Atualmente as pessoas vivem sob constante nível de estresse, resultado das exigências do trabalho, da violência, de imposições e demandas sociais. O estresse crônico tem sido relacionado com inúmeros transtornos como ansiedade, alterações de memória, depressão, alterações cardiovasculares e transtornos alimentares. O ritmo de atividade na vida moderna leva a substituição de alimentos saudáveis por lanches prontos e industrializados que traduzem e exemplificam o que chamamos hoje de ocidentalização da alimentação. O sobrepeso e a obesidade, resultantes da ingestão de alimentos de alto valor calórico, vêm aumentando de forma alarmante em todo o mundo e atinge pessoas de todas as faixas etárias. Modelos experimentais de estresse e de obesidade são empregados por pesquisadores na busca de soluções para estes transtornos. Neste estudo avaliaram-se efeitos sobre parâmetros ponderais e bioquímicos da associação do estresse à alimentação hipercalórica buscando mimetizar o fenômeno da vida moderna. Utilizou-se para tanto ratos submetidos a um protocolo de estresse crônico por restrição associado a uma dieta hipercalórica conhecida como dieta de cafeteria. Utilizou-se 38 ratos adultos machos Wistar, pesando entre 200-250g, divididos em quatro grupos: controle total (CT)-ração padrão sem modelo de estresse, grupo estresse (E)-ração padrão e modelo de estresse, grupo dieta e estresse (DE)-dieta de cafeteria e modelo de estresse e grupo dieta (D)-dieta de cafeteria sem o modelo de estresse. Os animais foram submetidos ao modelo de estresse crônico por restrição diariamente entre 9h e 12h/5 dias da semana/40 dias. Utilizou-se um tubo plástico (25 x 7 cm) com diâmetro ajustável com a parte frontal aberta. Foram avaliados parâmetros ponderais, consumo alimentar, calórico e líquido, níveis séricos de: corticosterona, leptina, glicose, triacilglicerol, colesterol total, HDL, LDL e VLDL. Os dados foram expressos em Média+EPM, e analisados utilizando o teste ANOVA de medidas repetidas para peso ponderal e consumos, e ANOVA de uma via/SNK, P<0.05, para os demais parâmetros. A associação de um protocolo de estresse crônico a um modelo de dieta hipercalórica conhecida como dieta de cafeteria demonstra a supremacia da dieta hipercalórica na determinação de parâmetros como ganho de peso ponderal total, ganho de peso de tecido adiposo e aumento dos níveis séricos de leptina, mesmo na presença de estresse crônico por restrição. / Today we live under constant level of stress resulting from work, violence, and social demands. Chronic stress is associated with numerous disorders, including anxiety, changes in the formation of memories, depression and eating disorders. Long working hours, where time to make meals is reduced, leading to achievement of snacks that also abbreviate the time are low cost. Even those people who have time to eat properly are replacing more healthy foods for snacks and processed ready to translate and exemplify what we call western style diet. The overweight and obesity, resulting from ingestion of high calories, has been increasing alarmingly throughout the world and affects people of all ages. Experimental models of stress and obesity are used by researchers, this study linked a protocol of chronic stress restraint and hypercaloric diet known as cafeteria diet and examined the effects on weight and biochemical parameters in these animals. We used 38 adult male Wistar rats, weighing 200-250g. The animals were divided into four groups: control (TC)- standard food without the stress model, stress group (E)-standard food and model of stress, diet and stress group (DE)-cafeteria diet and stress model and diet group (D)-cafeteria diet without the stress model. Restraint was applied by placing the animal inside a 25 x 7 cm plastic tube, and fixing the tube with adhesive tape on the outside, so that the animal was unable to move. There was a 1 cm hole at the far end for breathing. The animals were subjected to chronic stress by restriction, one hour per day (between 9am to 12pm)/5 days a week/40 days. Parameters were evaluated by weight and consumption, and analyzed the serum: corticosterone, leptin, glucose, total cholesterol, HDL, LDL and triglycerides. Data were expressed as Mean + SEM, and analyzed using the ANOVA repeated measures for weight and presented consumptions, and one-way ANOVA / SNK, P <0.05, for the rest parameters. The association of chronic stress model and cafeteria diet shows the supremacy of the hypercaloric diet in determination of parameters such as weight gain, total weight, adipose tissue and increased serum levels of leptin, although of chronic stress restraint.

