O objetivo deste trabalho foi investigar, in vitro, os efeitos do jejum de 15 dias e da subsequente realimentação por 72, 96 e 120 horas, sobre o metabolismo de aminoácidos no hepatopâncreas e no músculo do caranguejo Neohelice granulata previamente alimentado com uma dieta rica em carboidratos (HC) ou proteínas (HP). Para isso, foram realizados os seguintes procedimentos experimentais - captação de [U14C]-MeAIB (ácido metil-aminoisobutírico); síntese de 14Cproteínas a partir de [U14C]-leucina; síntese de 14C-lipídios, formação de 14CO2 e síntese de 14Cglicose a partir de [U14C]-glicina; atividade da Na+-K+-ATPase e atividade e expressão do gene da enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK). Foram também determinadas as concentrações de proteínas no músculo mandibular e de glicogênio e de proteínas no hepatopâncreas. A composição da dieta, o jejum e a realimentação não modificaram a concentração de proteínas no tecido muscular. No hepatopâncreas, a concentração de proteínas foi maior nos animais do grupo controle HP. Os teores de glicogênio foram maiores no hepatopâncreas do grupo controle HC. A síntese de proteínas a partir de 14C-leucina e a oxidação da 14C-glicina foram maiores no músculo do grupo controle HC. No músculo e no hepatopâncreas, a síntese de glicose a partir de 14C-glicina foi maior nos animais controle HC. Nos animais mantidos com a dieta HP foi constatada uma alta atividade da PEPCK muscular e hepatopancreática. No músculo dos animais controle HC, os aminoácidos constituíram substratos para a síntese de lipídios, de proteínas e de glicose. No hepatopâncreas desses animais a 14C-glicina constituiu um importante substrato gliconeogênico. O padrão de ajuste no metabolismo de aminoácidos em resposta ao jejum utiliza diferentes vias segundo a composição da dieta previamente oferecida ao caranguejo. No músculo dos animais HP, os aminoácidos seriam utilizados como substratos energéticos durante o jejum e, no hepatopâncreas desses animais, o glicogênio e os aminoácidos seriam importantes substratos energéticos no período de jejum. Após a realimentação por 72 h, a glicina parece ser utilizada na síntese de lipídios no hepatopâncreas dos animais HC e, nesse mesmo período, a síntese de proteínas e de lipídios parecem ser as principais vias metabólicas para os aminoácidos no hepatopâncreas dos animais HP. Após 120 h de realimentação, a gliconeogênese e a síntese de proteínas constituíram as principais vias metabólicas para os aminoácidos no hepatopâncreas dos animais HC e, para o hepatopâncreas dos animais HP, a via gliconeogênica. Esses resultados demonstram importantes alterações no fluxo de carbono dos aminoácidos entre as diferentes vias metabólicas no músculo e no hepatopâncreas do caranguejo N. granulata. Tais mudanças constituem estratégias utilizadas durante o jejum e a realimentação conforme a composição da dieta previamente oferecida ao caranguejo.

As dietas suplementadas com lipídios e/ou frutose têm sido associadas com o estresse oxidativo, a resistência à insulina e ao desenvolvimento da Síndrome Metabólica. Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida (HCTZ) são, frequentemente, usados por pacientes com esses distúrbios para o tratamento da hipertensão, mas também podem exacerbar essas alterações metabólicas. Então, com intenção de desenvolver um modelo animal para o estudo dos efeitos adversos da HCTZ, o objetivo desse trabalho foi investigar se a associação entre uma dieta hiperlipídica (HF) ou hiperglicídica (HFD) e o tratamento com hidroclorotiazida (HCTZ) produz uma influência sinérgica negativa na homeostase da glicose e em outros parâmetros bioquímicos associados ao desenvolvimento do Diabetes Mellitus (DM) tipo 2. Além disso, também foi avaliado se o disseleneto de difenila (PhSe)2, um composto orgânico de selênio com propriedades antioxidantes, poderia reduzir as alterações metabólicas induzidas pelo consumo crônico da dieta hiperglicídica e/ou HCTZ. No modelo animal de alterações metabólicas induzidas pela dieta HF e/ou HCTZ, os ratos foram alimentados por 16 semanas com uma dieta controle ou com uma dieta HF, ambas suplementadas com diferentes doses de HCTZ (0,4; 1,0 e 4,0 g/kg de dieta). A HCTZ associada com uma dieta HF causou um aumento nos níveis de glicemia, frutosamina e também na peroxidação lipídica no tecido hepático e cerebral. Além disso, a ingestão da dieta HF foi associada com um aumento nos níveis de peroxidação lipídica cerebral, vitamina C e grupos tióis não-protéico (NPSH). Houve um aumento nos níveis de vitamina C e NPSH nos grupos tratados com HCTZ (1,0 e 4,0 g/kg) e HCTZ associada com dieta HF. A atividade da Na+-K+-ATPase foi inibida no cérebro dos animais tratados com HCTZ (4,0 g/kg) e HCTZ associada com a dieta HF. A ingestão de HCTZ e dieta HF produziram uma redução nos níveis de magnésio e potássio, bem como um aumento na peroxidação lipídica e vitamina C no fígado. Nesse contexto, a associação de HCTZ com a dieta HF causou uma exacerbação nos parâmetros bioquímicos relacionados à homeostase da glicose (particularmente, uma acentuada redução de magnésio) e um maior aumento no estresse oxidativo hepático e cerebral. Os dados indicam que a ingestão crônica de doses elevadas de HCTZ (4,0 g/kg) ou de uma dieta HF altera os índices bioquímicos de estresse oxidativo no cérebro de ratos. Assim, os resultados sugerem que a ingestão crônica de HCTZ ou dieta HF causa alterações metabólicas relacionadas à homeostase da glicose e que a associação de uma dieta HF com o tratamento com HCTZ pode exacerbar algumas dessas alterações bioquímicas. Portanto, pode-se sugerir que este modelo experimental pode ser usado para o estudo dos efeitos adversos da HCTZ. No modelo experimental de alterações bioquímicas causadas pela ingestão de dieta hiperglicídica e/ou HCTZ, os ratos foram alimentados com uma dieta controle (CT) ou com uma dieta enriquecida com frutose (HFD), ambas suplementadas com HCTZ (4,0 g/kg) e/ou (PhSe)2 (3 ppm) durante 18 semanas. A HFD causou um aumento nos níveis de glucose, frutosamina, triglicerídios e colesterol dos animais, os quais não foram restaurados ao nível do controle pela suplementação com (PhSe)2 ou potencializado pela HCTZ. No entanto, os níveis de colesterol e triglicerídios foram menores nos grupos que receberam HFD ou HCTZ suplementados com (PhSe)2 . A ingestão de HCTZ causou uma redução na atividade da catalase (CAT) hepática e da superóxido dismutase (SOD) renal, as quais foram restauradas pela suplementação com (PhSe)2. No fígado, o (PhSe)2 também foi efetivo no aumento dos níveis de vitamina C reduzidos pela ingestão de HFD e HFD associada a HCTZ. Além disso, o (PhSe)2 aumentou per se a atividade de SOD hepática e renal e reduziu a oxidação de lipídios e proteínas causada pela HCTZ associada ou não com a ingestão de HFD. A associação entre HFD e HCTZ causou uma redução nos níveis de potássio e exacerbou a hipomagnesemia e a hipertrigliceridemia induzidas pela HCTZ. Esses resultados sugerem que algumas alterações bioquímicas podem ser potencializadas pela ingestão simultânea de HCTZ e HFD. Esses dados também demonstraram que a suplementação com (PhSe)2 reduz os distúrbios metabólicos relacionados com o estresse oxidativo e que esse composto pode ser considerado um agente promissor para o tratamento dos distúrbios metabólicos induzidos pela HFD e pela HCTZ devido às suas