced lesions. Under our experimental conditions, the model of induction of ethanol injury caused changes in the antioxidant system of the gastric mucosa of mice as the decrease in the levels of sulfhydryl groups (GSH) and activity of superoxide dismutase (SOD), also showed increased activity of myeloperoxidase (MPO) and high concentration of species that react with thiobarbituric acid (TBARS) as index of lipid peroxidation (LPO). 1,4-Cineole (200 mg/kg, p.o.) in the model of ethanol did not interfere with the concentration of GSH, but allowed the restoration of normal SOD activity, normal levels of LPO and MPO activity. The data suggest that CIN 100 and 200 mg/kg promote gastroprotection against lesions induced by ethanol or piroxicam in mice whose mechanisms include the involvement of endogenous prostaglandins and potent antioxidant activity. / 1,4-Cineol é um monoterpeno éter amplamente distribuido, o qual é um dos constituintes responsáveis pelo odor do limão. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito gastroprotetor de 1,4-Cineol (CIN 100 e 200 mg/Kg) nos modelos de lesão induzidas por etanol ou piroxicam em camundongos e, posteriormente, investigar os possíveis mecanismos de ação farmacológica envolvidos nesta ação. A administração oral de 1,4-cineol 200 mg/Kg foi capaz de proteger a mucosa gástrica dos danos causados pelo etanol (0,2 ml/amimal, v.o). Esta gastroproteção foi também avaliada microscopicamente mostrando que CIN (200 mg/Kg, p.o.) diminuiu o edema na submucosa, o infiltrado inflamatório e a hemorragia. 1,4-Cineol (100 e 200 mg/Kg, v.o.) também reduziu significantemente as lesões gástricas causadas pelo piroxicam (30 mg/Kg, s.c.). O mecanismo de gastroproteção de CIN foi examinado na dose de 200 mg/Kg no modelo de lesão gástrica induzida por etanol em camundongos. Nos animais pré-tratados com L-NAME (10 mg/Kg, i.p.), um inibidor da oxido nítrico sintetase, com glibenclamida (10 mg/Kg i.p.), uma substância que bloqueia os canais de potássio ATP-dependente, ou com capsazepina (5 mg/Kg i.p.) um antagonista dos receptores vanilóides TRPV-1, o efeito gastroprotetor de CIN não foi significantemente inibido por estes mecanismos. Por outro lado, o efeito gastroprotetor de CIN foi revertido em animais pré-tratados com indometacina (10 mg/Kg v.o.), um inibidor não seletivo da ciclooxigenase, demostrando que há uma ativação desta enzima no mecanismo de ação de CIN. Este trabalho avaliou também o mecanismo antioxidante de CIN como um agente gastroprotetor contra as lesões induzidas pelo etanol. Sob as nossas condições experimentais, o modelo de indução pelo etanol causou mudanças nos sistema antioxidante da mucosa gástrica dos camundongos, como a diminuição dos níveis de grupamentos sulfidrila (GSH) e da atividade da superóxido dismutase (SOD), também mostrou um aumento da atividade da mieloperoxidade (MPO) e uma concentração aumentada das espécies que reagem com o ácido tiobarbitúrico (TBARS) como índice de peroxidação lipídica (LPO). 1.4-Cineol (200 mg/Kg, v.o.) no modelo de úlcera por etanol, não interferiu na concentração do GSH, mas permitiu a restauração da atividade normal de SOD, níveis normais de LPO e de atividade da MPO. Estes dados sugerem que CIN 100 e 200 mg/Kg promovem gastroproteção contra lesões induzidas pelo etanol e/ou piroxicam em camundongos nos quais o mecanismo de ação incluem o envolvimento de prostaglandinas endógenas e uma potente atividade antioxidante.