Atualmente as pessoas vivem sob constante nível de estresse, resultado das exigências do trabalho, da violência, de imposições e demandas sociais. O estresse crônico tem sido relacionado com inúmeros transtornos como ansiedade, alterações de memória, depressão, alterações cardiovasculares e transtornos alimentares. O ritmo de atividade na vida moderna leva a substituição de alimentos saudáveis por lanches prontos e industrializados que traduzem e exemplificam o que chamamos hoje de ocidentalização da alimentação. O sobrepeso e a obesidade, resultantes da ingestão de alimentos de alto valor calórico, vêm aumentando de forma alarmante em todo o mundo e atinge pessoas de todas as faixas etárias. Modelos experimentais de estresse e de obesidade são empregados por pesquisadores na busca de soluções para estes transtornos. Neste estudo avaliaram-se efeitos sobre parâmetros ponderais e bioquímicos da associação do estresse à alimentação hipercalórica buscando mimetizar o fenômeno da vida moderna. Utilizou-se para tanto ratos submetidos a um protocolo de estresse crônico por restrição associado a uma dieta hipercalórica conhecida como dieta de cafeteria. Utilizou-se 38 ratos adultos machos Wistar, pesando entre 200-250g, divididos em quatro grupos: controle total (CT)-ração padrão sem modelo de estresse, grupo estresse (E)-ração padrão e modelo de estresse, grupo dieta e estresse (DE)-dieta de cafeteria e modelo de estresse e grupo dieta (D)-dieta de cafeteria sem o modelo de estresse. Os animais foram submetidos ao modelo de estresse crônico por restrição diariamente entre 9h e 12h/5 dias da semana/40 dias. Utilizou-se um tubo plástico (25 x 7 cm) com diâmetro ajustável com a parte frontal aberta. Foram avaliados parâmetros ponderais, consumo alimentar, calórico e líquido, níveis séricos de: corticosterona, leptina, glicose, triacilglicerol, colesterol total, HDL, LDL e VLDL. Os dados foram expressos em Média+EPM, e analisados utilizando o teste ANOVA de medidas repetidas para peso ponderal e consumos, e ANOVA de uma via/SNK, P<0.05, para os demais parâmetros. A associação de um protocolo de estresse crônico a um modelo de dieta hipercalórica conhecida como dieta de cafeteria demonstra a supremacia da dieta hipercalórica na determinação de parâmetros como ganho de peso ponderal total, ganho de peso de tecido adiposo e aumento dos níveis séricos de leptina, mesmo na presença de estresse crônico por restrição. / Today we live under constant level of stress resulting from work, violence, and social demands. Chronic stress is associated with numerous disorders, including anxiety, changes in the formation of memories, depression and eating disorders. Long working hours, where time to make meals is reduced, leading to achievement of snacks that also abbreviate the time are low cost. Even those people who have time to eat properly are replacing more healthy foods for snacks and processed ready to translate and exemplify what we call western style diet. The overweight and obesity, resulting from ingestion of high calories, has been increasing alarmingly throughout the world and affects people of all ages. Experimental models of stress and obesity are used by researchers, this study linked a protocol of chronic stress restraint and hypercaloric diet known as cafeteria diet and examined the effects on weight and biochemical parameters in these animals. We used 38 adult male Wistar rats, weighing 200-250g. The animals were divided into four groups: control (TC)- standard food without the stress model, stress group (E)-standard food and model of stress, diet and stress group (DE)-cafeteria diet and stress model and diet group (D)-cafeteria diet without the stress model. Restraint was applied by placing the animal inside a 25 x 7 cm plastic tube, and fixing the tube with adhesive tape on the outside, so that the animal was unable to move. There was a 1 cm hole at the far end for breathing. The animals were subjected to chronic stress by restriction, one hour per day (between 9am to 12pm)/5 days a week/40 days. Parameters were evaluated by weight and consumption, and analyzed the serum: corticosterone, leptin, glucose, total cholesterol, HDL, LDL and triglycerides. Data were expressed as Mean + SEM, and analyzed using the ANOVA repeated measures for weight and presented consumptions, and one-way ANOVA / SNK, P <0.05, for the rest parameters. The association of chronic stress model and cafeteria diet shows the supremacy of the hypercaloric diet in determination of parameters such as weight gain, total weight, adipose tissue and increased serum levels of leptin, although of chronic stress restraint.

Atualmente as pessoas vivem sob constante nível de estresse, resultado das exigências do trabalho, da violência, de imposições e demandas sociais. O estresse crônico tem sido relacionado com inúmeros transtornos como ansiedade, alterações de memória, depressão, alterações cardiovasculares e transtornos alimentares. O ritmo de atividade na vida moderna leva a substituição de alimentos saudáveis por lanches prontos e industrializados que traduzem e exemplificam o que chamamos hoje de ocidentalização da alimentação. O sobrepeso e a obesidade, resultantes da ingestão de alimentos de alto valor calórico, vêm aumentando de forma alarmante em todo o mundo e atinge pessoas de todas as faixas etárias. Modelos experimentais de estresse e de obesidade são empregados por pesquisadores na busca de soluções para estes transtornos. Neste estudo avaliaram-se efeitos sobre parâmetros ponderais e bioquímicos da associação do estresse à alimentação hipercalórica buscando mimetizar o fenômeno da vida moderna. Utilizou-se para tanto ratos submetidos a um protocolo de estresse crônico por restrição associado a uma dieta hipercalórica conhecida como dieta de cafeteria. Utilizou-se 38 ratos adultos machos Wistar, pesando entre 200-250g, divididos em quatro grupos: controle total (CT)-ração padrão sem modelo de estresse, grupo estresse (E)-ração padrão e modelo de estresse, grupo dieta e estresse (DE)-dieta de cafeteria e modelo de estresse e grupo dieta (D)-dieta de cafeteria sem o modelo de estresse. Os animais foram submetidos ao modelo de estresse crônico por restrição diariamente entre 9h e 12h/5 dias da semana/40 dias. Utilizou-se um tubo plástico (25 x 7 cm) com diâmetro ajustável com a parte frontal aberta. Foram avaliados parâmetros ponderais, consumo alimentar, calórico e líquido, níveis séricos de: corticosterona, leptina, glicose, triacilglicerol, colesterol total, HDL, LDL e VLDL. Os dados foram expressos em Média+EPM, e analisados utilizando o teste ANOVA de medidas repetidas para peso ponderal e consumos, e ANOVA de uma via/SNK, P<0.05, para os demais parâmetros. A associação de um protocolo de estresse crônico a um modelo de dieta hipercalórica conhecida como dieta de cafeteria demonstra a supremacia da dieta hipercalórica na determinação de parâmetros como ganho de peso ponderal total, ganho de peso de tecido adiposo e aumento