Les vestiges liés à la présence occidentale dans les anciennes colonies, ont, dans la majorité des cas, fait l’objet d’une patrimonialisation par les pays colonisés après l’accession de ces derniers à l’Independence. En Afrique de l’Ouest, notamment au Sénégal, « l’héritage colonial » a été mobilisé par l’Etat postcolonial pour servir, principalement, à la construction nationale. En effet, l’Etat du Sénégal, en patrimonialisant l’héritage colonial, considère le temps colonial comme partie intégrante de son histoire et de sa mémoire collective nationale. Mais au fil du temps, cet héritage controversé sur le plan culturel et idéologique a aussi servi de support au développement économique, social et culturel des territoires dépositaires à travers sa mise en tourisme.La thèse interroge les enjeux idéologiques, politiques, culturels, géopolitiques et économiques de conservation de valorisation du patrimoine colonial au Sénégal à travers les études de cas de Gorée, Saint-Louis et Rufisque. Elle analyse donc les modalités de mobilisation sociale et économique d’un « patrimoine mal nécessaire » devenu, au fil du temps, un support pour le développement socioéconomique des territoires de Gorée, Saint-Louis, principalement, de par sa mise en tourisme.Aujourd’hui, ces villes, inscrites au patrimoine mondial grâce à leur riche héritage culturel et naturel, matériel et immatériel, s’offrent, malgré les énormes défis de gestion durable des sites et de leurs patrimoines, de nouvelles opportunités et perspectives de développement, de rayonnement et de positionnement géopolitique. / Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished

La spécification de l’identité ventrale ou dorsale des progéniteurs au cours du développement du télencéphale est la première étape cruciale du développement du cortex cérébral. Les gènes doublesex and mab-3 related (Dmrt) Dmrt3 et Dmrt5 codent pour des facteurs de transcription à doigt de Zinc. Ces gènes sont coexprimés selon un gradient fort caudomédialement à plus faible rostrolatéralement dans le primordium du cortex cérébral. Nous avons d’abord démontré qu’ils étaient tous deux nécessaires pour la formation normale de l’hème corticale, l’hippocampe et le néocortex caudomédian. Nous avons plus récemment adressé le rôle de Dmrt3 et Dmrt5 dans le contrôle de la régionalisation dorsale/ventrale du télencéphale chez la souris, en comparant les phénotypes d’embryons simple knock out (KO) aux double KO (dKO), et par une expression ectopique de Dmrt5 dans le télencéphale ventral. Nous avons mis en évidence que DMRT3 et DMRT5 agissent comme des régulateurs critiques de l’identité dorsoventrale des cellules progénitrices en réprimant les régulateurs ventralisants. Les régulateurs transcriptionnels précoces de la destinée ventrale exprimés dans la partie dorsale de l’éminence ganglionnaire latérale tel que Gsx2 sont régulés positivement dans le télencéphale dorsal embryons dKO et régulés négativement lorsque les progéniteurs du télencéphale ventral expriment Dmrt5 de manière ectopique. La surexpression conditionnelle de Dmrt5 au sein du télencéphale entier génère un profil d’expression et des défauts très similaires à ceux observés lors d’une activité Gsx2 diminuée. De plus, les embryons Emx2 ;Dmrt5 double KO montrent un phénotype similaire à celui des embryons dKO. DMRT3, DMRT5 et le facteur de transcription à homéobox EMX2 peuvent se lier à un enhancer spécifique du télencéphale ventral dans le locus Gsx2. Ensemble, nos résultats montrent des fonctions coopératives de DMRT3, DMRT5 et EMX2 dans la distinction entre identité dorsale et ventrale au sein du télencéphale. / Doctorat en Sciences / info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Parmi les théories évolutives du vieillissement, la théorie du soma-jetable (SJ) de Thomas B.L. Kirkwood (1977) et Robin Holliday (Kirkwood et Holliday 1979) propose l'hypothèse d'un compromis optimal