Submitted by Ramon Santana (ramon.souza@ufpe.br) on 2015-03-13T19:31:20Z No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Anna Paula Chagas Chaves.pdf: 1307871 bytes, checksum: 28a414dce901a668f9a4b17544a8c58c (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-13T19:31:20Z (GMT). No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Anna Paula Chagas Chaves.pdf: 1307871 bytes, checksum: 28a414dce901a668f9a4b17544a8c58c (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2014-03-12 / CAPES / Introdução: a estimulação magnética transcraniana (EMT) é uma técnica de estimulação cortical segura e não invasiva que vem sendo amplamente empregada como ferramenta na investigação da fisiopatologia de distúrbios do sistema nervoso. De modo a permitir a efetividade deste uso da EMT é importante evidenciar fatores que rotineiramente podem estar associados com modificações da fisiologia, mas que não sejam necessariamente indicativos de patologias. Objetivo: observar se o nível de excitabilidade cortical do córtex motor de sujeitos saudáveis, medido através da EMT sofre interferência de fatores como sexo, idade, preferência manual, nível de atividade física, índice de massa corporal (IMC), fase do ciclo menstrual, índices glicêmicos e grau de estresse. Em adição, o estudo se propôs a avaliar à assimetria entre os hemisférios. Metodologia: através de um estudo transversal, 119 voluntários saudáveis foram convidados a responder um questionário semi-estruturado para identificação de alguns fatores biológicos e comportamentais (idade, sexo, peso, altura, data da última menstruação e nível de atividade física). Em adição, a preferência manual e o nível de estresse dos indivíduos foram identificados, respectivamente, através do inventário de Edinburgh modificado e da escala de percepção de estresse. O índice glicêmico foi medido através de um glicosímetro. A EMT foi usada para identificar o limiar motor de repouso (LMR) do músculo primeiro interósseo dorsal em ambos os hemisférios e serviu como indicador do nível de excitabilidade cortical dos voluntários. Resultados: a ANOVA de medidas repetidas revelou um significante efeito principal do hemisfério (fator intra-sujeitos) (0,98 ≤ F ≤ 13,56; 0,0001 ≤ p ≤ 0,016), exceto para fases do ciclo menstrual (F=2,58, p=0,11) e preferência manual (F =1,22, p=0,27), com valores de LMR maiores no hemisfério não dominante quando comparado ao hemisfério dominante. No entanto, não foi observado interação entre o fator intra-sujeito e fator inter-sujeito (características entre os indivíduos) para nenhuma das variáveis biológicas e comportamentais estudadas (0,000 ≤ F ≤0,26, 0,13≤ p≤0,98). Com relação ao efeito principal para as características entre os sujeitos (fator inter-sujeito), só foi verificado efeito significativo para idade (F=15,89, p <0.001), IMC (F = 6,19, p = 0,01) e nível de estresse (F=8,06, p = 0,005), com valores de LMR maiores para os indivíduos mais velhos, sujeitos com IMC acima ou igual a 25 kg/m2 e indivíduos estressados. Embora o grau de diferença interhemisférica tenha variado (intervalo: 0,14 - 4,3) de acordo com a característica do sujeito analisada, esta variação não foi significativa (0,09 ≤p ≤ 0,87). Conclusão: foi constatado que LMR medido pela EMT é influenciado por algumas características biológicas e comportamentais do indivíduo e por isso, sua análise isolada na prática clínica pode induzir a erros de interpretação. Por ser menos influenciada por fatores externos, a diferença entre os níveis de excitabilidade interhemisférica é uma medida mais segura para referir alteração na atividade cortical entre os indivíduos.