dos níveis séricos de leptina, mesmo na presença de estresse crônico por restrição. / Today we live under constant level of stress resulting from work, violence, and social demands. Chronic stress is associated with numerous disorders, including anxiety, changes in the formation of memories, depression and eating disorders. Long working hours, where time to make meals is reduced, leading to achievement of snacks that also abbreviate the time are low cost. Even those people who have time to eat properly are replacing more healthy foods for snacks and processed ready to translate and exemplify what we call western style diet. The overweight and obesity, resulting from ingestion of high calories, has been increasing alarmingly throughout the world and affects people of all ages. Experimental models of stress and obesity are used by researchers, this study linked a protocol of chronic stress restraint and hypercaloric diet known as cafeteria diet and examined the effects on weight and biochemical parameters in these animals. We used 38 adult male Wistar rats, weighing 200-250g. The animals were divided into four groups: control (TC)- standard food without the stress model, stress group (E)-standard food and model of stress, diet and stress group (DE)-cafeteria diet and stress model and diet group (D)-cafeteria diet without the stress model. Restraint was applied by placing the animal inside a 25 x 7 cm plastic tube, and fixing the tube with adhesive tape on the outside, so that the animal was unable to move. There was a 1 cm hole at the far end for breathing. The animals were subjected to chronic stress by restriction, one hour per day (between 9am to 12pm)/5 days a week/40 days. Parameters were evaluated by weight and consumption, and analyzed the serum: corticosterone, leptin, glucose, total cholesterol, HDL, LDL and triglycerides. Data were expressed as Mean + SEM, and analyzed using the ANOVA repeated measures for weight and presented consumptions, and one-way ANOVA / SNK, P <0.05, for the rest parameters. The association of chronic stress model and cafeteria diet shows the supremacy of the hypercaloric diet in determination of parameters such as weight gain, total weight, adipose tissue and increased serum levels of leptin, although of chronic stress restraint.

A pré-puberdade é um período crítico para a maturação final dos circuitos neuronais que controlam a homeostase energética e as respostas ao estresse. Exposição a estressores e a dietas hiperpalatáveis neste período de desenvolvimento podem modificar o processo de maturação e causar mudanças comportamentais e neuroquímicas na idade adulta. Desta forma, o objetivo deste estudo é verificar os efeitos da exposição ao estresse por isolamento social no período pré-pubere e o acesso crônico a dietas hiperpalatáveis sobre comportamento do tipo ansioso e alterações metabólicas e neuroquímicas, em ratos machos adultos. Os animais que foram isolados apresentaram um comportamento do tipo ansiolítico no Labirinto em Cruz Elevado, e o mesmo foi observado nos animais isolados com acesso a dieta hiperlipídica. Já os animais estressados com acesso a dieta rica em carboidratos apresentaram comportamento oposto, ou seja, do tipo ansiogênico. Foram observadas mudanças metabólicas principalmente nos animais que receberam dieta rica em gordura (aumento do peso corporal, gordura abdominal, assim como aumento da glicose plasmática e da atividade da colinestarese plasmática) e a maioria desses efeitos foram aumentados com a exposição ao estresse. A dieta hiperlipídica associado ao estresse também afetou o perfil lipídico aumentando LDL-colesterol nesses animais. Além disso, exposição ao estresse levou a um desequilíbrio oxidativo no fígado, com aumento da produção de espécies reativas, assim como aumento da atividade de enzimas antioxidantes (Superóxido dismutase e Catalase), e esses efeitos foram acentuados com o acesso à dieta hiperlipídica (que também causou uma grave redução na atividade da Glutationa peroxidase). No hipocampo, o estresse levou a uma diminuição da atividade das enzimas antioxidantes, do conteúdo de tióis totais e da atividade dos complexos II e IV da cadeira respiratória mitocondrial. A dieta hiperlipídica quando associada ao estresse reverteu esses efeitos. A partir dos resultados encontrados, concluiu-se que o período pré-pubere representa um período crítico para intervenções durante o desenvolvimento, e o estresse nesse período leva a alterações comportamentais, metabólicas e neuroquímicas na idade adulta, diminuindo o comportamento do tipo ansioso e aumentando a suscetibilidade ao estresse oxidativo tanto no fígado como hipocampo. Esse desfecho, porém dependem do tipo de dieta a que o animal tem acesso. / The pre-puberty period is critical for the final maturation of neural circuits that control energy homeostasis and stress responses. Exposure to stressors and palatable diets in this period of development may alter the maturation process and cause behavioral and neurochemical changes in adulthood. Thus, the objective of this study is to investigate the effects of exposure to stress by social isolation in the prepubertal period and of chronic access to palatable diets on anxious-like behavior, and on metabolic and neurochemical changes in liver and hippocampus of adult male rats. The animals that were isolated showed an anxiolytic-like behavior in the Plus Maze test, and the same was observed in isolated animals with access to high-fat diet. The stressed animals with access to high-carbohydrate diet showed opposite behavior; in other words, they presented anxiogenic-like behavior. Metabolic changes were observed mainly in animals fed high-fat diet (increased body weight, abdominal fat, as well as increased plasma glucose and plasma cholinesterase activity), and most of these effects were further increased by exposure to stress. The high-fat diet associated with stress also affected the lipid profile by increasing LDL-cholesterol in these animals. Furthermore, exposure to stress led to an oxidative imbalance in the liver, by increasing production of reactive species, and the activity of antioxidant enzymes (Catalase and Superoxide dismutase), and these effects were accentuated with access to high-fat diet (which also caused a severe reduction in Glutathione peroxidase activity). In the hippocampus, stress led to decrease in antioxidant enzymes activities, total thiol content and activity of complexes II and IV of the mitochondrial respiratory chair. However, high-fat diet, when associated with stress, reversed these effects. Taken together, we concluded that the prepubertal period is a critical period for interventions during development, and stress during this period leads to behavioral, metabolic and neurochemical changes in adulthood, decreasing anxious-like behavior and increasing the susceptibility to oxidative stress in liver and hippocampus, and these effects will differ depending on the type of diet to which the animal has access.