Objetivo: Determinar la asociación entre factores clínicos y desarrollo de úlcera péptica en pacientes atendidos en el servicio de gastroenterología del hospital vitarte en el año 2015. Material y métodos: Es un estudio observacional, analítico, retrospectivo. Se incluyó 144 pacientes a los que se les realizó examen endoscópico en el año 2015 en el servicio de gastroenterología del Hospital Vitarte. Se excluyó a aquellos con historias clínicas incompletas y con comorbilidades que alteren el resultado histopatológico. Para el análisis de asociación se utilizó la prueba Chi2 y se estimaron los ORs. Para el procesamiento de datos se utilizó el programa estadístico IBM SPSS v21. Resultados: la prevalencia de úlcera péptica fue de 37.5%, la frecuencia de infección por Helicobacter pylori fue 37.5% (OR= 5.4 IC 95% 2,6 - 11,2) demostrando que es un factor clínico asociado a úlcera péptica. El 27.7% de pacientes consumía Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (OR= 5.9 IC 95% 2,7 - 13,1). Solo el 2,8% de pacientes consumía corticoides (OR =1.7 IC 95% 0,2 - 12,4). Respecto a factores sociales, la frecuencia de consumo de tabaco fue 8,3% (OR= 5.8 IC 95% 1,5 - 22,5). En cuanto a los factores demográficos, se observó que los varones presentaron una mayor frecuencia de úlcera péptica 59.3% (OR= 2.5 IC 95% 1.3 - 5.0). Se observó una mayor frecuencia de úlcera péptica en el grupo de pacientes menores a 51 años (OR= 1,6 IC 95% 0.8 - 3,1). Conclusiones: existe asociación significativa entre los factores clínicos como Helicobacter pylori y consumo de AINES con la presencia de úlcera péptica.

OBJETIVO: Presentar un estudio donde se buscará al Helicobacter pylori como factor asociado en la aparición de ulceras pépticas. FINALIDAD: Se busca con el presente estudio contar con una base de datos actual para poder tomar medidas sanitarias en el distrito de Vitarte. MÉTODO: Estudio analítico de tipo caso-control, con una muestra de 264 donde 132 casos y de 132 controles. MATERIALES: Se realiza una revisión de historias clínicas, mediante una ficha se recolecta la información y se procesa en la basas de datos SPSS y EXCEL. RESULTADOS: El Helicobacter pylori tuvo un OR 4.3 (IC 95 % 2,29 -8,11) y una prevalencia de 81%. La prevalencia del sexo femenino fue de 61%. La prevalencia de los casados fue de 42% y la prevalecía de pacientes sin Helicobacter pylori y con una cruz fue de 39%. CONCLUSIONES: El Helicobacter pylori es una factor asociado a la presencia de ulceras pépticas.

Objetivo: Determinar el efecto regenerador del extracto acuoso de semilla Linum usitatissimum (linaza) sobre la mucosa gástrica con úlcera inducida con etanol en ratas. Diseño: Estudio experimental, analítico, prospectivo. Institución: Institución: Centro de Investigación de Bioquímica y Nutrición Alberto Guzmán Barrón, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Material biológico: Semillas de Linun usitatissimum (Linaza) y ratas Holtzman. Intervención: Se utilizaron 48 ratas machos, de la especie, con un peso de 253 ± 23. Se indujo la úlcera aplicando la técnica propuesta por Robert 1979. La injuria fue provocada con alcohol al 70% que fue administrado vía peroral, mediante canulación, a dosis de 10 mL/kg. Las ratas fueron sometidas a un ayuno previo de 24 horas, luego pesadas y distribuidas aleatoriamente en 6 grupos (n=8), tres de los cuales fueron grupo de control y tres experimentales a los cuales se les administro Etanol 10mL/kg para inducirles la úlcera y posteriormente se les administro el extracto acuoso de linaza al quinto por 3 días al primer grupo, extracto acuoso de linaza al medio por 3 días, al segundo grupo y extracto acuoso de linaza de la concentración por 3 días, al tercer grupo. La evaluación macroscópica fue mediante la escala de Marhuenda. Los tejidos fueron conservados en formol al 10%, para su estudio histopatológico por tinción hematoxilina-eosina. Los datos obtenidos fueron procesados utilizando el paquete estadístico SPSS versión N° 19. Resultados: Los resultados obtenidos, a un nivel de significancia de p<0,001, indican que el nivel de lesión gástrica disminuye sensiblemente, particularmente en el grupo V (extracto acuoso de linaza de 5 mL/kg) y el nivel de moco se incrementa significativamente, también en este grupo. Conclusiones: Los análisis estadísticos efectuados permiten concluir que la aplicación del extracto acuoso de linaza influye significativamente en la regeneración de la mucosa gástrica. Palabras clave: Úlcera Gástrica; Extracto de Linaza; Agentes Antiulcerosos. / --- Objective: to determine the regenerative effect of the aqueous Linumusitatissimum(ground flaxseed) extract on the gastric mucous membranes with induced ulcer with ethanol in rats. Design: experimental study, analytical, prospective. Institution: Research Centre of Biochemistry and Nutrition Alberto GuzmánBarrón, Medicine Faculty, San