Submitted by Rose Suellen (rosesuellen@ufpa.br) on 2018-02-22T13:41:47Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_DistribuicaoTecidualNeuroprotecao.pdf: 2857758 bytes, checksum: d55aa1894aa3b223cbd2de8ac1b5a61b (MD5) / Approved for entry into archive by Rose Suellen (rosesuellen@ufpa.br) on 2018-02-22T13:44:24Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_DistribuicaoTecidualNeuroprotecao.pdf: 2857758 bytes, checksum: d55aa1894aa3b223cbd2de8ac1b5a61b (MD5) / Made available in DSpace on 2018-02-22T13:44:25Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_DistribuicaoTecidualNeuroprotecao.pdf: 2857758 bytes, checksum: d55aa1894aa3b223cbd2de8ac1b5a61b (MD5) Previous issue date: 2017-04-05 / O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em adultos no mundo inteiro. Atualmente, a única terapia farmacológica disponível para tratar essa desordem neural aguda emprega um agente trombolítico de custo elevado, que deve ser administrado em até 4 horas do início dos sintomas, trazendo consigo o significativo risco de transformar a área inicialmente oligêmica em uma hemorragia cerebral de proporções catastróficas. Nas últimas décadas, nanopartículas especialmente configuradas para ter maior afinidade com certos tecidos e maior difusibilidade através de barreiras biológicas têm sido empregadas como veículos para carrear agentes terapêuticos. Entre estas, a nanopartícula lipídica lipossomal LDE, conjugada ao agente Metotrexato (cLDE/MTX), tem sido testada com sucesso em vários modelos experimentais de inflamação, revelando resultados promissores. Considerando que a modulação do processo inflamatório que acompanha o infarto cerebral possui relevância prognóstica, a presente pesquisa investigou os efeitos do cLDE/MTX em um modelo experimental de isquemia cerebral induzida pelo agente vasoconstrictor endotelina-1 (ET-1) no córtex cerebral de ratos adultos. Na primeira fase do estudo, foi investigado por meio de cintilografia o comportamento da LDE triciada (LDE3H+), injetada pela via caudal, frente à barreira hematoencefálica (BHE) em animais sham (N=18) e em animais submetidos à isquemia focal com injeção de ET-1 (80pMol/μl) diretamente no córtex frontal (N=5). Em seguida, avaliaram-se os efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores do cLDE/MTX (1 mg/kg) injetado pela veia caudal, em animais isquêmicos (N=5), com o grupo controle que recebeu apenas LDE. Todos os animais foram perfundidos com solução salina a 0,9%; e paraformaldeído, a 4%, 7 dias após a indução isquêmica. Os achados histopatológicos foram avaliados pela coloração com violeta de cresila e imuno-histoquímica para corpos neuronais adultos (anti-NeuN), astrócitos (anti-GFAP) e micróglia (anti-Iba1). Os resultados encontrados demonstraram que a LDE3H+ atravessa a BHE tanto nos animais sham quanto nos animais isquêmicos, e o tratamento com cLDE/MTX não reduz a área total de infarto primário, mas reduz consideravelmente a ativação microglial no centro da lesão, induzindo, ainda, a preservação neuronal na periferia do infarto, quando comparado com os animais controles, injetados apenas com a LDE não conjugada (P<0.01). Por fim, a astrocitose normalmente observada na isquemia cerebral manteve-se inalterada. Os resultados indicam que o cLDE/MTX é um promissor agente anti-inflamatório e neuroprotetor neste modelo experimental de acidente vascular encefálico isquêmico. Estudos futuros são desejáveis para ampliar os conhecimentos acerca desses resultados, incluindo modelos animais com sobrevida mais prolongada. / Ischemic stroke is one of the leading causes of morbidity and mortality in adults worldwide. Currently, there is only a single pharmacological therapy available to treat such neural disorder, using a high-cost thrombolytic agent, which must be administered within 4 hours of the onset of symptoms, but with a significant risk of transforming the initially oligoemic area into a catastrophic cerebral haemorrhage. In the last decades, nanoparticles with high affinity for certain types of tissues and specially configured with an enhanced diffusibility through biological barriers, have been employed as vehicles to carry therapeutic agents. Among these, the novel liposomal nanoparticle LDE conjugated to the