A pré-puberdade é um período crítico para a maturação final dos circuitos neuronais que controlam a homeostase energética e as respostas ao estresse. Exposição a estressores e a dietas hiperpalatáveis neste período de desenvolvimento podem modificar o processo de maturação e causar mudanças comportamentais e neuroquímicas na idade adulta. Desta forma, o objetivo deste estudo é verificar os efeitos da exposição ao estresse por isolamento social no período pré-pubere e o acesso crônico a dietas hiperpalatáveis sobre comportamento do tipo ansioso e alterações metabólicas e neuroquímicas, em ratos machos adultos. Os animais que foram isolados apresentaram um comportamento do tipo ansiolítico no Labirinto em Cruz Elevado, e o mesmo foi observado nos animais isolados com acesso a dieta hiperlipídica. Já os animais estressados com acesso a dieta rica em carboidratos apresentaram comportamento oposto, ou seja, do tipo ansiogênico. Foram observadas mudanças metabólicas principalmente nos animais que receberam dieta rica em gordura (aumento do peso corporal, gordura abdominal, assim como aumento da glicose plasmática e da atividade da colinestarese plasmática) e a maioria desses efeitos foram aumentados com a exposição ao estresse. A dieta hiperlipídica associado ao estresse também afetou o perfil lipídico aumentando LDL-colesterol nesses animais. Além disso, exposição ao estresse levou a um desequilíbrio oxidativo no fígado, com aumento da produção de espécies reativas, assim como aumento da atividade de enzimas antioxidantes (Superóxido dismutase e Catalase), e esses efeitos foram acentuados com o acesso à dieta hiperlipídica (que também causou uma grave redução na atividade da Glutationa peroxidase). No hipocampo, o estresse levou a uma diminuição da atividade das enzimas antioxidantes, do conteúdo de tióis totais e da atividade dos complexos II e IV da cadeira respiratória mitocondrial. A dieta hiperlipídica quando associada ao estresse reverteu esses efeitos. A partir dos resultados encontrados, concluiu-se que o período pré-pubere representa um período crítico para intervenções durante o desenvolvimento, e o estresse nesse período leva a alterações comportamentais, metabólicas e neuroquímicas na idade adulta, diminuindo o comportamento do tipo ansioso e aumentando a suscetibilidade ao estresse oxidativo tanto no fígado como hipocampo. Esse desfecho, porém dependem do tipo de dieta a que o animal tem acesso. / The pre-puberty period is critical for the final maturation of neural circuits that control energy homeostasis and stress responses. Exposure to stressors and palatable diets in this period of development may alter the maturation process and cause behavioral and neurochemical changes in adulthood. Thus, the objective of this study is to investigate the effects of exposure to stress by social isolation in the prepubertal period and of chronic access to palatable diets on anxious-like behavior, and on metabolic and neurochemical changes in liver and hippocampus of adult male rats. The animals that were isolated showed an anxiolytic-like behavior in the Plus Maze test, and the same was observed in isolated animals with access to high-fat diet. The stressed animals with access to high-carbohydrate diet showed opposite behavior; in other words, they presented anxiogenic-like behavior. Metabolic changes were observed mainly in animals fed high-fat diet (increased body weight, abdominal fat, as well as increased plasma glucose and plasma cholinesterase activity), and most of these effects were further increased by exposure to stress. The high-fat diet associated with stress also affected the lipid profile by increasing LDL-cholesterol in these animals. Furthermore, exposure to stress led to an oxidative imbalance in the liver, by increasing production of reactive species, and the activity of antioxidant enzymes (Catalase and Superoxide dismutase), and these effects were accentuated with access to high-fat diet (which also caused a severe reduction in Glutathione peroxidase activity). In the hippocampus, stress led to decrease in antioxidant enzymes activities, total thiol content and activity of complexes II and IV of the mitochondrial respiratory chair. However, high-fat diet, when associated with stress, reversed these effects. Taken together, we concluded that the prepubertal period is a critical period for interventions during development, and stress during this period leads to behavioral, metabolic and neurochemical changes in adulthood, decreasing anxious-like behavior and increasing the susceptibility to oxidative stress in liver and hippocampus, and these effects will differ depending on the type of diet to which the animal has access.