de l'allocation énergétique entre les différentes fonctions de l'organisme, conformément à la signature adaptative pour la survie de l'espèce. Le compromis est celui d'un maintien des processus reproductifs au détriment de la régénérescence des cellules somatiques. Cela occasionne au niveau moléculaire une perte de fidélité de la réplication des cellules, d'où s'ensuit une accumulation des dommages dont l'explication requiert la considération de plusieurs mécanismes. Dans cette perspective, le vieillissement est conçu comme un produit dérivé de l'évolution des organismes multicellulaires et non comme un trait adaptatif. Parallèlement, les recherches en sciences de la nutrition ont permis d'observer que les effets métaboliques obtenus par la restriction calorique (RC) sont des facteurs conséquents sur le ralentissement des mécanismes promoteurs des dommages et des effets du vieillissement. Ce mémoire a pour objectif d'examiner les implications épistémologiques de la conciliation des hypothèses de la restriction calorique et des régimes diététiques avec les théories du vieillissement. Un examen détaillé s'appuyant sur la construction d'un modèle d'histoire de vie d'une espèce permettra de comprendre comment il est possible d'intégrer l'hypothèse de la restriction calorique au sein de la théorie du soma-jetable (Shanley et Kirkwood, 2000). Cependant, nous soulignerons les limites épistémiques du modèle d'histoire de vie basé sur l'allocation énergétique à partir d'observations en laboratoire, considérant la complexité du vieillissement d'un point de vue phylogénétique et de l'alimentation de l'organisme en milieu naturel. L'analyse de l'intégration des modèles explicatifs des effets nutritionnels sur la longévité dans une théorie évolutive nous permet de mettre en lumière l'importance d'articuler les explications en biologie fonctionnelle et évolutive, de même qu'un pluralisme intégratif pour l'intelligibilité du phénomène du vieillissement. / Among the evolutionary theories of aging, the Disposable Soma Theory (DST) of Thomas BL Kirkwood (1977) and Robin Holliday (Kirkwood and Holliday 1979) proposes the hypothesis of an optimal trade-off of the energy allocation between the different functions of the organism, in accordance with the adaptive signature for the survival of the species. The trade-off is that of maintaining reproductive processes to the detriment of the regeneration of somatic cells. At the molecular level, this causes a loss of fidelity in cell replication, resulting in an accumulation of damage, the explanation of which requires the consideration of several mechanisms. In this perspective, aging is conceived as a by-product of the evolution of multicellular organisms and not as an adaptive trait. At the same time, research in nutritional sciences has made it possible to observe that the metabolic effects obtained by caloric restriction (CR) are significant factors in slowing down the mechanisms of aging. This thesis aims to examine the epistemological implications of hypotheses considering caloric restriction and dietary regimes in theories of aging. A detailed examination based on the construction of a life history model of a species will make it possible to understand how we can integrate the caloric restriction hypothesis within the disposable soma theory (Shanley and Kirkwood, 2000). However, we will underline the epistemic limits of the life history model based on energy allocation from laboratory observations, considering the double complexity of aging from a phylogenetic point of view and the feeding of the organism in wild environment. The analysis of the integration of explanatory models of nutritional effects on longevity in an evolutionary theory allows us to highlight the importance of articulating explanations in functional and evolutionary biology, as well as an integrative pluralism for the intelligibility of the phenomenon of aging.

