Made available in DSpace on 2014-06-12T23:01:55Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4016_1.pdf: 919373 bytes, checksum: 6d569bd31b577ccce5874c17f74906e2 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / A L-Arginina atua como precursor do óxido nítrico, que possui várias funções no sistema nervoso, e cuja síntese pode ser modulada pela ingestão de L-Arginina. Em trabalho anterior deste laboratório (Frazão, 2004), demonstrou-se que a administração de 300mg/kg/dia de L-Arginina durante o aleitamento facilita, em animais bem nutridos adultos (90-120 dias), a propagação do fenômeno da depressão alastrante cortical (DAC). Neste trabalho, ratos lactentes, nutridos e desnutridos, foram tratados por gavagem (do 7º ao 28º dia de vida), com L-Arginina, em três doses (150, 300 e 450mg/kg/dia). Aos 30-40 dias, estudou-se o impacto desse tratamento sobre o peso corporal e encefálico, bem como sobre a propagação da DAC. Em comparação com dois grupos controles (um, tratado por gavagem com água e outro, sem tratamento ingênuo ), a administração de L-Arginina, nos animais bem nutridos, aumentou a velocidade de propagação da DAC, e este efeito variou positivamente com as três doses empregadas. Nos desnutridos, a velocidade da DAC aumentou apenas no grupo tratado com a dose mais alta (450mg/Kg/dia). Os dados indicam que a administração de L-Arginina durante o período de desenvolvimento facilita a propagação da DAC, de forma dependente da dose e também do estado nutricional precoce. Sugere-se que, nesse efeito, esteja envolvida a modulação da síntese de óxido nítrico conseqüente à administração de L-Arginina

Submitted by Lucelia Lucena (lucelia.lucena@ufpe.br) on 2015-03-11T18:34:19Z No. of bitstreams: 2 Manuella-okbdtd.pdf: 2048862 bytes, checksum: f4e52b58bcfd8385012393f52eff928a (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-11T18:34:19Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Manuella-okbdtd.pdf: 2048862 bytes, checksum: f4e52b58bcfd8385012393f52eff928a (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2012-02-23 / FACEPE CAPES / Numerosas evidências têm descrito a influência do exercício físico e do estado nutricional sobre aspectos estruturais e funcionais do sistema nervoso durante o envelhecimento. Este trabalho investigou no rato albino como o exercício físico, as condições de lactação e a senescência modulam aspectos eletrofisiológicos e comportamentais do funcionamento cerebral. Ratos machos albinos Wistar foram amamentados em ninhadas com 12 (L12) ou 6 (L6) lactentes, constituindo dois grupos com condições diferentes de lactação. Esses grupos foram divididos em sedentários e exercitados em fases diferentes da vida (jovens, adultos e idosos). A propagação do fenômeno da “depressão alastrante cortical” (DAC) foi registrada em dois pontos da superfície do cérebro, em diferentes fases da vida, ou seja, no período pós-desmame (45-60 dias de vida nos grupos exercitados na lactação), na fase adulta (120-130 dias) e na senescência (600 a 700 dias). A condição desfavorável de lactação (L12) aumentou, e os fatores envelhecimento e exercício físico diminuíram a velocidade de propagação da DAC, com interação entre os fatores apenas nos grupos idosos. Nestes, o período no qual o exercício físico foi realizado influenciou significativamente a DAC. O estilo de vida sedentário prejudicou a memória espacial de ratos idosos e adultos independentemente das condições de lactação e o exercício reduziu estes efeitos em animais idosos de ninhadas pequenas, mas não daqueles criados em ninhadas grandes. Por outro lado, apenas animais idosos sedentários de ninhadas grandes e pequenas apresentaram memória de reconhecimento de objetos prejudicada e o exercício reduziu este efeito, independente das condições de lactação. Os resultados auxiliam na compreensão dos mecanismos subjacentes à influência do exercício físico e do envelhecimento sobre funções cerebrais, associados ou não a distintas condições de lactação, durante o desenvolvimento do cérebro.