agent methotrexate (cLDE / MTX) has been successfully tested in several experimental models of inflammation, with promising results. Considering that modulation of the inflammatory process that accompanies cerebral infarction is of prognostic significance, the present study investigated the effects of cLDE / MTX upon an experimental model of cerebral ischemia induced by the vasoconstrictor agent endothelin-1 (ET-1) in the cerebral cortex of adults rats. During the first phase of the study, the behavior of tritiated LDE particles (LDE3H+) concerning the blood-brain barrier (BBB), once injected through the caudal vein, was evaluated in either sham animals (N = 18) and animals submited to ET-1 injection (80pMol / Μl) directly into the frontal cortex (N = 5). Further, the anti-inflammatory and neuroprotective effects of cLDE / MTX (1 mg / kg), also injected by caudal vein, were investigated in ischemic animals (N = 5), with the control group (N = 5) receiving only free LDE. All animals were perfused with 0.9% saline and 4% paraformaldehyde 7 days after ischemic induction. Histopathological findings were evaluated by staining with cresyl violet and immunohistochemistry for adult neuronal bodies (anti-NeuN), astrocytes (anti-GFAP) and microglia (anti-Iba1). The results showed that LDE3H+ positively crosses BBB in both sham animals and ischemic animals, and that cLDE / MTX treatment, despite the fact that it reduces not the total area of primary infarction, was able to considerably reduces microglial activation phenomenon at the center of the lesion, inducing as well a significant neuronal preservation at the periphery of the infarction, when compared to the control animals, injected only with unconjugated LDE (P <0.01). At last, the astrocytosis phenomena usually encountered in cerebral ischemia remained unchanged. The results indicate that cLDE / MTX is a promising anti-inflammatory and neuroprotective agent in such experimental model of ischemic stroke. Future studies are desirable in order to increase knowledge about these outcomes, including in animal models with longer survivals.

A estimulação do córtex motor (CM) é usada para tratar pacientes com síndromes dolorosas resistentes a outros tratamentos. Dados do nosso grupo demonstram que a estimulação do córtex motor (ECM) induz analgesia em ratos, e este efeito depende de opióides. Este estudo investigou a topografia do efeito antinociceptivo induzido pela ECM e o padrão de ativação neuronal na coluna posterior da medula espinal (CPME) e na PAG pela expressão de Fos e Egr-1. Ratos receberam implantes de eletrodos transdurais posicionados sobre áreas distintas do CM equivalentes à: patas anterior, posterior, vibrissas e cauda e após 1 semana passaram por sessões de ECM de 15min, sendo então avaliados nos testes comportamentais: pressão da pata, monofilamentos de von Frey, von Frey eletrônico e pinçamento da cauda. A ECM induziu analgesia no membro equivalente à área do CM estimulada em cada grupo, envolvendo a inibição da CPME, demonstrada pela diminuição da imunoreatividade nas lâminas superiores; e ativação do sistema de analgesia endógeno, pelo aumento da imunoreastividade na PAG. / Stimulation of the motor cortex (MC) has been used to treat patients with pain syndromes resistant to other treatments. Data from our group demonstrates that electrical stimulation of the motor cortex (MCS) induces opioid-dependent analgesia in rats. This study investigated the topography of the antinociceptive effect induced by MCS and the pattern of neuronal activation in the dorsal horn of the spinal cord (DHSC) and in the PAG through Fos and Egr-1 expression. Rats received implantation of transdural electrodes positioned on distinct areas of the corresponding MC: fore limb, hind limb, whiskers and tail and after 1 week were submitted to 15min. MCS sessions, and were evaluated in behavioral tests: paw pressure test, von Frey microfilaments, electronic von Frey and tail pinch. MCS induced analgesia only in the limb area corresponding to the stimulated MC in each group, involving the inhibition of DHSC, demonstrated by decrease of immunoreactivity in the superficial laminae; and activation of endogenous analgesia systems, by the increase of PAG immunoreactivity.