propriedades antioxidantes. / High fat and/or high fructose diets have been associated with oxidative stress, insulin resistance and Metabolic Syndrome development. Thiazide diuretics, such as hydrochlorothiazide (HCTZ) are frequently used by patients with these disorders for treatment of hypertension, but they also can exacerbate these metabolic disturbances. Thus, in an attempt to develop a rodent model to study the adverse effects of HCTZ, the objective of this work was to investigate whether an association between a high fat (HF) or highfructose diet (HFD) and HCTZ treatment produces a negative synergic influence on glucose homeostasis and in other biochemical parameters associated to type 2 Diabetes Mellitus (DM) development. Moreover, also was evaluated whether dietary diphenyl diselenide (PhSe)2, a organoselenium compound with antioxidant properties, could reduce the metabolic alterations induced by chronic consumption of diets enriched with fructose and/or HCTZ. In animal model of metabolic alterations induced by HF diet and/or HCTZ, rats were fed for 16 weeks with a control diet or with an HF, both supplemented with different doses of HCTZ (0.4, 1.0, and 4.0 g/kg of diet). HCTZ associated with an HF diet caused an increase in blood glucose, fructosamine and lipid peroxidation levels in hepatic and cerebral tissues. In addition, HF ingestion was associated with an increase in cerebral lipid peroxidation, vitamin C and non-protein thiol groups (NPSH) levels. There was an increase in vitamin C as well as NPSH levels in HCTZ (1.0 and 4.0 g/kg of diet) and HF plus HCTZ groups. Cerebral Na+-K+-ATPase activity of HCTZ (4.0 g/kg of diet) and HCTZ plus HF-fed animals was inhibited. The intake of HCTZ and HF diet produced a reduction in magnesium and potassium levels as well as an increase in lipid peroxidation and vitamin C in liver. Importantly, the association of HCTZ with HF diet caused additional worsening of biochemical parameters related to glucose homeostasis (particularly accentuated magnesium depletion) and further increase in oxidative stress in hepatic and cerebral tissues. The data indicate that chronic intake of a high dose of HCTZ (4.0 g/kg of diet) or HF change biochemical indexes of oxidative stress in rat brain. Thus, results suggest that chronic intake of HCTZ or HF diet causes metabolic changes related to glucose homeostasis and that the association of HF diet and HCTZ treatment can exacerbate some of these biochemical alterations. Therefore, we can suggest that this experimental model can be used for studying the adverse effects of HCTZ. On experimental models of biochemical alterations caused by fructose and\or HCTZ intake, rats were fed with a control diet (CT) or with a high fructose diet (HFD), both supplemented with HCTZ (4.0 g/kg) and/or diphenyl diselenide (3 ppm) for 18 weeks. HFD diets caused an increase in the levels of glucose, fructosamine, triglycerides and cholesterol of animals, which were not restored to control levels by (PhSe)2 supplementation or potentiated by HCTZ. However, the levels of cholesterol and triglycerides were lower in the groups that received HFD or HCTZ diet supplemented with (PhSe)2. The ingestion of HCTZ caused a decrease in hepatic catalase (CAT) and renal superoxide dismutase (SOD) activities, which were restored by (PhSe)2 supplementation. In liver, diphenyl diselenide was also effective in increasing vitamin C levels reduced by HFD and HFD plus HCTZ intake. Indeed, the compound increased per se hepatic and renal SOD activity and reduced the oxidation of the lipids and proteins caused by HCTZ associated or not with HFD intake. Furthermore, the association between HFD and HCTZ caused a decrease in potassium levels and aggravated the hypomagnesemia and the hypertriglyceridemia HCTZ-induced. Theses findings suggest that some biochemical changes can be aggravated by ingestion simultaneous of HCTZ and HFD diet. In addition, data also demonstrate that (PhSe)2 supplementation reduces metabolic disorders linked to oxidative stress and that this compound can be considered a promising agent for treatment of metabolic disturbances HFD and HCTZ-induced, via its antioxidant properties.

A resistência encefálica à insulina tem sido implicada na etiologia de doenças neurodegenerativas já que, em indivíduos com diabete melittus, o risco de desenvolver Doença de Alzheimer e outras demências quase duplica. O objetivo geral do presente trabalho é avaliar os efeitos da resistência à insulina em parâmetros metabólicos e na expressão gênica e proteica de proteínas neurais envolvidas nos processos de sinalização da insulina em um modelo experimental de resistência à insulina em ratos submetidos a uma dieta hiperpalatável. O presente trabalho mostrou que há interação entre os genes envolvidos na via de sinalização da insulina e de resistência à insulina com fatores ambientais, neste caso, a dieta. O perfil lipídico e a tolerância à glicose nos animais submetidos à dieta hiperpalatável foi avaliado e intolerância à glicose foi desenvolvida. Os genes envolvidos na via de sinalização da insulina avaliados no córtex se mostraram menos expressos no grupo de ratos submetidos à dieta hiperpalatável, resistentes à insulina (IR), quando comparados ao grupo controle. Acreditamos que estes resultados sugerem uma menor proteção durante uma fase de privação de glicose devido à resistência à insulina. No hipocampo, observamos um aumento geral nos níveis de mRNA, especialmente os níveis dos genes Pi3kr1, Creb1 e Camk2a, o que pode estar associados a um efeito compensatório da sinalização prejudicada da insulina na estrutura.Um aumento dos níveis de CREB nesta estrutura parece ser essencial para a manutenção dos níveis normais de mRNA das outras moléculas envolvidas na via de sinalização da insulina a fim de evitar lesões graves no hipocampo. A influência do estado de resistência à insulina aumentou apenas a expressão de Grin2B no hipocampo de ratos IR. No córtex observamos os níveis mais baixos de mRNA em Grin1, Grin2A e Grin3A no grupo IR. Também foi investigado se as proteínas 14-3-3 não seriam o ponto chave desta diversidade, já que estão diretamente relacionadas com a via de sinalização da insulina no cérebro e desempenham um papel chave na fosforilação e interação com IRS-1 e IRS-2, com GSK3 e com PI3K. Demonstramos que isoformas 14-3-3 são diferencialmente expressas no SNC de ratos com a resistência à insulina. Os níveis de mRNA de 14-3-3 isoforma η demonstrou ser significativamente menor no córtex grupo IR. O nível de proteína 14-3-3 θ foi significativamente maior no grupo de hipocampo de IR, estas mudanças são devido a uma resposta na tentativa de proteger o hipocampo, aumentando os níveis de mRNA de 14-3-3 θ e seu efeito protetor. Uma alteração da via insulina/IR/IRS/PI3K/AKT/FOXO1-CREB está presente na maioria dos pacientes com a síndrome metabólica, mas também pode haver o envolvimento da via IGF/PI3K/CAMK2/CREB. O nosso estudo mostra alterações nestas duas vias, no hipocampo e no córtex respectivamente. Estas hipóteses devem ser confirmadas por estudos bioquímicos e/ou histológicos em futuras investigações para saber se todas essas alterações moleculares podem ser traduzidas em ganho ou perda de função normal das proteínas envolvidas. Há que se investigar também o papel da família de proteínas 14-3-3 como possível alvo terapêutico, bem como a