Mise en contexte: Pour augmenter le taux de succès du transfert d'embryons chez la vache l'administration de FSH (follicle stimulating hormone) comme un facteur de la superovulation a été étudiée depuis des années. Cependant, dans des récents articles publiés on note que l'utilisation de la superovulation chez la vache peut mettre en péril de la qualité de l'ovocyte au moment de l'ovulation et que la superovulation pourrait causer des anomalies de la stéroïdogénèse folliculaire et une mauvaise préparation de l'ovocyte. De plus elle peut causer de la méthylation aberrante. L'objectif de ce travail est donc d'analyser le rôle potentiel de la FSH sur le transcriptome ovocytaire. Méthode: Les ovocytes bovin sont obtenus soit d'un cycle naturel et ou un cycle superovulé · (299 UI de FSH deux fois par jours en diminuant pendant quatre jours, prostaglandines [22.5 · mg] administrées avec la première dose de FSH pour induire un nouveau cycle oestral) et les ovocytes sont récupérés 2 h pre LH, 6 h post LH et 22 .h post LH. Les ovocytes provenant d'ovocytes superovulés et non superovulés à différents stades de maturation sont extraits et leur ARN transcrit en ADN pour ensuite êtrè hybridés sur une micropuce d'ADNc bovine. Deux profils d'hybridation ont été établis, le premier volet contient trois hybridations avec les ovocytes superovulés, collectés in vivo à 2 h, 6 h et 22 h avec ceux de la nonsuperovulation, le deuxième volet contient quatre hybridations avec les ovocytes superovulés, collectés in vivo à 2 h pre LH, 6 h- et 2'2 h post LH et les ovocytes nonsuperovulés, collectés à la même heure. À partir des hybridations, 13 gènes candidats ont été sélectionnés en lien possible avec la compétence de l'ovocyte. Le RT-PCR en temps réel a été utilisé pour mesurer le niveau ARNm dans différences conditions: ovocytes superovulés et collectés à 2 h pre LH, 6 h post LH, 22 h post LH; ovocytes nonsuperovulés et collectés à 2 h preLH, 6 h post LH, 22 h . post LH. Résultat: Les gènes BTG4, PTTGI, LEOI et .PAPOLA présentent une différence significative au niveau de ARNm dans les ovocytes superovulés quelque soit le temps de maturation. Le GDF9 présente un taux d'ARNm le plus élevé dans les ovocytes collectés à 2 h pre LH et 6 h post LH comparativement à 22 h post LH quel que soit le traitement. La différence dans le niveau d'expression d'ARNm a amélioré nos connaissances de l'expression de gène chez les ovocytes superovulés par FSH et nous fournit un aperçu des voies moléculaires qui sont affectées par la stimulation ovarienne

Ces travaux portent sur l'optimisation de structures stratifiées en utilisant un algorithme génétique. Un programme d'optimisation est développé et est ensuite appliqué à la résolution d'une série de problèmes d'optimisation pour lesquels les variables de design peuvent appartenir soit à un domaine discret soit à un domaine continu. Tout d'abord, il est question de problèmes où le nombre de plis, le matériau et l'épaisseur des plis sont fixés. Les variables de design sont alors l'orientation de chaque pli qui peut prendre, dans un premier cas, des valeurs discrètes (0ʻ, ł45ʻ, 90ʻ) puis des valeurs continues (de 0ʻ à 90ʻ). Deuxièmement, il est question de problèmes pour lesquels le nombre de plis et le matériau des plis deviennent des variables de design qui s'ajoutent alors à l'orientation des plis. Dans ces cas, la valeur des variables de design (matériaux et orientations) est choisie dans une liste de valeurs. / L'objectif de ces problèmes est, en premier lieu, la minimisation du poids ou du coût de la structure sous différentes contraintes et finalement, la minimisation du poids et du coût simultanément avec une formulation multi-objectifs. L'algorithme génétique développé utilise une stratégie multi-élitiste et empêche la présence d'individus identiques dans la population. Finalement, un algorithme génétique hybride, combinant l'algorithme génétique et une recherche locale, est développé et ensuite testé sur ces mêmes problèmes. Cette hybridation de l'algorithme résulte en une diminution du temps de calcul exigé et en une amélioration substantielle des résultats.