A dor crônica disseminada é o principal sintoma da fibromialgia. Com a ausência de tratamento específico, uma alternativa emergente para o tratamento de pacientes refratários é a estimulação do córtex motor (ECM), através de técnicas não-invasivas. Os mecanismos analgésicos de ECM são pouco conhecidos, estando provavelmente vinculados à neuroplasticidade na matriz da dor. Um modelo de fibromialgia foi induzido em ratos pela administração de reserpina (2 mg/kg por 3 dias consecutivos) e avaliada a sensibilidade mecânica. A ECM (1V, 210&#956;s e 60Hz, 15 minutos por sessão) restaurou a sensibilidade mecânica no modelo de fibromialgia, com uma ou 5 sessões. No corno posterior da medula espinal, a ECM restaurou os níveis de BDNF diminuídos pelo modelo de fibromialgia, e diminuiu a fosforilação de TrkB. Na PAG, ECM aumentou GDNF, mas diminuiu GFAP e a fosforilação de AKT e ERK-1/2. No ACC, a ECM diminuiu a fosforilação de AKT, aumentou BDNF e manteve níveis normais de GFAP no modelo. Assim, o efeito antinociceptivo da ECM está associada a diversas alterações neuroplásticas. / Chronic widespread pain is the main symptom of fibromyalgia. Without specific treatment, an emerging alternative for the treatment of refractory patients is the motor cortex stimulation (MCS) through non-invasive techniques. The analgesic mechanisms of MCS are poorly understood, being linked to neuroplasticity in the pain matrix. A fibromyalgia model was induced in rats by administration of reserpine (2 mg/kg for 3 consecutive days) and mechanical sensitivity was assessed. The ECM (1V, 210&#956;s and 60Hz, 15 minutes per session) restored the mechanical sensitivity in the fibromyalgia model, with one or 5 sessions. In the posterior horn of the spinal cord, ECM restored the BDNF levels decreased in the fibromyalgia model, and decreased the phosphorylation of TrkB. In the PAG, ECM increased GDNF but decreased GFAP and phosphorylation of AKT and ERK-1/2. In ACC, ECM decreased AKT phosphorylation, increased BDNF, and maintained normal GFAP levels in the model. Thus, the antinociceptive effect of ECM is associated with several neuroplastic alterations.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-03-27T13:44:44Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_CaracterizacaoAlteracoesCortex.pdf: 3116130 bytes, checksum: b70b243e592f4d0c230876068263f76f (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-04-05T13:15:02Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_CaracterizacaoAlteracoesCortex.pdf: 3116130 bytes, checksum: b70b243e592f4d0c230876068263f76f (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-05T13:15:02Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_CaracterizacaoAlteracoesCortex.pdf: 3116130 bytes, checksum: b70b243e592f4d0c230876068263f76f (MD5) Previous issue date: 2016-12-12 / O mercúrio é um metal tóxico, que pode se apresentar no meio ambiente nas formas elementar, orgânica e inorgânica. O mercúrio inorgânico possui menor lipossolubildade, e logo menor absorção no organismo e passagem na barreira hematoencefálica. Por este motivo, modelos de exposição que utilizam o mercúrio inorgânico em ratos e que busquem avaliar seus efeitos no sistema nervoso central são escassos, principalmente em indivíduos adultos. Diante disso, investigamos se o cloreto de mercúrio (HgCl2), em um modelo de exposição crônica e em baixas concentrações é capaz de promover alterações motoras associadas a variáveis no balanço oxidativo, citotoxicidade celular e apoptose no córtex motor de ratos adultos. Para esta finalidade, ratos foram expostos por 45 dias em uma dose de 0.375 mg/kg/dia. Após este período, os animais foram submetidos à avaliação motora e em seguida coletado o córtex motor para mensuração de mercúrio depositado no parênquima neural, avaliação e quantificação de citotoxicidade celular e apoptose e avaliação do balanço oxidativo. Além disso, animais foram perfundidos para avaliação da densidade de neurônios maduros e astrócitos do córtex motor. Nossos