interação destas vias de sinalização com os receptores N-Metil-D- Aspartato e as implicações na memória e plasticidade sináptica de pacientes com doenças neurológicas como a Doença de Alzheimer. / Brain insulin resistance has been implicated in the etiology of neurodegenerative diseases since in individuals with diabetes mellitus, the risk of developing Alzheimer Disease and other dementias nearly doubles. The overall objective of this study is to evaluate the effects of insulin resistance in metabolic parameters, gene and protein expression of neural proteins involved in insulin signaling processes in an experimental model. This work shows interaction between genes involved in the signaling pathway of insulin and insulin resistance with environmental factors resulting in changes in mRNA levels, in the amount of protein in the central nervous system (CNS) and in the development of obesity and insulin resistance. The lipid profile and glucose tolerance test in animals subjected to the palatable diet was evaluated and shows development of glucose intolerance. Determination of expression of some genes directly or indirectly involved in insulin signaling route was evaluated. In general, almost all the genes were less expressed in the group of rats subjected to highly palatable, insulin resistant (IR) diet compared to the control group in the cortex. These results suggest that this brain structure is less protected during a period of deprivation of glucose due to insulin resistance. In the hippocampus, general increases in mRNA levels were observed, particularly the levels of Pi3kr1, CREB1 and CAMK2A genes. These results may be associated with a compensatory effect of the impaired insulin signaling in structure and increased levels of CREB appears to be essential for the maintenance of normal levels of all other molecules involved in the insulin signaling pathway to avoid serious damage to the hippocampus. The influence of the state of insulin resistance in synaptic plasticity and neuronal survival was also evaluated and only the expression of Grin2B was increased in the hippocampus of rats IR. In the cortex we observed lower levels of mRNA in Grin1, Grin2A and Grin3A in IR group. We decided to investigate if the 14-3-3 proteins were not the key point of this diversity since they are directly related to the insulin signaling pathway in the brain and play a key role in the phosphorylation and interacts with IRS-1 and IRS- 2 with GSK3 and PI3K. 14-3-3 isoforms are differentially expressed in the CNS of rats with insulin resistance. mRNA levels of 14-3-3 η isoform shown to be significantly lower in the IR group in cortex. The level of 14-3-3 θ was significantly higher in the hippocampus of IR. We believe that these changes are due to an attempt to protect the hippocampus by increasing mRNA levels of 14-3-3 θ and its protective effect. Taking all together, alterated signaling in the insulin/IR/IRS/PI3K/AKT/FOXO1-CREB pathway is present in most patients with metabolic syndrome. It also may involve IGF/PI3K/CAMK2/CREB pathway. Our study shows changes in both pathways, in the hippocampus and cortex, respectively. This hypothesis should be confirmed by biochemical and/or histological investigations in future studies to see if all these molecular changes can be translated into a gain or loss of normal function of proteins involved. An investigation of the role of 14-3-3 family should be made to evaluate them as a possible therapeutic target, as well as the interaction with these signaling pathways and whith N-Metil-D-Aspartate receptors, and implications in memory, synaptic plasticity and neurological diseases like patients with Alzheimer Disease.

A prevalência de sobrepeso e de obesidade constitui um sério problema de saúde mundial, abrangendo todas as faixas etárias, incluindo crianças. Neste aspecto, observa-se uma importante relação entre a obesidade materna e a obesidade infantil, a qual tende a persistir na idade adulta. Entretanto, ainda não está claro o impacto dos diferentes fatores que podem influenciar o desenvolvimento da obesidade infantil, tais como as modificações no ambiente intrauterino e no ambiente neonatal. A Angiotensina II (ang II) tem sido relacionada a alterações patológicas associadas à obesidade como hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2 (DM 2). O presente estudo analisou as consequências do consumo materno de dieta de cafeteria, ofertado em diferentes fases da reprodução, sobre aspectos endócrinos, metabólicos e reprodutivos da prole de ratas Wistar. Para isso, ratas foram alimentadas com ração padrão (grupo controle PAD) ou com dieta de cafeteria (grupo CAF) durante dez semanas a partir do desmame. No primeiro dia de gestação, estes grupos foram subdivididos: metade do grupo controle passou a receber dieta de cafeteria até o final da lactação (grupo PAD/CAF) e metade do grupo cafeteria passou a receber ração padrão até o final da lactação (grupo CAF/PAD). Após o desmame dos filhotes, foram analisados, nas mães, o peso corporal, o conteúdo de gordura abdominal, as concentrações plasmáticas de insulina, leptina, angiotensina II, prolactina, triglicerídeos, colesterol total e glicose. Na prole do sexo masculino, quando adutlos, foram avaliados os mesmos parâmetros, acrescido de dosagens plasmáticas de LH, FSH e testosterona e da análise do comportamento sexual. Nas ratas, foi demonstrado que o consumo de dieta de cafeteria produziu aumento de peso corporal, de gordura abdominal, e das concentrações de insulina, leptina, ang II e triglicerídeos. Em associação, observamos aumento do cuidado maternal. Ao contrário, a suspensão da dieta durante a gestação/lactação reverteu estes efeitos (grupo CAF/PAD). As proles das ratas que consumiram dieta de cafeteria durante a gestação/lactação apresentaram, quando adultas, aumento do conteúdo de gordura abdominal, de insulina, de leptina e de triglicerídeos. Estes achados foram mais pronunciados na prole das ratas que receberam dieta de cafeteria desde o desmame até o final da lactação. Entretanto, foi observado que as proles de todas as ratas que, em algum momento foram expostas à dieta de cafeteria, apresentaram modificações nas concentrações dos hormônios reprodutivos, associado à inibição do comportamento sexual. O bloqueio dos receptores AT1 para ang II, através da administração de losartan na água de beber das mães dos 4 diferentes grupos, preveniu o aumento de gordura corporal e as demais alterações observadas com o consumo desta dieta. Também houve a normalização dos diferentes parâmetros do comportamento maternal. Deste modo, foram prevenidas as repercussões negativas da obesidade materna sobre a prole, de modo que os descendentes, quando adultos, não apresentaram o aumento de gordura abdominal e as demais alterações endócrinas e metabólicas previamente descritas. Ainda, houve a normalização dos diferentes parâmetros do comportamento sexual, em associação ao restabelecimento das concentrações fisiológicas dos hormônios reprodutivos. Os resultados deste estudo demonstram que o desencadeamento da obesidade infantil parece ser resultante do somatório de diferentes fatores, incluindo a obesidade materna e a modificação do ambiente neonatal, representado pelo aumento do cuidado maternal. Além disso, a administração do antagonista losartan em ratas submetidas à dieta de cafeteria a partir do desmame, previne