Submitted by Amanda Silva (amanda.osilva2@ufpe.br) on 2015-03-12T12:23:14Z No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Rosângela Figueiredo Mendes da Silva.pdf: 1061476 bytes, checksum: ef537b61cee3437485fd34096c365b2c (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-12T12:23:15Z (GMT). No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Rosângela Figueiredo Mendes da Silva.pdf: 1061476 bytes, checksum: ef537b61cee3437485fd34096c365b2c (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2014 / FACEPE; CNPq / A vitamina C, ou ácido ascórbico (AA) é um nutriente encontrado em grande concentração no cérebro, sendo amplamente conhecido por sua ação antioxidante. Entretanto, seu efeito sobre o sistema nervoso central parece ser dependente da dose empregada, podendo facilitar a oxidação, sob certas condições. Neste trabalho, investigamos os efeitos da administração crônica de doses crescentes de AA sobre a excitabilidade neural de animais em desenvolvimento. Os efeitos foram avaliados a partir da depressão alastrante cortical (DAC) e dos níveis de malondialdeído (MDA) induzido por peroxidação lipídica. Ratos nutridos e desnutridos foram tratados com 30, 60 e 120 mg/kg/dia de AA do 7º ao 28º dia pós-natal e o registro da DAC, bem como a medida dos níveis cerebrais de MDA, foram realizados entre 30-40 dias de vida. Confirmando achados prévios, as velocidades de propagação da DAC foram significativamente maiores nos animais desnutridos do que nos nutridos. Em comparação aos controles (salina e ingênuo), na mesma condição nutricional, a velocidade de propagação da DAC e os níveis de MDA diminuíram após o tratamento com baixa dose de AA (30 mg/kg/dia), enquanto que com doses mais elevadas (60 e 120 mg/kg/dia) a velocidade da DAC e os níveis de MDA foram aumentados. Nossos achados sugerem que a atuação do AA no cérebro seria dependente da dose, agindo como antioxidante em baixas doses, e como pró-oxidante quando administrado em altas doses.

Submitted by Daniella Sodre (daniella.sodre@ufpe.br) on 2015-04-08T18:22:35Z No. of bitstreams: 2 TESE Geórgia de Sousa Ferreira Soares.pdf: 2287209 bytes, checksum: 9762ebb4675d95dd929fcb3db11523e7 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-04-08T18:22:35Z (GMT). No. of bitstreams: 2 TESE Geórgia de Sousa Ferreira Soares.pdf: 2287209 bytes, checksum: 9762ebb4675d95dd929fcb3db11523e7 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2014-02-21 / Capes; CNPq / A lectina Concanavalina A (ConA), obtida das sementes de Canavalia ensiformis, é uma proteína que se liga especificamente à manose e glicose (e estruturas mais complexas, como receptores celulares, que contenham resíduos expostos desses carboidratos). Essa lectina possui várias atividades biológicas, incluindo a modulação de propriedades imunológicas e electrofisiológicos do cérebro. No presente estudo, foi caracterizada a ação da ConA sobre o fenômeno dependente da excitabilidade cerebral conhecido como Depressão Alastrante Cortical (DAC); estudou-se também a imunomarcação da microglia com um anticorpo policlonal contra a proteína Iba1 (Ionized calcium binding adaptor molecule 1). Ratos Wistar machos (n = 89) foram amamentados em condições favoráveis ou desfavoráveis de lactação, representadas respectivamente por ninhadas com 6-7 filhotes (grupo N6) ou 12-14 filhotes (grupos N12). Do 5º ao 24º dia pós-natal, foram tratados por via intraperitoneal com 1 mg/kg ou 10 mg/kg de ConA (grupos L1 e L10, respectivamente), ou com solução salina NaCl 0,9% (grupo Sal), ou sem nenhum tratamento (grupo Ingênuo). Aos 90-120 dias de idade, a DAC foi quimicamente induzida no córtex frontal e registrada em dois pontos da região parietal durante 4 h, e seus parâmetros de velocidade de propagação, amplitude e duração das ondas foram mensurados. Após o registro da DAC, os cérebros foram perfundidos e fixados, seguidos de secções cerebrais para reação com anticorpos anti-Iba1 para quantificação da imunomarcação da microglia. Os grupos N12 apresentaram maior velocidade de propagação da DAC que os grupos N6. Em ambas as condições de lactação, o tratamento sistêmico com a ConA resultou em diminuição significativa, dose-dependente, da velocidade de propagação da DAC (p < 0,05), em comparação aos grupos controle (Salina e Ingênuo). A amplitude e duração do componente negativo da variação lenta de voltagem da DAC permaneceram inalterados. Em um grupo adicional de ratos adultos, a aplicação tópica de ConA à superfície cortical também reduziu reversivelmente a velocidade de propagação da DAC. A imunorreatividade da microglia, avaliada no córtex e hipocampo, foi menor nos grupos tratados com ConA, em comparação com os respectivos controles. O hemisfério cerebral no qual a DAC foi repetidamente induzida apresentou maior imunorreatividade em comparação com o hemisfério oposto, principalmente no córtex. Podemos concluir que a atenuação na propagação da DAC e a diminuição da imunorreatividade na microglia em ratos adultos em decorrência da aplicação da lectina ConA (1 mg/kg e 10 mg/kg) durante o período de lactação (fase de grande plasticidade e neurogênese), indicam que essa lectina pode influenciar o desenvolvimento cerebral com ação protetora duradoura no cérebro de ratos. Essa ação não foi dificultada pela condição desfavorável de lactação. Desse modo, a lectina ConA apresentou-se como uma proteína com potencial ação protetora no cérebro, a julgar pelos efeitos sobre a DAC e sobre a reação microglial.