resultados verificaram que a exposição crônica ao mercúrio inorgânico promoveu diminuição do equilíbrio e da coordenação motora fina. Além disso, verificamos que este modelo de exposição promoveu a morte celular por citotoxicidade e indução de apoptose no córtex motor; diminuição do número de neurônios e de astrócitos, formação de depósitos de mercúrio e estresse oxidativo evidenciado pelo aumento da lipoperoxidação e da concentração de nitritos e diminuição da capacidade antioxidante total. Assim, nossos resultados fornecem evidências que a exposição ao mercúrio inorgânico, mesmo diante de sua baixa capacidade de atravessar barreiras biológicas, ainda assim é capaz de induzir alterações motoras associadas a morte celular por citotoxicidade e apoptose e estresse oxidativo no córtex motor de ratos adultos. / Mercury is a highly toxic heavy metal, which can be found in organic and inorganic elemental forms in the environment. The inorganic mercury has lower liposolubility and consequently, lower absorption in the body, and lower passage through the blood brain barrier. For this reason, exposure models using inorganic mercury in rats to evaluate its effects in the central nervous system are rare, mainly in adults. Therefore, we investigate the potential of low concentration of mercury chloride (HgCl2), in a chronic exposure model to promote motor changes associated to variables in the oxidative balance, cellular cytotoxicity and apoptosis in the motor cortex of adult rats. For this purpose, rats were exposed for 45 days to a dose of 0.375 mg/kg/day. After this period, the animals were submitted to motor evaluation and then were collected for measurement of total deposited mercury in neural parenquima, assessment and quantification of cellular cytotoxicity and apoptosis and evaluation of the oxidative balance. Furthermore, animals were perfused to evaluate the density of mature neurons and astrocytes of the motor cortex. It was observed that chronic exposure to inorganic mercury decreased balance and fine motor coordination. In addition, we found that this exposition model led to cytotoxicity and cell death by apoptosis, formation of deposits of mercury and oxidative stress evidenced by the increase of lipoperoxidation and the concentration of nitrites and decrease in total antioxidant capacity. Thus, our results provide evidence that a exposition to inorganic mercury, even before his lower capacity to cross the biology barriers, It is still capable to inducing motor changes associated to cell death and apoptosis and oxidative stress in the motor cortex of the adult rats.

Submitted by Ramon Santana (ramon.souza@ufpe.br) on 2015-04-07T13:57:11Z No. of bitstreams: 2 José Antonio dos Santos Dissertação de Mestrado.pdf: 1686705 bytes, checksum: 52f3ff584f67c455596b75291f35a62d (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-04-07T13:57:11Z (GMT). No. of bitstreams: 2 José Antonio dos Santos Dissertação de Mestrado.pdf: 1686705 bytes, checksum: 52f3ff584f67c455596b75291f35a62d (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2012-02-14 / O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do treinamento de resistência sobre a morfologia dos músculos sóleo e extensor digital longo (EDL) e sobre a expressão gênica de BDNF e IGF-1 na medula espinal, córtex motor e cerebelo em ratos. Foram utilizados 31 ratos machos Wistar (267.3±36.7 gramas; 65±5 dias de idade). Os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos: Não-Treinado (NT, n=13) e treinado (T, n=18). Animais do grupo T foram submetidos a um protocolo de treinamento físico de resistência diário, 5 dias por semana, durante 8 semanas, com 80% da sobrecarga máxima acessada semanalmente. O sacrifício foi realizado 48 horas após a última sessão de treinamento e os tecidos removidos e congelados imediatamente. Foi avaliado a histologia dos músculos sóleo e EDL (n=6 por grupo) através da técnica da ATPase miofibrilar. Para análise da expressão gênica (n=5 por grupo) de BDNF e IGF-1 no