Ce travail porte sur l'application et l'évaluation du développement durable dans le cas de l'écotourisme. Le développement durable s'est imposé durant les dernières décennies, comme une idéologie et comme un programme d'action, qui intègre trois sphères que la société moderne a séparé, à savoir: l'économie, l'écologie et la société. Dans ce cadre, l'écotourisme se présente comme une manière responsable de pratiquer le tourisme, où l'on cherche à intégrer ces trois sphères. L'analyse qualitative des documents portant sur des projets écotouristiques et des études de cas, suivant une grille d'analyse que nous avons établie, nous a permis de conclure que l'écart, entre la théorie et la pratique peut s'avérer important. L'écotourisme peut même, nuire aux environnements naturel et culturel, dans lesquels il se déploie si plusieurs facteurs ne sont pas respectés.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2016-2017 / Les mammifères possèdent deux MAP kinases kinases (MEK1 et MEK2), impliquées dans l’activation de la voie ERK/MAPK essentielle pour la différenciation, la prolifération et la survie cellulaire. Le premier objectif de cette thèse était de déterminer si les fonctions des kinases MEK1 et MEK2 sont redondantes durant le développement embryonnaire. Les souris Mek1-/- meurent à mi-gestation d’une malformation du placenta. Les souris Mek2-/- ne présentent aucun phénotype majeur, suggérant que ces deux protéines ont des rôles différents. Cependant, la plupart des mutants Mek1+/-Mek2+/- meurent pendant la gestation d’un sous-développement du placenta, indiquant que Mek1 et Mek2 ont chacun un rôle dans le développement des tissus extraembryonnaires. À ce jour aucune évidence claire ne permet de statuer sur la redondance fonctionnelle de MEK1 et MEK2. Afin de vérifier la spécificité fonctionnelle de Mek1 et Mek2, nous avons généré au laboratoire un allèle « knockin », exprimant l’ADNc de Mek2 sous contrôle du locus Mek1 (Mek12). L’analyse de ces souris a révélé la redondance fonctionnelle entre MEK1 et MEK2. L’analyse de combinaisons alléliques de Mek a démontré qu’une expression minimale de protéines MEK est cruciale pour le développement embryonnaire et la survie. Le second objectif de cette thèse était de caractériser les mutants Mp1. Les protéines d’échafaudage permettent de moduler l’activité de la voie ERK/MAPK et facilitent la transmission rapide du signal. Parmi les protéines d’échafaudage connues, seule MP1 (Mek Partner 1) a été identifiée comme étant un partenaire spécifique de MEK1 et ERK1. Cette spécificité suggère que MP1 pourrait contribuer à la différence d’activation de MEK1 et MEK2 en spécifiant le signal qui passe par Mek1. Afin d’étudier le rôle de Mp1 au cours du développement chez la souris, nous avons généré des souris Mp1-/-. L’analyse de ces mutants indique que le gène Mp1 est essentiel pour la survie et que sa fonction est nécessaire suite à la post-implantation. La dérégulation de la voie ERK/MAPK dans le développement chez l’homme a aussi des conséquences phénotypiques. Au cours des dernières années, une classe de syndromes a été caractérisée : Les « Rasophaties ». Ces syndromes partagent des caractéristiques communes qui sont, une mutation dans des gènes de la voie ERK/MAPK, une dysmorphologie cranio-faciale, des malformations cardiaques et cutanées ainsi qu’un retard mental. Parmi les mutations de la voie ERK/MAPK qui ont été identifiées, une mutation ponctuelle dans le gène Mek1 (Mek1Y130C) cause le syndrome Cardio-Facio-Cutané (CFC). Le dernier objectif de cette thèse était de générer un modèle animal pour le CFC portant la mutation Mek1Y130C. Les souris portant l’allèle Mek1Y130C présentent les phénotypes associés au CFC (i.e sténose pulmonaire, dysmorphologie cranio-faciale et défauts neurologiques). / Mammals possess two MAP kinase kinase (MEK1 and MEK2), involved in ERK/MAPK pathway. This pathway is essential for proliferation, differentiation and cell survival. The first objective of my thesis was to determinate if MEK1 and MEK2 kinases are redundant during embryonic development. Mek1-/- mice die at embryonic day E10.5 due to placental defects, whereas Mek2-/- mice survive with a normal lifespan suggesting that MEK1 possesses functions not shared by MEK2. However, most Mek1+/-Mek2+/- embryos also die from placental defects, indicating that both Mek genes contribute to placental development. To date, no clear evidence on MEK1 and MEK2 redundancy has been provided. To assess the functional specificity of the Mek1 and Mek2 genes, we produced a Mek1-knockin allele in which the Mek2 coding sequences were placed under the control of Mek1 regulatory sequences. Analyzing these mice allowed us to demonstrate that MEK1 and MEK2 can substitute for each other and that a minimal amount of MEK is critical for placenta development and embryo survival. The second objective of my thesis was to characterize Mp1 mutants. Scaffold proteins modulate MAPK pathway by providing spatial and temporal specificity. Among known ERK/MAPK scaffold proteins, only MP1 (Mek Partner 1) is specific to MEK1 and ERK1, raising the question of the specificity of MP1 in the regulation of ERK/MAPK pathway via MEK1. In order to investigate Mp1 function in vivo, we generated Mp1 knock-out mice. Analyzing these mice enable us to suggest that Mp1 is required for embryonic development and is essential during post-implantation. Deregulation of Ras/MAPK pathway also causes developmental phenotypes in human. During the last decade, a new class of syndromes, which share common phenotypes such as mutations in Ras/MAPK pathway, cranio-facial dysmorphology, cardiac and cutaneous malformations and neurological delay has been described and named Rasophaties. Among the DNA mutations found in rasopathies, the Mek1 mutation, Mek1Y130C, causes cardio-facio-cutaneous syndrome (CFC). The last objective of my thesis was to generate a mouse model of CFC, with the Mek1Y130C mutation. I found that mice carrying the Mek1Y130C mutation partially recapitulate CFC syndrome (i.e pulmonary stenosis, crani-facial dysmophia and neurological defects).