A pré-puberdade é um período crítico para a maturação final dos circuitos neuronais que controlam a homeostase energética e as respostas ao estresse. Exposição a estressores e a dietas hiperpalatáveis neste período de desenvolvimento podem modificar o processo de maturação e causar mudanças comportamentais e neuroquímicas na idade adulta. Desta forma, o objetivo deste estudo é verificar os efeitos da exposição ao estresse por isolamento social no período pré-pubere e o acesso crônico a dietas hiperpalatáveis sobre comportamento do tipo ansioso e alterações metabólicas e neuroquímicas, em ratos machos adultos. Os animais que foram isolados apresentaram um comportamento do tipo ansiolítico no Labirinto em Cruz Elevado, e o mesmo foi observado nos animais isolados com acesso a dieta hiperlipídica. Já os animais estressados com acesso a dieta rica em carboidratos apresentaram comportamento oposto, ou seja, do tipo ansiogênico. Foram observadas mudanças metabólicas principalmente nos animais que receberam dieta rica em gordura (aumento do peso corporal, gordura abdominal, assim como aumento da glicose plasmática e da atividade da colinestarese plasmática) e a maioria desses efeitos foram aumentados com a exposição ao estresse. A dieta hiperlipídica associado ao estresse também afetou o perfil lipídico aumentando LDL-colesterol nesses animais. Além disso, exposição ao estresse levou a um desequilíbrio oxidativo no fígado, com aumento da produção de espécies reativas, assim como aumento da atividade de enzimas antioxidantes (Superóxido dismutase e Catalase), e esses efeitos foram acentuados com o acesso à dieta hiperlipídica (que também causou uma grave redução na atividade da Glutationa peroxidase). No hipocampo, o estresse levou a uma diminuição da atividade das enzimas antioxidantes, do conteúdo de tióis totais e da atividade dos complexos II e IV da cadeira respiratória mitocondrial. A dieta hiperlipídica quando associada ao estresse reverteu esses efeitos. A partir dos resultados encontrados, concluiu-se que o período pré-pubere representa um período crítico para intervenções durante o desenvolvimento, e o estresse nesse período leva a alterações comportamentais, metabólicas e neuroquímicas na idade adulta, diminuindo o comportamento do tipo ansioso e aumentando a suscetibilidade ao estresse oxidativo tanto no fígado como hipocampo. Esse desfecho, porém dependem do tipo de dieta a que o animal tem acesso. / The pre-puberty period is critical for the final maturation of neural circuits that control energy homeostasis and stress responses. Exposure to stressors and palatable diets in this period of development may alter the maturation process and cause behavioral and neurochemical changes in adulthood. Thus, the objective of this study is to investigate the effects of exposure to stress by social isolation in the prepubertal period and of chronic access to palatable diets on anxious-like behavior, and on metabolic and neurochemical changes in liver and hippocampus of adult male rats. The animals that were isolated showed an anxiolytic-like behavior in the Plus Maze test, and the same was observed in isolated animals with access to high-fat diet. The stressed animals with access to high-carbohydrate diet showed opposite behavior; in other words, they presented anxiogenic-like behavior. Metabolic changes were observed mainly in animals fed high-fat diet (increased body weight, abdominal fat, as well as increased plasma glucose and plasma cholinesterase activity), and most of these effects were further increased by exposure to stress. The high-fat diet associated with stress also affected the lipid profile by increasing LDL-cholesterol in these animals. Furthermore, exposure to stress led to an oxidative imbalance in the liver, by increasing production of reactive species, and the activity of antioxidant enzymes (Catalase and Superoxide dismutase), and these effects were accentuated with access to high-fat diet (which also caused a severe reduction in Glutathione peroxidase activity). In the hippocampus, stress led to decrease in antioxidant enzymes activities, total thiol content and activity of complexes II and IV of the mitochondrial respiratory chair. However, high-fat diet, when associated with stress, reversed these effects. Taken together, we concluded that the prepubertal period is a critical period for interventions during development, and stress during this period leads to behavioral, metabolic and neurochemical changes in adulthood, decreasing anxious-like behavior and increasing the susceptibility to oxidative stress in liver and hippocampus, and these effects will differ depending on the type of diet to which the animal has access.