córtex motor, medula espinal e cerebelo foi utilizada a técnica do PCR em tempo real. O percentual de aumento de sobrecarga máxima dos animais treinados foi maior que o grupo Não-Treinado (NT: 101,1± 13,6; T: 232,1 ± 14,3). Com relação ao peso corporal não houve diferença entre os grupos ao longo das semanas. No músculo sóleo, o treinamento de resistência diário não alterou a proporção de fibras tipo I (NT: 85,5± 2,7%; T: 84,7± 2,2%) e tipo II (NT: 14,5±2,7%; T: 15,2± 2,1%). O mesmo foi observado no músculo EDL: fibras tipo I (NT: 3,4± 0,47%; T: 5,4± 0,82%) e tipo II (NT: 96,6± 0,47%; T: 94,6± 0,82%). O treinamento físico de resistência não afetou a proporção dos subtipos de fibras no músculo sóleo: tipo I (NT: 84,9±2,06; T: 83,6± 2,68); tipo IIa (NT: 10,9±1,32%; T: 13,4±2,53%); tipo IIb (NT: 4,1±0,82%; T: 2,9±0,47%). No músculo EDL, embora não haja diferença na proporção de fibras tipo I, o treinamento de resistência aumentou a proporção de fibras tipo IIb (NT: 19,8± 2,14%; T: 35,7±2,1%) e diminuiu a proporção de fibras tipo IIa (NT: 77,5±2,4%; T: 59,6±2,2%). No córtex motor, o treinamento de resistência não alterou a expressão gênica relativa de BDNF (NT: 1,08±0,21; T: 1,10±0,12) e de IGF-1 (NT:1,03±0,13; T: 0,98±0,12). O mesmo foi observado com relação à medula espinal (BDNF: NT: 1,02±0,09; T: 0,92±0,15; IGF-1: NT: 1,14±0,24). No cerebelo não houve diferença na expressão gênica de BDNF (NT: 1,05±0,17; T: 0,88±0,07). Entretanto, a expressão gênica de IGF-1 no cerebelo foi diminuída (NT: 1,02±0,12; T: 0,57±0,11). O treinamento de resistência diário aumenta a força em ratos, mas não altera seu peso corporal. Nossos dados sugerem que treinamento de resistência, mesmo alterando a proporção de fibras musculares, exerce pouca influência, de forma crônica, sobre a expressão de genes para fatores neurotróficos no sistema nervoso central.

A estimulação do córtex motor (CM) é usada para tratar pacientes com síndromes dolorosas resistentes a outros tratamentos. Dados do nosso grupo demonstram que a estimulação do córtex motor (ECM) induz analgesia em ratos, e este efeito depende de opióides. Este estudo investigou a topografia do efeito antinociceptivo induzido pela ECM e o padrão de ativação neuronal na coluna posterior da medula espinal (CPME) e na PAG pela expressão de Fos e Egr-1. Ratos receberam implantes de eletrodos transdurais posicionados sobre áreas distintas do CM equivalentes à: patas anterior, posterior, vibrissas e cauda e após 1 semana passaram por sessões de ECM de 15min, sendo então avaliados nos testes comportamentais: pressão da pata, monofilamentos de von Frey, von Frey eletrônico e pinçamento da cauda. A ECM induziu analgesia no membro equivalente à área do CM estimulada em cada grupo, envolvendo a inibição da CPME, demonstrada pela diminuição da imunoreatividade nas lâminas superiores; e ativação do sistema de analgesia endógeno, pelo aumento da imunoreastividade na PAG. / Stimulation of the motor cortex (MC) has been used to treat patients with pain syndromes resistant to other treatments. Data from our group demonstrates that electrical stimulation of the motor cortex (MCS) induces opioid-dependent analgesia in rats. This study investigated the topography of the antinociceptive effect induced by MCS and the pattern of neuronal activation in the dorsal horn of the spinal cord (DHSC) and in the PAG through Fos and Egr-1 expression. Rats received implantation of transdural electrodes positioned on distinct areas of the corresponding MC: fore limb, hind limb, whiskers and tail and after 1 week were submitted to 15min. MCS sessions, and were evaluated in behavioral tests: paw pressure test, von Frey microfilaments, electronic von Frey and tail pinch. MCS induced analgesia only in the limb area corresponding to the stimulated MC in each group, involving the inhibition of DHSC, demonstrated by decrease of immunoreactivity in the superficial laminae; and activation of endogenous analgesia systems, by the increase of PAG immunoreactivity.