Submitted by Luiz Felipe Barbosa (luiz.fbabreu2@ufpe.br) on 2015-04-17T14:19:06Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese Danielli Dantas.pdf: 3109265 bytes, checksum: 6c204f9815e4c497820289d25e1a3b80 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-04-17T14:19:06Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese Danielli Dantas.pdf: 3109265 bytes, checksum: 6c204f9815e4c497820289d25e1a3b80 (MD5) Previous issue date: 2013-02-28 / As microalgas apresentam uma enorme aplicação como produtoras de compostos bioativos de interesse industrial e com potenciais atividades biológicas. Neste sentido uma revisão sobre o cultivo de microalgas no Brasil foi abordada, levando em consideração o potencial e as perspectivas aplicações biotecnológicas destes microrganismos no país. Neste sentido, a espécie Chlorella vulgaris foi selecionada para a obtenção de preparações utilizando solventes de diferentes polaridades (água, metanol, butanol, acetona e dimetilsulfóxido), e apartir destes extratos, avaliar as suas atividades antioxidante e antimicrobiana (antibacteriana e antifúngica). Adicionalmente, foi analisada a ação neuroprotetiva do extrato da C. vulgaris com a bebida alcóolica “cachaça” em ratos utilizando o modelo da depressão alastrante cortical. Visando otimizar a produção e obtenção de biomassa das espécies C. vulgaris e Scenedesmus subspicatus, foram avaliados métodos de cultivo, coleta e além disso o desenvolvimento de uma bebida alcóolica funcional a partir dessas espécies. Os resultados obtidos para atividade antioxidante utilizando os diferentes extratos de C. vulgaris testados, demostraram maior eficiência usando água e dimetilsulfóxido. Os extratos preparados com estes mesmos solventes, além da acetona, também apresentaram melhores resultados na atividade antibacteriana inibindo o crescimento das bactérias Streptococcus faecalis, Salmonella enteritidis e Bacillus subtilis. Os outros extratos (etanol, metanol, butanol) não inibiram o crescimento das bactérias avaliadas. As microalgas não apresentaram inibição ao crescimento dos fungos analisados. Com relação à ação da bebida alcóolica funcional (extrato da C. vulgaris e cachaça) na depressão alastrante em ratos, foi observado que a velocidade da depressão alastrante no cérebro dos ratos tratados com esta bebida foi inferior (2,89 mm.min-1), quando comparado com o tratamento usando apenas cachaça e o controle (água destilada), 3,68 mm.min-1 e 3,25 mm.min-1 respectivamente. Estes resultados sugerem que a inserção da C. vulgaris na bebida alcóolica conferiu uma possível proteção no cérebro contra o efeito do álcool. O abuso do álcool é um problema de saúde pública conhecido e os resultados obtidos devem ser utilizados cuidadosamente. Os resultados obtidos no presente estudo podem ser usados como precursores para o avanço na geração de produtos a partir das microalgas e suas possíveis aplicações biotecnológicas.