Marcos National University (Universidad Nacional Mayor de San Marcos). Biological material: Seeds of Linunusitatissimum (Ground flaxseed) and Holtzman rats. Intervention: 48 male rats of the species were used, with a weight of 200-230 gr. The ulcer was induced using the technique proposed by Robert (1979). The inducement was provoked with 70% alcohol that was administered perorally, by cannulation, in a dose of 10 mL/kg. The rats were submitted to a previous fast of 24-hours, later weighted and randomly distributed in 6 groups (n=8), three of which were control groups and three experimental groups to which ethanol 10 mL/kg was administered to induct the ulcer and later was administered the aqueous extract of ground flaxseed 2 mL/kg for 3 days to the first group, aqueous extract of ground flaxseed 5 mL/kg for 3 days to the second group and aqueous extract of ground flaxseed 10 mL/kg for 3 days to the third group. The macroscopic evaluation was made with the Marhuenda Scale. The tissues were preserved in 10% formalin for its histopathological study by staining hematoxylin-eosiba. The data obtained were processed used the statistical package SPSS version Nº 19. Results: the results obtained, in a significance level of p<0,001, indicate that the level of gastric injury decreases sensibly, particularly in the V group (aqueous extract of ground flaxseed 5 mL/kg) and the level of mucous increases significantly, in this group as well.Conclusions: the statistical analyses made let us conclude that the aqueous extract of ground flaxseed influences significantly in the regeneration of the gastric mucous. Key words: gastric ulcer, ground flaxseed extract, antiulcer agents.

La población de adultos mayores generalmente presentan muchos problemas de salud a la vez; encontrándose subreportadas las Úlceras Por Presión (UPP), por ello existen pocos estudios a nivel regional sobre esta patología. El objetivo del estudio es determinar los factores de riesgo para el desarrollo de úlceras por presión en adultos mayores hospitalizados. Materiales y Métodos: Estudio de Casos y Controles anidado en una cohorte realizado en adultos mayores hospitalizados en diferentes servicios del Hospital Nacional Almanzor Aguinaga Asenjo (HNAAA) de Mayo a Setiembre 2012. Se realizó un muestreo probabilístico por densidad de incidencia, obteniéndose 61 casos y 122 controles. Se aplicó una ficha de recolección de datos inicial y se evaluó cada 48 horas. Se calcularon medidas de frecuencia y asociación y se aplicó la prueba de X2 para variables cualitativas. Resultados: El número de adultos mayores hospitalizados en el período mayo – setiembre que componen la muestra recolectada es de 189 con una media de edad de 76.8 ± 9.97 años. La incidencia acumulada es 3% y la densidad de incidencia es 45 por 1000 personas/día. En el análisis multivariado de regresión logística condicional los factores de riesgo son: edad (OR 1.06, IC 95% 1.01 - 1.11, p = 0.01), sujeción mecánica (OR 0.28, IC 95% 0.09 - 0.86, p = 0.02), riesgo alto (OR 8.94, IC 95% 1.87 – 42.7, p < 0.001) y muy alto (OR 7.93, IC 95% 1.48 – 42.41, p = 0.02) en la Escala de Norton. Conclusiones: Las variables asociadas al desarrollo de Úlceras por Presión son: edad, sujeción mecánica, escala de Norton alta y muy alta. / Tesis

La población de adultos mayores generalmente presentan muchos problemas de salud a la vez; encontrándose subreportadas las Úlceras Por Presión (UPP), por ello existen pocos estudios a nivel regional sobre esta patología. El objetivo del estudio es determinar los factores de riesgo para el desarrollo de úlceras por presión en adultos mayores hospitalizados. Materiales y Métodos: Estudio de Casos y Controles anidado en una cohorte realizado en adultos mayores hospitalizados en diferentes servicios del Hospital Nacional Almanzor Aguinaga Asenjo (HNAAA) de Mayo a Setiembre 2012. Se realizó un muestreo probabilístico por densidad de incidencia, obteniéndose 61 casos y 122 controles. Se aplicó una ficha de recolección de datos inicial y se evaluó cada 48 horas. Se calcularon medidas de frecuencia y asociación y se aplicó la prueba de X2 para variables cualitativas. Resultados: El número de adultos mayores hospitalizados en el período mayo – setiembre que componen la muestra recolectada es de 189 con una media de edad de 76.8 ± 9.97 años. La incidencia acumulada es 3% y la densidad de incidencia es 45 por 1000 personas/día. En el análisis multivariado de regresión logística condicional los factores de riesgo son: edad (OR 1.06, IC 95% 1.01 - 1.11, p = 0.01), sujeción mecánica (OR 0.28, IC 95% 0.09 - 0.86, p = 0.02), riesgo alto (OR 8.94, IC 95% 1.87 – 42.7, p < 0.001) y muy alto (OR 7.93, IC 95% 1.48 – 42.41, p = 0.02) en la Escala de Norton. Conclusiones: Las variables asociadas al desarrollo de Úlceras por Presión son: edad, sujeción mecánica, escala de Norton alta y muy alta.