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:02:15Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo9094_1.pdf: 1661660 bytes, checksum: e3a3731eee835c00b0b3e52f59fe8acc (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2012 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do treinamento de resistência sobre a morfologia dos músculos sóleo e extensor digital longo (EDL) e sobre a expressão gênica de BDNF e IGF-1 na medula espinal, córtex motor e cerebelo em ratos. Foram utilizados 31 ratos machos Wistar (267.3±36.7 gramas; 65±5 dias de idade). Os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos: Não-Treinado (NT, n=13) e treinado (T, n=18). Animais do grupo T foram submetidos a um protocolo de treinamento físico de resistência diário, 5 dias por semana, durante 8 semanas, com 80% da sobrecarga máxima acessada semanalmente. O sacrifício foi realizado 48 horas após a última sessão de treinamento e os tecidos removidos e congelados imediatamente. Foi avaliado a histologia dos músculos sóleo e EDL (n=6 por grupo) através da técnica da ATPase miofibrilar. Para análise da expressão gênica (n=5 por grupo) de BDNF e IGF-1 no córtex motor, medula espinal e cerebelo foi utilizada a técnica do PCR em tempo real. O percentual de aumento de sobrecarga máxima dos animais treinados foi maior que o grupo Não-Treinado (NT: 101,1± 13,6; T: 232,1 ± 14,3). Com relação ao peso corporal não houve diferença entre os grupos ao longo das semanas. No músculo sóleo, o treinamento de resistência diário não alterou a proporção de fibras tipo I (NT: 85,5± 2,7%; T: 84,7± 2,2%) e tipo II (NT: 14,5±2,7%; T: 15,2± 2,1%). O mesmo foi observado no músculo EDL: fibras tipo I (NT: 3,4± 0,47%; T: 5,4± 0,82%) e tipo II (NT: 96,6± 0,47%; T: 94,6± 0,82%). O treinamento físico de resistência não afetou a proporção dos subtipos de fibras no músculo sóleo: tipo I (NT: 84,9±2,06; T: 83,6± 2,68); tipo IIa (NT: 10,9±1,32%; T: 13,4±2,53%); tipo IIb (NT: 4,1±0,82%; T: 2,9±0,47%). No músculo EDL, embora não haja diferença na proporção de fibras tipo I, o treinamento de resistência aumentou a proporção de fibras tipo IIb (NT: 19,8± 2,14%; T: 35,7±2,1%) e diminuiu a proporção de fibras tipo IIa (NT: 77,5±2,4%; T: 59,6±2,2%). No córtex motor, o treinamento de resistência não alterou a expressão gênica relativa de BDNF (NT: 1,08±0,21; T: 1,10±0,12) e de IGF-1 (NT:1,03±0,13; T: 0,98±0,12). O mesmo foi observado com relação à medula espinal (BDNF: NT: 1,02±0,09; T: 0,92±0,15; IGF-1: NT: 1,14±0,24). No cerebelo não houve diferença na expressão gênica de BDNF (NT: 1,05±0,17; T: 0,88±0,07). Entretanto, a expressão gênica de IGF-1 no cerebelo foi diminuída (NT: 1,02±0,12; T: 0,57±0,11). O treinamento de resistência diário aumenta a força em ratos, mas não altera seu peso corporal. Nossos dados sugerem que treinamento de resistência, mesmo alterando a proporção de fibras musculares, exerce pouca influência, de forma crônica, sobre a expressão de genes para fatores neurotróficos no sistema nervoso central

O exercício físico traz inúmeros benefícios para o sistema nervoso, dentre eles a melhora da memória e cognição, além de um efeito protetor em relação ao declínio mental decorrente do envelhecimento e de lesões do sistema nervoso. Este estudo teve como objetivo observar os efeitos plásticos do exercício moderado de curta duração no hipocampo e em regiões motoras do encéfalo de ratos, frequentemente afetadas por lesões ou doenças neurodegenerativas. As metodologias empregadas nestas análises foram a imuno-histoquímica, o Western blotting,o PCR em tempo real, avaliação dos níveis de neurogênese pela injeção de BrdU e imageamento