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:50:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / A eficácia da ação de certos fármacos no cérebro pode variar em função do seu estado nutricional durante o desenvolvimento. A dipirona é um fármaco muito utilizado em crianças, graças à sua ação analgésica e antitérmica. Em ratos, a dipirona apresenta também ação anticonvulsivante. Considerando-se as relações entre a epilepsia e o fenômeno da depressão alastrante cortical (DAC), bem como o uso freqüente da dipirona em crianças, neste trabalho investigou-se, em ratos nutridos e desnutridos, o impacto, sobre a DAC, do tratamento com dipirona, por sub-períodos de 7 dias dentro do período crítico de desenvolvimento cerebral. Ratos Wistar foram amamentados em condições favoráveis (ninhadas compostas por 6 filhotes; grupo nutrido - N; n=76) ou desfavoráveis de lactação (ninhadas de 12 filhotes; grupo desnutrido - D; n=69). Em cada condição nutricional, parte dos animais (N, n=36; D, n=37) foi tratada, por gavagem, com dipirona na 2ª (N, n=10; D, n=12), 3ª (N, n=13; D, n=11), ou 4ª (N, n=13; D, n=11) semanas de vida. Os respectivos controles foram igualmente tratados com solução salina. Aos 35-45 dias, os animais foram anestesiados, submetidos à trepanação seguida do registro da DAC, na superfície do córtex cerebral, por 4 horas. Nos controles N e D, tratados com solução salina na 2ª, 3ª ou 4ª semanas, as velocidades da DAC (em mm/min) foram respectivamente 3.70±0.11, 3.77±0.16 e 3.78±0.13 (grupo N), e 4.13±0.10, 4.16±0.10 e 4.14±0.09 (grupo D). Nos grupos tratados com dipirona, esses valores foram 3.99±0.14, 4.03±0.16 e 4.30±0.19 (grupo N) e 4.47±0.17, 4.70±0.31 e 5.01±0.28 (grupo D). Conclui-se que os resultados confirmaram a hipótese de que a dipirona, ao atuar durante o período de rápido desenvolvimento neural, facilita a propagação da DAC, sendo esse efeito mais evidente no grupo tratado na 4ª semana de vida. A desnutrição precoce pareceu acentuar os efeitos da dipirona sobre a DAC. Este trabalho pioneiro levanta um alerta para o uso abusivo de certos fármacos em organismos humanos em desenvolvimento

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:51:05Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo1435_1.pdf: 1707508 bytes, checksum: 038ad0803c7e669cab76e96cd7aee97c (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / A Depressão Alastrante Cortical (DAC) é uma resposta cerebral relacionada á excitabilidade neural e a doenças como epilepsia e enxaqueca. A exposição de organismos em desenvolvimento a diversas condições como a desnutrição e ambientes quentes, pode permanentemente alterar a excitabilidade neural, mudando as características eletrofisiológicas cerebrais que podem ser relevantes na gênese de doenças como a epilepsia. Neste trabalho, foram investigados os efeitos duradouros, sobre a susceptibilidade à DAC, da exposição de ratos normonutridos (mães alimentadas no aleitamento com a dieta comercial do biotério, com 23% de proteína) e desnutridos (mães alimentadas com a dieta básica regional , com 8% de proteínas) no período de desenvolvimento cerebral (10º ao 29° dia posnatal) a 15 sessões diárias (5 sessões por semana durante 3 semanas) a um ambiente quente (40±2°C). Na idade de 30-40d e 90-120d de vida (jovens e adultos respectivamente), eles foram anestesiados (uretana+cloralose; 1,000+40mg/kg ip) e o EcoG, bem como a variação lenta de voltagem que acompanha a DAC foram registrados em 2 pontos parietais por 4 horas. Comparado aos controles (mantidos à temperatura ambiente), os ratos expostos ao aquecimento apresentaram velocidades de propagação da DAC mais altas (P<0,05) em ambas as idades de registro e em ambas as condições nutricionais. As média±dp das velocidades da DAC (em mm/min) foram: para os ratos bem nutridos controles e submetidos ao aquecimento, respectivamente 3,75±0,15 e 4,17±0,19 (grupo jovem), e 3,33±0,06 e 3,88±0,26 (adultos); para as mesmas condições nos ratos desnutridos, 4,30±0,22 e 5,31±0,46 (jovens), e 4,18±0,20 e 4,88±0,35 (adultos). Em contraste à desnutrição precoce, e exposição ao ambiente quente não afetou os pesos corporais e cerebrais. Conclui-se que a exposição ao aquecimento durante o desenvolvimento cerebral aumenta de forma duradoura a susceptibilidade à DAC e este efeito não é modificado pela desnutrição precoce