a obesidade e suas modificações associadas. Consequentemente, é possível prevenir os diversos efeitos negativos observados nos seus descendentes. / Overweight and obesity are a major public health problem all over the world, reaching all the age groups, including children. In this respect, it is noted an important relation between maternal and childhood obesity, tending to persist in adulthood. However it is not clear the impact of different factors influencing the development of childhood obesity, such as the changes in the intrauterine and neonatal environment. Angiotensin II (ang II) has been related to pathological alterations associated with obesity such as hypertension and type 2 diabetes mellitus (DM2).This study analyzed the consequences of the maternal consumption of cafeteria diet, offered in different phases of reproduction on endocrine, metabolic and reproductive aspects in the offspring of Wistar rats. For that, rats were fed standard chow (PAD control group) for 10 weeks since weaning. On the first day of gestation, the groups were subdivided: half of the control group was given cafeteria diet until the end of lactation (PAD/CAF group) and half of the cafeteria diet group was given standard chow until the end of lactation (CAF/PAD group). After pups weaning, it was analyzed the body weight, content of abdominal fat, plasma concentration of insulin, leptin, angiotensin II, prolactin, triglycerides, total cholesterol and glucose in mothers. In the male rat offspring, when adults, the same parameters plus plasma doses of LH, FSH and testosterone were evaluated as well as the sexual behavior. In female rats, it was demonstrated that the consumption of cafeteria diet produced increase of body weight, abdominal fat, and insulin, leptin, ang II and triglycerides concentrations, being also observed increase of maternal care. Offspring of female rats, which had fed cafeteria diet during gestation/lactation, presented, when adult, increase of abdominal fat content, insulin, leptin, and triglycerides. These findings were more pronounced in the offspring of female rats receiving cafeteria diet since weaning until the end of lactation. However, it was observed that the offspring of all the female rats, which at some moment had received cafeteria diet, presented modifications in the reproductive hormone concentrations, together with inhibiton of sexual behavior. AngII AT1 receptor blockade, through Losartan administration in the drinking water of mothers in the four different groups, avoided the increase of body weight and the other alterations observed with the consumption of that diet. There was also normalization of different parameters of maternal behavior. Thus, it was prevented the negative repercussions of maternal obesity on the offspring, so that the descendents, when adults, did not present increase of abdominal fat and other endocrine and metabolic alterations previously described. Still, there was also the normalization of different parameters of sexual behavior in association with the restoration of physiological concentrations of reproductive hormones. The results of this study has shown that the onset of childhood obesity seems to be the result of the sum of different factors, including maternal obesity and the modification of neonatal environment, represented by the increase of maternal care. Furthermore, the administration of the antagonist Losartan in female rats submitted to cafeteria diet since weaning, prevents the obesity and its associated modifications. Consequently, it is possible to prevent many adverse negative effects observed in their descendents.

Esse estudo objetivou determinar as exigências dietéticas e a relação carboidratos:lipídios ideal para juvenis de dourado em ensaios de desempenho e digestibilidade. Os ensaios foram realizados em sistema de recirculação com controle de temperatura (25,5 ± 0,5 °C), oxigênio dissolvido (6,2 ± 0,4 mg L-1), pH (7,68 ± 0,12) e amônia total (< 0,25 mg L-1). Para determinação da curva glicêmica, 700 juvenis de dourado (57,37 ± 11,57 g) foram distribuídos em 14 tanques de polietileno (330 L) em um delineamento inteiramente casualizado (n=5) e alimentados com dietas extrudadas ou peletizadas contendo 85% de uma ração basal (43% de proteína bruta - PB; 4440 kcal kg-1 energia bruta - EB) e 15% das fontes de carboidrato: glicose, dextrina, amido de milho, quirera de arroz, milho moído, fécula de mandioca ou celulose. Para determinar a variação na concentração de glicose sanguínea, cinco peixes por tratamento foram coletados aleatoriamente e anestesiados nos seguintes intervalos após alimentação: 30 minutos, 1 h, 2 h, 4 h, 6 h, 8 h, 12 h, 15 h e 24 h. As amostras de sangue foram coletadas por punção caudal e a leitura da glicose sanguínea realizada imediatamente. Para o ensaio de digestibilidade foram formuladas quatorze rações experimentais, extrudadas ou peletizadas, contendo 69,9% da ração basal, 30% da fonte de carboidrato testada (milho moído, farinha de mandioca torrada, farinha de trigo, quirera de arroz, fécula de mandioca e amido de milho) e 0,1% de óxido de crômio. Juvenis de dourado foram alojados em gaiolas (80 L; 40 peixes; 73,97 ± 12,00 g) e alimentados até saciedade aparente em duas refeições diárias em um ensaio em delineamento inteiramente ao acaso (n=3). Após a segunda alimentação, as gaiolas eram transferidas para tanques cilíndrico-cônicos (250 L) e as fezes coletadas por sedimentação em intervalos de 6 h e 12 h. Estas foram congeladas e liofilizadas para conservação até análise e consequente cálculo dos coeficientes de digestibilidade da matéria seca, amido e energia dos ingredientes. No ensaio de desempenho, foram formuladas oito rações extrudadas com diferentes relações amido:lipídios (C:L): 0:1, 0,3:1, 0,7:1, 1,0:1, 1,4:1, 2,0:1, 2,3:1 e 3,3:1. Juvenis de dourado (3,34 ± 0,16 g) foram distribuídos em 32 tanques de polietileno (330 L; 30 peixes por tanque) em um delineamento inteiramente casualizado (n=3) e alimentados duas vezes ao dia (10h00min e 15h30min) até a saciedade aparente, por 95 dias. O processo de extrusão aumentou a digestibilidade das fontes de carboidrato testadas, ao mesmo tempo melhorando o aproveitamento da energia da dieta na forma de carboidrato, mas elevando os valores de glicemia do dourado, o que pode ser prejudicial ao ritmo de crescimento da espécie em longo prazo. A relação carboidrato:lipídio de 0,7:1 foi a que propiciou melhores índices de desempenho e utilização dos nutrientes pela espécie. O perfil enzimático dos peixes foi afetado pelas dietas. O dourado não utiliza bem carboidratos da dieta e, consequentemente, o uso de menores quantidades ou fontes menos digestíveis de carboidratos pode resultar em melhor crescimento durante a produção comercial dessa espécie. / This study aimed at determining dietary requirements and the ideal dietary carbohydrates to lipids ratio for juvenile dourado based on performance and digestibility trials. All assays were performed in a recirculation system under controled temperature (25.5 ± 0.5 ° C), dissolved oxygen (6.2 ± 0.4 mg L-1), pH (7.68 ± 0.12 ) and total ammonia (<0.25 mg L-1). To determine the glycemic curve, 700 juvenile dourado (57.37 ± 11.57 g) were housed into 14 polyethylene tanks (330 L) in a completely randomized design (n = 5), and fed pelleted or extruded diets containing 85% of a basal diet (43% crude protein - CP, 4,440 kcal a gross energy kg - EB) and 15% of the carbohydrate souces - glucose, dextrin, maize starch, rice, corn, cassava starch or cellulose. To determine the change in blood glucose concentration, five fish from each treatment were randomly collected immediately and anesthetized at the following intervals after feeding: 30 min, 1 h, 2 h, 4 h, 6 h, 8 h, 12 h, 15 h and 24 h. Blood samples were drawn by puncture of the caudal vein and glycemic levels measured immediately. For the digestibility trial, fourteen experimental diets were formulated, pelleted or extruded, containing 69.9% of the basal diet, 30% of the carbohydrate source to be tested (corn, toasted cassava meal, wheat flour, rice, cassava starch and corn starch) and 0.1% chromic oxide. The trial was set up in a completely randomized design (n=3). Juvenile dourado were housed in cages (80 L, 40 fish per cage, 73.97 ± 12.00 g) and fed ad libitum twice a day the experimental diets. After the last daily meal, cages were transferred to conical-cylinder tanks (250 L) and faeces collected by sedimentation period of 6 h and 12 h after feeding. Feces were collected, frozen and lyophilized and storage until analysis and subsequent calculation of digestibility coefficients of dry matter, starch and energy ingredients. For the performance, eight extruded diets with different ratios of carbohydrate lipids (C: L): 0:1, 0.3:1, 0.7:1, 1.0:1, 1.4:1 , 2.0:1, 2.3:1 and 3.3:1 were formulated and fed to juvenile dourado (3.34 ± 0.16 g) housed in 32 polyethylene tanks (330 L, 30 fish per tank) in a completely randomized design (n=3) and fed twice a day (10:00 and 15:30) to apparent satiation for 95 days. The extrusion processing increased digestibility of the tested dietary carbohydrate sources, improving the utilization of dietary energy in the form of carbohydrate, but increasing blood glucose levels as well; this can impair the species growth rate in the long run. The dietary carbohydrate to lipid ratio 0.7:1 led to the best levels of performance and nutrient utilization by the species The enzimatic profile of fish was affected by diets. Dourado does not utilize efficiently dietary carbohydrates so using lesser amounts or less digestible sources of dietary carbohydrates can lead to better growth in the commercial production of the species.

O exercício físico intermitente tem se mostrado uma modalidade de elevado gasto calórico e, mesmo quando praticado em altas intensidades, pode ser mantido por grandes períodos de tempo. A suplementação com carboidratos tem sido utilizada e estudada como forma de manutenção do desempenho esportivo. O exercício físico intermitente e a suplementação com fontes carboidratadas produzem alterações hormonais condizentes com as alterações orgânicas provenientes da sua prática. O eixo GH/IGF-I é afetado por ambas as intervenções. Objetivou-se estabelecer um protocolo de treinamento intermitente de alta intensidade para ratos e verificar os efeitos da administração de solução de glicose a 10% sobre as concentrações sanguíneas de lactato e glicemia, além de verificar alterações séricas de GH, IGF-I, IGFBP-I e corticosterona relacionadas à prática deste tipo de exercício físico. Foram verificadas também as concentrações musculares (gastrocnêmio e sóleo) e hepáticas de glicogênio, bem como a expressão gênica do IGF-I e do IGF-Ir nestes tecidos. Para tal, quarenta (40) ratos Wistar machos foram separados em 8 grupos (n=5/grupo): TEC (Treinados, exercitados, com suplementação de carboidrato), TES (Treinados, exercitados, sem suplementação de carboidrato), TNC (Treinados, não exercitados, com suplementação de carboidrato), TNS (Treinados, não exercitados, sem suplementação de carboidrato), SEC (Sedentários, exercitados, com suplementação de carboidrato), SES (Sedentários, exercitados, sem suplementação de carboidrato), SNC (Sedentários, não exercitados, com suplementação de carboidrato), SNS (Sedentários, não exercitados, sem suplementação de carboidrato). O protocolo de exercício físico consistiu de um minuto correndo em esteira a 110% da velocidade final do teste máximo e 30 segundos a 40% desta, num total de 60 minutos, sendo o treinamento de noventa (90) dias. Como resultado foi verificado que o exercício físico agudo se mostrou uma forma de aumentar a expressão gênica de IGF-I, já o treinamento fez com que houvesse uma redução nesta expressão. O aumento da IGFBP-I ocorreu somente em ratos treinados, que apresentaram também uma maior expressão gênica de IGF-Ir no músculo gastrocnêmio quando não suplementados. Os animais não exercitados apresentaram níveis séricos de GH superiores aos exercitados. A corticosterona mostrou concentrações mais elevadas em ratos sedentários do que treinados, com ou sem exercício físico agudo. Conclui-se que o exercício físico agudo em ratos pode, em alguns hormônios estudados, produzir resultados divergentes dos esperados, já o treinamento prolongado tende a reverter as concentrações destes. / The intermittent exercise has been shown to be a kind of high caloric expenditure and, even when practiced at high levels, can be maintained for long periods of time. Supplementation with carbohydrate has been used and studied in order to maintain athletic performance. The intermittent exercise and supplementation with carbohydrate sources produce hormonal changes consistent with the organic changes from its practice. The GH/IGF-I axis is deeply affected by both interventions. The objective was to establish a protocol for high-intensity intermittent training for rats and assess the effects of administrating a glucose solution (10%) on blood concentrations of lactate and glucose in addition to investigating changes in serum GH, IGF-I, IGFBP-I and corticosterone related to the practice of this type of exercise. Also, it was analized the muscle (gastrocnemius and soleus) and hepatic concentrations of glycogen and gene expression of IGF-I and IGF-Ir in these tissues. For such, forty (40) male wistar rats were divided into eight groups (n=5/ group): TEC (trained, exercised with carbohydrate supplementation), TES (trained, exercised without carbohydrate supplementation), TNC (trained, nonexercised with carbohydrate supplementation), TNS (trained, nonexercised without carbohydrate supplementation), SEC (sedentary, exercised with carbohydrate supplementation), SES (sedentary, exercised without carbohydrate supplementation), SNC (sedentary, nonexercised with carbohydrate supplementation), SNS (sedentary nonexercised without carbohydrate supplementation). The protocol consisted of one minute on a treadmill running at 110% of maximum test speed and thirty seconds at 40% of a total 60 minutes (90 days training). As a result it was found that acute exercise proved to be a way to increase gene expression of IGF-I, since the training had led to a reduction in this expression. The increase in IGFBP-I occurred only in trained rats, which also had a higher gene expression of IGF-Ir in the gastrocnemius muscle, when not supplemented. The animals that did no exercise had higher serum GH levels than those exercised. The corticosterone showed higher concentrations in sedentary than in trained rats with or without acute exercise. We conclude that acute exercise in rats may, in some hormones, produce different results from those expected, since the prolonged training tends to reverse these concentrations.