Resumo não disponível

A obesidade afeta um número considerável de pessoas em todo o mundo e é caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo. A epidemia de obesidade parece ser o resultado de mudanças nos alimentos, nos hábitos alimentares e nos níveis de atividade física, sendo que a obesidade é considerada um fator de risco importante para o desenvolvimento de doenças como o diabetes mellitus tipo 2. Recentemente, a distribuição de gordura corporal na região intra-abdominal passou a ser mais importante para o entendimento das desordens metabólicas relacionadas à obesidade do que propriamente a deposição geral de gordura corporal. Os modelos animais são frequentemente utilizados para o estudo da obesidade e desordens associadas, sendo que a dieta de cafeteria é um modelo animal que reproduz de forma aproximada o padrão alimentar observado em muitos países e que está associado com a epidemia de obesidade. Para tratar a obesidade e suas complicações, modificações do padrão alimentar e a prática de exercício físico são fortemente recomendadas. Assim, considerando que a obesidade está associada a modificações do estilo de vida e mudanças no padrão alimentar, o presente estudo testou a hipótese de que o quadro de obesidade e as alterações metabólicas produzidas pela dieta de cafeteria podem ser revertidas com a modificação alimentar e/ou exercício físico. Foram utilizadas ratas com 21 dias de idade expostas inicialmente ao experimento 1 que estudou o “Efeito da dieta de cafeteria desde o desmame sobre a ingestão alimentar, peso corporal, peso dos órgãos, pressão arterial, ciclo estral, concentrações plasmáticas de insulina e glicose após 26 semanas” enquanto o experimento 2 avaliou o “Efeito da modificação alimentar e/ou exercício físico por 8 semanas sobre os desfechos produzidos pela dieta de cafeteria.” No experimento 1 os animais receberam dieta de cafeteria ou ração padrão e água por 26 semanas. No experimento 2 alguns animais foram mantidos no mesmo regime do experimento 1 por 34 semanas, enquanto outros animais foram mantidos no mesmo regime do experimento 1 e submetidos ao exercício ou à retirada da dieta de cafeteria por 8 semanas. Os resultados mostraram que a dieta de cafeteria resultou em menor ingestão de ração padrão, ganho de peso corporal, aumento de tecido adiposo visceral e do peso do fígado e redução do peso ovariano, além de resistência insulínica após 26 semanas de intervenção, porém sem piora da regularidade do ciclo estral ou do comportamento sexual. A retirada da dieta resultou em ingestão energética semelhante aos controles, além de reduzir o peso corporal, o peso do tecido adiposo visceral e o peso do fígado. Adicionalmente, o exercício físico foi capaz de aumentar a ingestão de água e a ingestão energética total, porém sem afetar o peso corporal ou a massa de tecido adiposo, além de aumentar a sensibilidade à insulina. Assim, o presente trabalho concluiu que a exposição à alimentação industrializada provocou obesidade e alterações metabólicas associadas e que a mudança de alimentação foi suficiente para melhorar o padrão alimentar e os desfechos produzidos pela dieta de cafeteria e que o exercício foi capaz de aumentar a sensibilidade à insulina mesmo em ratos obesos com um padrão alimentar contendo alimentos industrializados e de baixo valor nutricional. / Obesity affects a large number of people around the world and is characterized by excessive accumulation of adipose tissue. The obesity epidemic appears to be the result of changes in food, eating habits and levels of physical activity. The obesity is considered an important risk factor for the development of diseases such as type 2 diabetes mellitus. Recently, body fat distribution in intra-abdominal region has become more important for the understanding of metabolic disorders related to obesity than actually the general distribution of body fat. Animal models are often used for the study of obesity and associated disorders, and the cafeteria diet is an animal model which reproduces the approximate feeding pattern observed in many countries and is associated with the obesity epidemic. To treat obesity and its complications, changes in dietary patterns and physical exercise are strongly recommended. Thus, considering that obesity is associated with changes in lifestyle and changes in eating patterns, this study tested the hypothesis that obesity and metabolic changes produced by the cafeteria diet can be reversed with dietary modification or exercise. We used 21-day-old female rats which were initially exposed to experiment 1, which studied the “Effect of cafeteria diet from weaning on food intake, body weight, organ weight, blood pressure, estrous cycle and plasma insulin and glucose level after 26 weeks” while the experiment 2 evaluated the "Effect of dietary modification and exercise for 8 weeks on the outcomes produced by the cafeteria diet. Initially the animals were fed a cafeteria diet or chow and water for 26 weeks. In the second experiment some animals were kept in the same scheme of experiment 1 for 34 weeks, while other animals were kept in the same scheme of the experiment 1 and submitted to exercise or withdrawal of the cafeteria diet for 8 weeks. The results showed that the cafeteria diet resulted in chow intake reduction, weight gain, increased visceral adipose tissue and liver weight, and reduced ovarian weight, besides insulin resistance after 26 weeks of intervention, but with no worsening of the regular estrous cycle or sexual behavior. The withdrawal of the cafeteria diet led to an energy intake similar to the control group, besides reduced body weight, visceral adipose tissue and liver weight. Additionally, exercise was able to increase the water intake and total energy intake, without affecting body weight or adipose tissue mass, and improve insulin sensitivity. Thus, this study found that exposure to industrialized food caused obesity and related metabolic disorders and that the change of diet was sufficient to increase chow intake and the outcomes produced by the cafeteria diet, and that exercise was able to increase insulin sensitivity even in obese rat submitted to diet containing industrialized foods.