Submitted by Samuel Real Mota (samuel.real@ufba.br) on 2013-07-03T14:27:09Z No. of bitstreams: 1 Dissertacao Aline Cristiane 2013.pdf: 1753797 bytes, checksum: 53cba1c71f0088ab6970983c36c2eab8 (MD5) / Approved for entry into archive by Flávia Ferreira(flaviaccf@yahoo.com.br) on 2013-07-08T15:27:21Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Dissertacao Aline Cristiane 2013.pdf: 1753797 bytes, checksum: 53cba1c71f0088ab6970983c36c2eab8 (MD5) / Made available in DSpace on 2013-07-08T15:27:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertacao Aline Cristiane 2013.pdf: 1753797 bytes, checksum: 53cba1c71f0088ab6970983c36c2eab8 (MD5) Previous issue date: 2013-02-20 / Este trabalho teve como objetivo geral analisar a percepção de idosos sobre o viver com úlcera venosa e como objetivos específicos apreender a percepção do idoso sobre o viver com úlcera venosa e caracterizar o idoso que vive com úlcera venosa, através de um estudo exploratório, descritivo, com abordagem qualitativa, realizado na cidade de Jequié-BA, em uma Clínica Escola de Fisioterapia, com oito idosos, de ambos os sexos, acometidos por úlceras venosas. A coleta de informações aconteceu através de um roteiro de entrevista semi-estruturado contendo uma parte com dados sócios demográficos para a caracterização dos sujeitos e uma específica relativa ao tema, que foram apreciados através da Análise de Conteúdo Temática proposto por Bardin. Os resultados mostraram que houve predominância de idosas, com idade entre 64 e 80 anos, brancas, casadas, católicas, com até o 5º ano de escolaridade e residentes na zona urbana de Jequié-Bahia. Das entrevistas emergiram três categorias: 1ª) Viver com a úlcera venosa é um sofrimento, apoiada em três subcategorias: A úlcera venosa provoca dor, A úlcera venosa provoca recidiva e A úlcera venosa provoca limitações; 2ª) Viver com a úlcera venosa é conviver com o estigma, sustentada por duas subcategorias: Enfrentar os preconceitos e Vivenciar constrangimentos e, por fim, a terceira categoria: 3ª) Viver com a úlcera venosa demanda fé/resignação/ aceitação, ancorada em três subcategorias: A fé no enfrentamento das adversidades provocadas pela úlcera venosa; A insatisfação com os serviços de saúde, e por fim, Aceitar e resignar-se. O estudo mostrou que os idosos com úlcera venosa a percebem como sofrimento marcado pela dor, pela recidiva da ferida e pelas limitações impostas por ela. Vivenciam o estigma causado pelo preconceito e constrangimento por terem no corpo uma marca que os excluem socialmente. Para enfrentarem o sofrimento, e o estigma apegam-se à fé e à religiosidade acreditando que os serviços de saúde possam melhorar o atendimento às pessoas acometidas por essa enfermidade, que resignados com sua vida procuram sobreviver da melhor forma possível. / Salvador