Introduction: Le développement pré-implantatoire et particulièrement la formation d'un blastocyste de qualité constitue l'un des événements les plus importants pour l'implantation et l'induction de la grossesse. In vitro, 30% à 40% seulement des ovocytes aboutissent à la formation de blastocystes et juste une faible proportion de ces derniers, supposés morphologiquement être "en bonne santé" sont capables de réussir le développement post-implantation. Cette limitation pose un grand problème pour les technologies de fécondation in Vitro (FIV) ce qui nécessite le développement d'une bonne approche permettant de se prononcer sur la compétence embryonnaire. La notion de compétence demeure difficile à définir sur des bases morphologiques et cinétiques. Considérant que la sélection d'un blastocyste de qualité est l'un des objectifs majeurs de la FIV chez l'humain et que le bovin représente un très bon modèle pour telle une étude, nous nous sommes fixés comme objectif d'analyser le profil d'expression génique du blastocyste bovin à trois stades de développement (début cavité, en expansion et éclos). Cette étude nous renseignera non seulement sur la régulation moléculaire de l'expansion et l'éclosion du blastocyste mais nous permettra également de définir des marqueurs potentiels de la compétence au développement et d'avoir un outil utile pour caractériser les différentes étapes de ces changements morphologiques (classification) Méthodes: Les blastocystes sont produits in vitro et collectés au stade début cavité (apparition d'une petite cavité), en expansion (diamètre supérieur à une zone pellucide normale) et éclos (sans zone pellucide). Pour procéder à notre étude transcriptomique, l'ARN est extrait, amplifié, marqué puis hybride en "loop design experiment" (biopuce maison ADNc, BlueChip). Pour valider les résultats des biopuces, certains gènes candidats ont été sélectionnés et confirmés par Q-RT-PCR. Résultats: À l'issue de l'analyse des données de biopuces, différents gènes impliqués par exemple dans l'implantation, l'adhésion cellulaire et la digestion de la matrice extracellulaire ont été trouvés comme sur-exprimés au stade éclos. Les blastocystes au stade début cavité, ont été en contre partie plutôt enrichis en gènes dont les produits sont impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire, la traduction et la transcription. Les résultats de la Q-RT-PCR ont positivement validé les résultats de biopuce à un taux de 87,5% (7/8). Certains de ces gènes candidats confirmés par Q-RT-PCR (IFNT, PLAC8, SSLP1, AKR1B1, HNRNPA2B1, ARGFX, NANOS et CCNB1) s'avèrent particulièrement intéressants comme marqueurs potentiels de la compétence embryonnaire surtout qu'on a détecté leur expression aussi tôt que le stade blastocyste. Conclusions: Notre étude procure de nouvelles connaissances sur la régulation moléculaire de la formation du blastocyste. D'autres part, la liste des gènes différentiellement exprimés pourra faciliter dans lefutur, le choix et l'étude de marqueurs éventuels de la compétence ainsi que la classification des blastocystes lorsqu'il s'agirait d'investiguer l'effet du traitement sur le développement embryonnaire.