O objetivo deste trabalho foi investigar, in vitro, os efeitos do jejum de 15 dias e da subsequente realimentação por 72, 96 e 120 horas, sobre o metabolismo de aminoácidos no hepatopâncreas e no músculo do caranguejo Neohelice granulata previamente alimentado com uma dieta rica em carboidratos (HC) ou proteínas (HP). Para isso, foram realizados os seguintes procedimentos experimentais - captação de [U14C]-MeAIB (ácido metil-aminoisobutírico); síntese de 14Cproteínas a partir de [U14C]-leucina; síntese de 14C-lipídios, formação de 14CO2 e síntese de 14Cglicose a partir de [U14C]-glicina; atividade da Na+-K+-ATPase e atividade e expressão do gene da enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK). Foram também determinadas as concentrações de proteínas no músculo mandibular e de glicogênio e de proteínas no hepatopâncreas. A composição da dieta, o jejum e a realimentação não modificaram a concentração de proteínas no tecido muscular. No hepatopâncreas, a concentração de proteínas foi maior nos animais do grupo controle HP. Os teores de glicogênio foram maiores no hepatopâncreas do grupo controle HC. A síntese de proteínas a partir de 14C-leucina e a oxidação da 14C-glicina foram maiores no músculo do grupo controle HC. No músculo e no hepatopâncreas, a síntese de glicose a partir de 14C-glicina foi maior nos animais controle HC. Nos animais mantidos com a dieta HP foi constatada uma alta atividade da PEPCK muscular e hepatopancreática. No músculo dos animais controle HC, os aminoácidos constituíram substratos para a síntese de lipídios, de proteínas e de glicose. No hepatopâncreas desses animais a 14C-glicina constituiu um importante substrato gliconeogênico. O padrão de ajuste no metabolismo de aminoácidos em resposta ao jejum utiliza diferentes vias segundo a composição da dieta previamente oferecida ao caranguejo. No músculo dos animais HP, os aminoácidos seriam utilizados como substratos energéticos durante o jejum e, no hepatopâncreas desses animais, o glicogênio e os aminoácidos seriam importantes substratos energéticos no período de jejum. Após a realimentação por 72 h, a glicina parece ser utilizada na síntese de lipídios no hepatopâncreas dos animais HC e, nesse mesmo período, a síntese de proteínas e de lipídios parecem ser as principais vias metabólicas para os aminoácidos no hepatopâncreas dos animais HP. Após 120 h de realimentação, a gliconeogênese e a síntese de proteínas constituíram as principais vias metabólicas para os aminoácidos no hepatopâncreas dos animais HC e, para o hepatopâncreas dos animais HP, a via gliconeogênica. Esses resultados demonstram importantes alterações no fluxo de carbono dos aminoácidos entre as diferentes vias metabólicas no músculo e no hepatopâncreas do caranguejo N. granulata. Tais mudanças constituem estratégias utilizadas durante o jejum e a realimentação conforme a composição da dieta previamente oferecida ao caranguejo.

As dietas suplementadas com lipídios e/ou frutose têm sido associadas com o estresse oxidativo, a resistência à insulina e ao desenvolvimento da Síndrome Metabólica. Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida (HCTZ) são, frequentemente, usados por pacientes com esses distúrbios para o tratamento da hipertensão, mas também podem exacerbar essas alterações metabólicas. Então, com intenção de desenvolver um modelo animal para o estudo dos efeitos adversos da HCTZ, o objetivo desse trabalho foi investigar se a associação entre uma dieta hiperlipídica (HF) ou hiperglicídica (HFD) e o tratamento com hidroclorotiazida (HCTZ) produz uma influência sinérgica negativa na homeostase da glicose e em outros parâmetros bioquímicos associados ao desenvolvimento do Diabetes Mellitus (DM) tipo 2. Além disso, também foi avaliado se o disseleneto de difenila (PhSe)2, um composto orgânico de selênio com propriedades antioxidantes, poderia reduzir as alterações metabólicas induzidas pelo consumo crônico da dieta hiperglicídica e/ou HCTZ. No modelo animal de alterações metabólicas induzidas pela dieta HF e/ou HCTZ, os ratos foram alimentados por 16 semanas com uma dieta controle ou com uma dieta HF, ambas suplementadas com diferentes doses de HCTZ (0,4; 1,0 e 4,0 g/kg de dieta). A HCTZ associada com uma dieta HF causou um aumento nos níveis de glicemia, frutosamina e também na peroxidação lipídica no tecido hepático e cerebral. Além disso, a ingestão da dieta HF foi associada com um aumento nos níveis de peroxidação lipídica cerebral, vitamina C e grupos tióis não-protéico (NPSH). Houve um aumento nos níveis de vitamina C e NPSH nos grupos tratados com HCTZ (1,0 e 4,0 g/kg) e HCTZ associada com dieta HF. A atividade da Na+-K+-ATPase foi inibida no cérebro dos animais tratados com HCTZ (4,0 g/kg) e HCTZ associada com a dieta HF. A ingestão de HCTZ e dieta HF produziram uma redução nos níveis de magnésio e potássio, bem como um aumento na peroxidação lipídica e vitamina C no fígado. Nesse contexto, a associação de HCTZ com a dieta HF causou uma exacerbação nos parâmetros bioquímicos relacionados à homeostase da glicose (particularmente, uma acentuada redução de magnésio) e um maior aumento no estresse oxidativo hepático e cerebral. Os dados indicam que a ingestão crônica de doses elevadas de HCTZ (4,0 g/kg) ou de uma dieta HF altera os índices bioquímicos de estresse oxidativo no cérebro de ratos. Assim, os resultados sugerem que a ingestão crônica de HCTZ ou dieta HF causa alterações metabólicas relacionadas à homeostase da glicose e que a associação de uma dieta HF com o tratamento com HCTZ pode exacerbar algumas dessas alterações bioquímicas. Portanto, pode-se sugerir que este modelo experimental pode ser usado para o estudo dos efeitos adversos da HCTZ. No modelo experimental de alterações bioquímicas causadas pela ingestão de