O exercício físico intermitente tem se mostrado uma modalidade de elevado gasto calórico e, mesmo quando praticado em altas intensidades, pode ser mantido por grandes períodos de tempo. A suplementação com carboidratos tem sido utilizada e estudada como forma de manutenção do desempenho esportivo. O exercício físico intermitente e a suplementação com fontes carboidratadas produzem alterações hormonais condizentes com as alterações orgânicas provenientes da sua prática. O eixo GH/IGF-I é afetado por ambas as intervenções. Objetivou-se estabelecer um protocolo de treinamento intermitente de alta intensidade para ratos e verificar os efeitos da administração de solução de glicose a 10% sobre as concentrações sanguíneas de lactato e glicemia, além de verificar alterações séricas de GH, IGF-I, IGFBP-I e corticosterona relacionadas à prática deste tipo de exercício físico. Foram verificadas também as concentrações musculares (gastrocnêmio e sóleo) e hepáticas de glicogênio, bem como a expressão gênica do IGF-I e do IGF-Ir nestes tecidos. Para tal, quarenta (40) ratos Wistar machos foram separados em 8 grupos (n=5/grupo): TEC (Treinados, exercitados, com suplementação de carboidrato), TES (Treinados, exercitados, sem suplementação de carboidrato), TNC (Treinados, não exercitados, com suplementação de carboidrato), TNS (Treinados, não exercitados, sem suplementação de carboidrato), SEC (Sedentários, exercitados, com suplementação de carboidrato), SES (Sedentários, exercitados, sem suplementação de carboidrato), SNC (Sedentários, não exercitados, com suplementação de carboidrato), SNS (Sedentários, não exercitados, sem suplementação de carboidrato). O protocolo de exercício físico consistiu de um minuto correndo em esteira a 110% da velocidade final do teste máximo e 30 segundos a 40% desta, num total de 60 minutos, sendo o treinamento de noventa (90) dias. Como resultado foi verificado que o exercício físico agudo se mostrou uma forma de aumentar a expressão gênica de IGF-I, já o treinamento fez com que houvesse uma redução nesta expressão. O aumento da IGFBP-I ocorreu somente em ratos treinados, que apresentaram também uma maior expressão gênica de IGF-Ir no músculo gastrocnêmio quando não suplementados. Os animais não exercitados apresentaram níveis séricos de GH superiores aos exercitados. A corticosterona mostrou concentrações mais elevadas em ratos sedentários do que treinados, com ou sem exercício físico agudo. Conclui-se que o exercício físico agudo em ratos pode, em alguns hormônios estudados, produzir resultados divergentes dos esperados, já o treinamento prolongado tende a reverter as concentrações destes. / The intermittent exercise has been shown to be a kind of high caloric expenditure and, even when practiced at high levels, can be maintained for long periods of time. Supplementation with carbohydrate has been used and studied in order to maintain athletic performance. The intermittent exercise and supplementation with carbohydrate sources produce hormonal changes consistent with the organic changes from its practice. The GH/IGF-I axis is deeply affected by both interventions. The objective was to establish a protocol for high-intensity intermittent training for rats and assess the effects of administrating a glucose solution (10%) on blood concentrations of lactate and glucose in addition to investigating changes in serum GH, IGF-I, IGFBP-I and corticosterone related to the practice of this type of exercise. Also, it was analized the muscle (gastrocnemius and soleus) and hepatic concentrations of glycogen and gene expression of IGF-I and IGF-Ir in these tissues. For such, forty (40) male wistar rats were divided into eight groups (n=5/ group): TEC (trained, exercised with carbohydrate supplementation), TES (trained, exercised without carbohydrate supplementation), TNC (trained, nonexercised with carbohydrate supplementation), TNS (trained, nonexercised without carbohydrate supplementation), SEC (sedentary, exercised with carbohydrate supplementation), SES (sedentary, exercised without carbohydrate supplementation), SNC (sedentary, nonexercised with carbohydrate supplementation), SNS (sedentary nonexercised without carbohydrate supplementation). The protocol consisted of one minute on a treadmill running at 110% of maximum test speed and thirty seconds at 40% of a total 60 minutes (90 days training). As a result it was found that acute exercise proved to be a way to increase gene expression of IGF-I, since the training had led to a reduction in this expression. The increase in IGFBP-I occurred only in trained rats, which also had a higher gene expression of IGF-Ir in the gastrocnemius muscle, when not supplemented. The animals that did no exercise had higher serum GH levels than those exercised. The corticosterone showed higher concentrations in sedentary than in trained rats with or without acute exercise. We conclude that acute exercise in rats may, in some hormones, produce different results from those expected, since the prolonged training tends to reverse these concentrations.