de Ca2+ de astrócitos corticais. Os resultados encontrados mostram que o exercício moderado de curta duração promoveu alterações plásticas específicas em todas as regiões estudadas, variando na dependência do marcador utilizado e do decurso temporal do exercício. Acreditamos que este é suficiente para promover plasticidade difusa no sistema nervoso, que pode ser parte do substrato do efeito benéfico do exercício no sistema nervoso. / Evidence shows that physical exercise is neuroprotective and enhances brain function by improving cognition, learning and memory. It has also been associated with structural changes such as angiogenesis, synaptogenesis and neurogenesis. The aim of this study was to observe the effects of a moderate, short-term exercise protocol on the hippocampus and brain regions related to motor function, commonly affected by neurodegenerative diseases. The methods used for these analyses were immunohistochemistry, Western blotting, real-time PCR, evaluation of the levels of hippocampal neurogenesis with injections of BrdU and Ca2+ imaging of cortical astrocytes. Our results show that short-term moderate physical exercise induced specific plastic changes in all regions studied, which varied depending on the marker and time course of exercise and is enough to modulate synaptic and structural elements of neurons as well as astrocytes, playing an important role in the diffuse exercise-dependent plasticity which may underlie the beneficial effects of exercise in the brain.

O exercício físico traz inúmeros benefícios para o sistema nervoso, dentre eles a melhora da memória e cognição, além de um efeito protetor em relação ao declínio mental decorrente do envelhecimento e de lesões do sistema nervoso. Este estudo teve como objetivo observar os efeitos plásticos do exercício moderado de curta duração no hipocampo e em regiões motoras do encéfalo de ratos, frequentemente afetadas por lesões ou doenças neurodegenerativas. As metodologias empregadas nestas análises foram a imuno-histoquímica, o Western blotting,o PCR em tempo real, avaliação dos níveis de neurogênese pela injeção de BrdU e imageamento de Ca2+ de astrócitos corticais. Os resultados encontrados mostram que o exercício moderado de curta duração promoveu alterações plásticas específicas em todas as regiões estudadas, variando na dependência do marcador utilizado e do decurso temporal do exercício. Acreditamos que este é suficiente para promover plasticidade difusa no sistema nervoso, que pode ser parte do substrato do efeito benéfico do exercício no sistema nervoso. / Evidence shows that physical exercise is neuroprotective and enhances brain function by improving cognition, learning and memory. It has also been associated with structural changes such as angiogenesis, synaptogenesis and neurogenesis. The aim of this study was to observe the effects of a moderate, short-term exercise protocol on the hippocampus and brain regions related to motor function, commonly affected by neurodegenerative diseases. The methods used for these analyses were immunohistochemistry, Western blotting, real-time PCR, evaluation of the levels of hippocampal neurogenesis with injections of BrdU and Ca2+ imaging of cortical astrocytes. Our results show that short-term moderate physical exercise induced specific plastic changes in all regions studied, which varied depending on the marker and time course of exercise and is enough to modulate synaptic and structural elements of neurons as well as astrocytes, playing an important role in the diffuse exercise-dependent plasticity which may underlie the beneficial effects of exercise in the brain.