dieta hiperglicídica e/ou HCTZ, os ratos foram alimentados com uma dieta controle (CT) ou com uma dieta enriquecida com frutose (HFD), ambas suplementadas com HCTZ (4,0 g/kg) e/ou (PhSe)2 (3 ppm) durante 18 semanas. A HFD causou um aumento nos níveis de glucose, frutosamina, triglicerídios e colesterol dos animais, os quais não foram restaurados ao nível do controle pela suplementação com (PhSe)2 ou potencializado pela HCTZ. No entanto, os níveis de colesterol e triglicerídios foram menores nos grupos que receberam HFD ou HCTZ suplementados com (PhSe)2 . A ingestão de HCTZ causou uma redução na atividade da catalase (CAT) hepática e da superóxido dismutase (SOD) renal, as quais foram restauradas pela suplementação com (PhSe)2. No fígado, o (PhSe)2 também foi efetivo no aumento dos níveis de vitamina C reduzidos pela ingestão de HFD e HFD associada a HCTZ. Além disso, o (PhSe)2 aumentou per se a atividade de SOD hepática e renal e reduziu a oxidação de lipídios e proteínas causada pela HCTZ associada ou não com a ingestão de HFD. A associação entre HFD e HCTZ causou uma redução nos níveis de potássio e exacerbou a hipomagnesemia e a hipertrigliceridemia induzidas pela HCTZ. Esses resultados sugerem que algumas alterações bioquímicas podem ser potencializadas pela ingestão simultânea de HCTZ e HFD. Esses dados também demonstraram que a suplementação com (PhSe)2 reduz os distúrbios metabólicos relacionados com o estresse oxidativo e que esse composto pode ser considerado um agente promissor para o tratamento dos distúrbios metabólicos induzidos pela HFD e pela HCTZ devido às suas propriedades antioxidantes. / High fat and/or high fructose diets have been associated with oxidative stress, insulin resistance and Metabolic Syndrome development. Thiazide diuretics, such as hydrochlorothiazide (HCTZ) are frequently used by patients with these disorders for treatment of hypertension, but they also can exacerbate these metabolic disturbances. Thus, in an attempt to develop a rodent model to study the adverse effects of HCTZ, the objective of this work was to investigate whether an association between a high fat (HF) or highfructose diet (HFD) and HCTZ treatment produces a negative synergic influence on glucose homeostasis and in other biochemical parameters associated to type 2 Diabetes Mellitus (DM) development. Moreover, also was evaluated whether dietary diphenyl diselenide (PhSe)2, a organoselenium compound with antioxidant properties, could reduce the metabolic alterations induced by chronic consumption of diets enriched with fructose and/or HCTZ. In animal model of metabolic alterations induced by HF diet and/or HCTZ, rats were fed for 16 weeks with a control diet or with an HF, both supplemented with different doses of HCTZ (0.4, 1.0, and 4.0 g/kg of diet). HCTZ associated with an HF diet caused an increase in blood glucose, fructosamine and lipid peroxidation levels in hepatic and cerebral tissues. In addition, HF ingestion was associated with an increase in cerebral lipid peroxidation, vitamin C and non-protein thiol groups (NPSH) levels. There was an increase in vitamin C as well as NPSH levels in HCTZ (1.0 and 4.0 g/kg of diet) and HF plus HCTZ groups. Cerebral Na+-K+-ATPase activity of HCTZ (4.0 g/kg of diet) and HCTZ plus HF-fed animals was inhibited. The intake of HCTZ and HF diet produced a reduction in magnesium and potassium levels as well as an increase in lipid peroxidation and vitamin C in liver. Importantly, the association of HCTZ with HF diet caused additional worsening of biochemical parameters related to glucose homeostasis (particularly accentuated magnesium depletion) and further increase in oxidative stress in hepatic and cerebral tissues. The data indicate that chronic intake of a high dose of HCTZ (4.0 g/kg of diet) or HF change biochemical indexes of oxidative stress in rat brain. Thus, results suggest that chronic intake of HCTZ or HF diet causes metabolic changes related to glucose homeostasis and that the association of HF diet and HCTZ treatment can exacerbate some of these biochemical alterations. Therefore, we can suggest that this experimental model can be used for studying the adverse effects of HCTZ. On experimental models of biochemical alterations caused by fructose and\or HCTZ intake, rats were fed with a control diet (CT) or with a high fructose diet (HFD), both supplemented with HCTZ (4.0 g/kg) and/or diphenyl diselenide (3 ppm) for 18 weeks. HFD diets caused an increase in the levels of glucose, fructosamine, triglycerides and cholesterol of animals, which were not restored to control levels by (PhSe)2 supplementation or potentiated by HCTZ. However, the levels of cholesterol and triglycerides were lower in the groups that received HFD or HCTZ diet supplemented with (PhSe)2. The ingestion of HCTZ caused a decrease in hepatic catalase (CAT) and renal superoxide dismutase (SOD) activities, which were restored by (PhSe)2 supplementation. In liver, diphenyl diselenide was also effective in increasing vitamin C levels reduced by HFD and HFD plus HCTZ intake. Indeed, the compound increased per se hepatic and renal SOD activity and reduced the oxidation of the lipids and proteins caused by HCTZ associated or not with HFD intake. Furthermore, the association between HFD and HCTZ caused a decrease in potassium levels and aggravated the hypomagnesemia and the hypertriglyceridemia HCTZ-induced. Theses findings suggest that some biochemical changes can be aggravated by ingestion simultaneous of HCTZ and HFD diet. In addition, data also demonstrate that (PhSe)2 supplementation reduces metabolic disorders linked to oxidative stress and that this compound can be considered a promising agent for treatment of metabolic disturbances HFD and HCTZ-induced, via its antioxidant properties.