O exercício físico intermitente tem se mostrado uma modalidade de elevado gasto calórico e, mesmo quando praticado em altas intensidades, pode ser mantido por grandes períodos de tempo. A suplementação com carboidratos tem sido utilizada e estudada como forma de manutenção do desempenho esportivo. O exercício físico intermitente e a suplementação com fontes carboidratadas produzem alterações hormonais condizentes com as alterações orgânicas provenientes da sua prática. O eixo GH/IGF-I é afetado por ambas as intervenções. Objetivou-se estabelecer um protocolo de treinamento intermitente de alta intensidade para ratos e verificar os efeitos da administração de solução de glicose a 10% sobre as concentrações sanguíneas de lactato e glicemia, além de verificar alterações séricas de GH, IGF-I, IGFBP-I e corticosterona relacionadas à prática deste tipo de exercício físico. Foram verificadas também as concentrações musculares (gastrocnêmio e sóleo) e hepáticas de glicogênio, bem como a expressão gênica do IGF-I e do IGF-Ir nestes tecidos. Para tal, quarenta (40) ratos Wistar machos foram separados em 8 grupos (n=5/grupo): TEC (Treinados, exercitados, com suplementação de carboidrato), TES (Treinados, exercitados, sem suplementação de carboidrato), TNC (Treinados, não exercitados, com suplementação de carboidrato), TNS (Treinados, não exercitados, sem suplementação de carboidrato), SEC (Sedentários, exercitados, com suplementação de carboidrato), SES (Sedentários, exercitados, sem suplementação de carboidrato), SNC (Sedentários, não exercitados, com suplementação de carboidrato), SNS (Sedentários, não exercitados, sem suplementação de carboidrato). O protocolo de exercício físico consistiu de um minuto correndo em esteira a 110% da velocidade final do teste máximo e 30 segundos a 40% desta, num total de 60 minutos, sendo o treinamento de noventa (90) dias. Como resultado foi verificado que o exercício físico agudo se mostrou uma forma de aumentar a expressão gênica de IGF-I, já o treinamento fez com que houvesse uma redução nesta expressão. O aumento da IGFBP-I ocorreu somente em ratos treinados, que apresentaram também uma maior expressão gênica de IGF-Ir no músculo gastrocnêmio quando não suplementados. Os animais não exercitados apresentaram níveis séricos de GH superiores aos exercitados. A corticosterona mostrou concentrações mais elevadas em ratos sedentários do que treinados, com ou sem exercício físico agudo. Conclui-se que o exercício físico agudo em ratos pode, em alguns hormônios estudados, produzir resultados divergentes dos esperados, já o treinamento prolongado tende a reverter as concentrações destes. / The intermittent exercise has been shown to be a kind of high caloric expenditure and, even when practiced at high levels, can be maintained for long periods of time. Supplementation with carbohydrate has been used and studied in order to maintain athletic performance. The intermittent exercise and supplementation with carbohydrate sources produce hormonal changes consistent with the organic changes from its practice. The GH/IGF-I axis is deeply affected by both interventions. The objective was to establish a protocol for high-intensity intermittent training for rats and assess the effects of administrating a glucose solution (10%) on blood concentrations of lactate and glucose in addition to investigating changes in serum GH, IGF-I, IGFBP-I and corticosterone related to the practice of this type of exercise. Also, it was analized the muscle (gastrocnemius and soleus) and hepatic concentrations of glycogen and gene expression of IGF-I and IGF-Ir in these tissues. For such, forty (40) male wistar rats were divided into eight groups (n=5/ group): TEC (trained, exercised with carbohydrate supplementation), TES (trained, exercised without carbohydrate supplementation), TNC (trained, nonexercised with carbohydrate supplementation), TNS (trained, nonexercised without carbohydrate supplementation), SEC (sedentary, exercised with carbohydrate supplementation), SES (sedentary, exercised without carbohydrate supplementation), SNC (sedentary, nonexercised with carbohydrate supplementation), SNS (sedentary nonexercised without carbohydrate supplementation). The protocol consisted of one minute on a treadmill running at 110% of maximum test speed and thirty seconds at 40% of a total 60 minutes (90 days training). As a result it was found that acute exercise proved to be a way to increase gene expression of IGF-I, since the training had led to a reduction in this expression. The increase in IGFBP-I occurred only in trained rats, which also had a higher gene expression of IGF-Ir in the gastrocnemius muscle, when not supplemented. The animals that did no exercise had higher serum GH levels than those exercised. The corticosterone showed higher concentrations in sedentary than in trained rats with or without acute exercise. We conclude that acute exercise in rats may, in some hormones, produce different results from those expected, since the prolonged training tends to reverse these concentrations.

Esse estudo objetivou determinar as exigências dietéticas e a relação carboidratos:lipídios ideal para juvenis de dourado em ensaios de desempenho e digestibilidade. Os ensaios foram realizados em sistema de recirculação com controle de temperatura (25,5 ± 0,5 °C), oxigênio dissolvido (6,2 ± 0,4 mg L-1), pH (7,68 ± 0,12) e amônia total (< 0,25 mg L-1). Para determinação da curva glicêmica, 700 juvenis de dourado (57,37 ± 11,57 g) foram distribuídos em 14 tanques de polietileno (330 L) em um delineamento inteiramente casualizado (n=5) e alimentados com dietas extrudadas ou peletizadas contendo 85% de uma ração basal (43% de proteína bruta - PB; 4440 kcal kg-1 energia bruta - EB) e 15% das fontes de carboidrato: glicose, dextrina, amido de milho, quirera de arroz, milho moído, fécula de mandioca ou celulose. Para determinar a variação na concentração de glicose sanguínea, cinco peixes por tratamento foram coletados aleatoriamente e anestesiados nos seguintes intervalos após alimentação: 30 minutos, 1 h, 2 h, 4 h, 6 h, 8 h, 12 h, 15 h e 24 h. As amostras de sangue foram coletadas por punção caudal e a leitura da glicose sanguínea realizada imediatamente. Para o ensaio de digestibilidade foram formuladas quatorze rações experimentais, extrudadas ou peletizadas, contendo 69,9% da ração basal, 30% da fonte de carboidrato testada (milho moído, farinha de mandioca torrada, farinha de trigo, quirera de arroz, fécula de mandioca e amido de milho) e 0,1% de óxido de crômio. Juvenis de dourado foram alojados em gaiolas (80 L; 40 peixes; 73,97 ± 12,00 g) e alimentados até saciedade aparente em duas refeições diárias em um ensaio em delineamento inteiramente ao acaso (n=3). Após a segunda alimentação, as gaiolas eram transferidas para tanques cilíndrico-cônicos (250 L) e as fezes coletadas por sedimentação em intervalos de 6 h e 12 h. Estas foram congeladas e liofilizadas para conservação até análise e consequente cálculo dos coeficientes de digestibilidade da matéria seca, amido e energia dos ingredientes. No ensaio de desempenho, foram formuladas oito rações extrudadas com diferentes relações amido:lipídios (C:L): 0:1, 0,3:1, 0,7:1, 1,0:1, 1,4:1, 2,0:1, 2,3:1 e 3,3:1. Juvenis de dourado (3,34 ± 0,16 g) foram distribuídos em 32 tanques de polietileno (330 L; 30 peixes por tanque) em um delineamento inteiramente casualizado (n=3) e alimentados duas vezes ao dia (10h00min e 15h30min) até a saciedade aparente, por 95 dias. O processo de extrusão aumentou a digestibilidade das fontes de carboidrato testadas, ao mesmo tempo melhorando o aproveitamento da energia da dieta na forma de carboidrato, mas elevando os valores de glicemia do dourado, o que pode ser prejudicial ao ritmo de crescimento da espécie em longo prazo. A relação carboidrato:lipídio de 0,7:1 foi a que propiciou melhores índices de desempenho e utilização dos nutrientes pela espécie. O perfil enzimático dos peixes foi afetado pelas dietas. O dourado não utiliza bem carboidratos da dieta e, consequentemente, o uso de menores quantidades ou fontes menos digestíveis de carboidratos pode resultar em melhor crescimento durante a produção comercial dessa espécie. / This study aimed at determining dietary requirements and the ideal dietary carbohydrates to lipids ratio for juvenile dourado based on performance and digestibility trials. All assays were performed in a recirculation system under controled temperature (25.5 ± 0.5 ° C), dissolved oxygen (6.2 ± 0.4 mg L-1), pH (7.68 ± 0.12 ) and total ammonia (<0.25 mg L-1). To determine the glycemic curve, 700 juvenile dourado (57.37 ± 11.57 g) were housed into 14 polyethylene tanks (330 L) in a completely randomized design (n = 5), and fed pelleted or extruded diets containing 85% of a basal diet (43% crude protein - CP, 4,440 kcal a gross energy kg - EB) and 15% of the carbohydrate souces - glucose, dextrin, maize starch, rice, corn, cassava starch or cellulose. To determine the change in blood glucose concentration, five fish from each treatment were randomly collected immediately and anesthetized at the following intervals after feeding: 30 min, 1 h, 2 h, 4 h, 6 h, 8 h, 12 h, 15 h and 24 h. Blood samples were drawn by puncture of the caudal vein and glycemic levels measured immediately. For the digestibility trial, fourteen experimental diets were formulated, pelleted or extruded, containing 69.9% of the basal diet, 30% of the carbohydrate source to be tested (corn, toasted cassava meal, wheat flour, rice, cassava starch and corn starch) and 0.1% chromic oxide. The trial was set up in a completely randomized design (n=3). Juvenile dourado were housed in cages (80 L, 40 fish per cage, 73.97 ± 12.00 g) and fed ad libitum twice a day the experimental diets. After the last daily meal, cages were transferred to conical-cylinder tanks (250 L) and faeces collected by sedimentation period of 6 h and 12 h after feeding. Feces were collected, frozen and lyophilized and storage until analysis and subsequent calculation of digestibility coefficients of dry matter, starch and energy ingredients. For the performance, eight extruded diets with different ratios of carbohydrate lipids (C: L): 0:1, 0.3:1, 0.7:1, 1.0:1, 1.4:1 , 2.0:1, 2.3:1 and 3.3:1 were formulated and fed to juvenile dourado (3.34 ± 0.16 g) housed in 32 polyethylene tanks (330 L, 30 fish per tank) in a completely randomized design (n=3) and fed twice a day (10:00 and 15:30) to apparent satiation for 95 days. The extrusion processing increased digestibility of the tested dietary carbohydrate sources, improving the utilization of dietary energy in the form of carbohydrate, but increasing blood glucose levels as well; this can impair the species growth rate in the long run. The dietary carbohydrate to lipid ratio 0.7:1 led to the best levels of performance and nutrient utilization by the species The enzimatic profile of fish was affected by diets. Dourado does not utilize efficiently dietary carbohydrates so using lesser amounts or less digestible sources of dietary carbohydrates can lead to better growth in the commercial production of the species.

Made available in DSpace on 2014-07-29T15:23:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertacao Final - Izabela Z de Albuquerque.pdf: 1038583 bytes, checksum: 13e3b77d98b69c764907a2844ac3318c (MD5) Previous issue date: 2012-05-10 / Objective: The aim of the study was evaluated the effect of carbohydrate counting, for four months, on anthropometric parameters, body composition, biochemical and food intake in adolescents with type 1 diabetes mellitus. Methods: Clinical trial, controlled and randomized study at the Clinic of Endocrinology, Hospital das Clinicas, Federal University of Goiás, with 28 patients divided into intervention group (IG - carbohydrate counting) and control (CG - no counting carbs) and monitored fortnightly. At the beginning and end of the study data were collected on: anthropometric (weight, height and waist circumference), body composition (skinfold thickness and subscapular), biochemical (fasting glucose - FPG, postprandial glucose - GPP, glycated hemoglobin - A1C, total cholesterol - TC, triglycerides - TG, high density lipoprotein - HDL-c and low density lipoprotein - LDL-c) and, fortnightly, 24-hour recalls. Statistical analysis was performed using the statistical package SPSS version 18.0. For categorical variables used the chi-square and Fisher exact test. Shapiro-Wilk test to assess the normality of continuous variables, paired t test or Wilcoxon test for intragroup analysis, and Student's t test or Mann-Whitney test for intergroup analysis. The significance level was 5%. Results: The CG increased A1C (p=0.024) and both groups decreased energy intake (CG: p=0.005; IG: p=0.002). IG decreased A1C (p=0.002), but increased the CT (p=0.009) and LDL-c (p=0.012). This group also increased the caloric intake of carbohydrates (p=0.005) and decreased caloric intake of fat (p=0.002). There were a decreased in FPG and A1C (p=0.033 and p<0.001, respectively) in IG and increased CT and LDL-c (p=0.004 and p=0.019, respectively). The mean capillary glucose pre-and post-prandial were not affected between groups (p>0.005), although the oscillation glucose was lower in IG. Conclusion: Carbohydrate counting resulted in improved glycemic control and glucose concentrations more constant. However, this practice was associated with increased CT and LDL-c. Patients who have applied this strategy increased the caloric intake of carbohydrates and decreased consumption of fat. / Objetivo: Avaliar o efeito da contagem de carboidratos, por quatro meses, sobre parâmetros antropométricos, de composição corporal, bioquímicos e de consumo alimentar de adolescentes portadores de Diabetes Melito tipo 1. Metodologia: Ensaio clínico, controlado, randomizado, realizado no Ambulatório de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás, com 28 pacientes, divididos em grupo intervenção (GI - contagem de carboidratos) e controle (GC - sem contagem de carboidratos), e acompanhados quinzenalmente. Ao início e ao final do estudo foi feita avaliação antropométrica (peso, altura e circunferência da cintura), da composição corporal (pregas cutâneas tricipital e subescapular), bioquímica (glicemia de jejum - GJ, glicemia pós-prandial - GPP, hemoglobina glicada - A1C, colesterol total - CT, triglicerídeos - TG, lipoproteína de alta densidade - HDL-c e lipoproteína de baixa densidade - LDL-c) e, quinzenalmente, de consumo alimentar (recordatórios de 24 horas). A análise estatística foi procedida por meio do pacote estatístico SPSS versão 18.0. Para as variáveis categóricas utilizou-se o teste Qui-Quadrado e teste Exato de Fisher. Teste de Shapiro-Wilk para avaliar a normalidade das variáveis contínuas, teste t-pareado ou teste de Wilcoxon para análise intragrupo, e teste t de Student ou teste de Mann-Whitney para a análise intergrupo. O nível de significância adotado foi de 5%. Resultados: O GC aumentou a A1C (p=0,024) e ambos os grupos diminuíram o consumo calórico (GC: p=0,005; GI: p=0,002). GI diminuiu a A1C (p=0,002), mas aumentou o CT (p=0,009) e o LDL-c (p=0,012). Este grupo também aumentou o consumo calórico de carboidratos (p=0,005) e diminuiu o consumo calórico de lipídeos (p=0,002). Verificou-se a diminuição de GJ e A1C (p=0,033 e p<0,001, respectivamente) no GI e o aumento de CT e LDL-c (p=0,004 e p=0,019, respectivamente). As médias glicêmicas pré e pós-prandiais não foram afetadas entre os grupos (p>0,005), embora a oscilação glicêmica tenha sido menor no GI. Conclusão: A contagem de carboidratos resultou na melhora do controle glicêmico e em concentrações glicêmicas mais constantes. Entretanto, a sua prática esteve associada ao aumento de CT e LDL-c. Os pacientes que aplicaram essa estratégia aumentaram o consumo calórico de carboidratos e diminuíram o consumo de lipídeos.