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:43Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6723_1.pdf: 1302448 bytes, checksum: cc7ca996dbf4a9480bac9eb734b850d1 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Faculdade de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco / O Ácido Ascórbico (AA) é uma molécula antioxidante, muito concentrada no cérebro e que pode provocar tanto efeitos anticonvulsivantes quanto proconvulsivantes em diferentes modelos de epilepsia experimental. Neste trabalho nós exploramos se a administração crônica de AA altera a excitabilidade neural avaliada pela Depressão Alastrante Cortical (DAC). Ratos Nutridos (N) e Desnutridos (D) foram tratados por gavagem com 60 mg/kg/dia de ácido L-ascórbico do 7º ao 28º dia pós-natal e a DAC foi analisada entre os 30-40 dias de vida. Comparados ao grupo N, os ratos D apresentaram maiores (p<0.05) velocidades de propagação da DAC, confirmando achados anteriores. Comparados aos controles tratados com solução salina (Sal), os ratos tratados com AA tiveram maiores velocidades (p<0.05) de propagação da DAC nas condições N e D. Um outro grupo controle &#8213;ingênuo&#8214; (I; que não recebeu gavagem) não diferiu do controle Sal. A média±DP da velocidade de propagação da DAC (em mm/min) para os grupos Sal, AA e I foram, respectivamente 3.75±0.03, 4.26±0.08 e 3.81±0.04 para os animais N e 4.29±0.08, 4.51±0.04 e 4.30±0.04 para os animais D. Os resultados demonstraram uma facilitação da DAC pelo AA, independentemente do estado nutricional. Eles ainda sugerem que em doses de 60 mg/Kg/dia administradas cronicamente durante o desenvolvimento cerebral, o AA parece atuar como um pró-oxidante no cérebro, em vistas ao efeito contrário, em comparação com outros antioxidantes, que reduzem a propagação da DAC

Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2017-04-27T14:10:38Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese_Dout_Lima_DSCL_2016.pdf: 2341451 bytes, checksum: e4310955dbc4f0c3af7730606a09c7f3 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-27T14:10:39Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese_Dout_Lima_DSCL_2016.pdf: 2341451 bytes, checksum: e4310955dbc4f0c3af7730606a09c7f3 (MD5) Previous issue date: 2016-07-29 / O aminoácido glutamina (Gln) é precursor dos neurotransmissores cerebrais glutamato e GABA. O aumento de sua disponibilidade pode modular a excitabilidade cerebral. O objetivo deste trabalho foi descrever os efeitos do tratamento com diferentes doses de Gln, durante o desenvolvimento cerebral, sobre o comportamento de ansiedade, a depressão alastrante cortical (DAC) e a ativação da microglia no córtex de ratos recém-desmamados (D) e adultos (A). Os animais foram amamentados em ninhadas com 9 (L9; lactação normal) e com 15 filhotes (L15; lactação desfavorável). Do 7º ao 27º dia de vida pós-natal (P7-P27), os filhotes machos receberam por gavagem 250, 500 ou 750 mg/kg/dia de Gln (grupos Gln250, Gln500 e Gln750, respectivamente). Os grupos controles foram formados por animais que receberam o veículo (água destilada) no qual a Gln foi dissolvida por gavagem e por animais que não receberam gavagem (grupo ingênuo). Aos P28-P30 (D) e P88-P90 (A), os animais foram submetidos aos testes para comportamentos sugestivos de ansiedade no labirinto em cruz elevado (LCE) e no campo aberto. Dos P30-35 (D) ou P90-120 (A), registrou-se a DAC, obtendo-se dados de sua velocidade de propagação, duração e amplitude. Em seguida, os cérebros de alguns animais foram processados para imunomarcação com anticorpos anti-Iba1, específicos para microglia. No grupo D, os ratos tratados com Gln apresentaram um comportamento menos ansioso, tanto no LCE quanto no campo aberto. Este efeito ansiolítico da Gln foi mais evidente nos animais da condição L15. Na idade adulta (A), os grupos Gln500 e Gln750 da condição L15 percorreram uma maior distância e apresentaram menor tempo de imobilidade no LCE. Em relação à DAC, os animais da condição L15 apresentaram maior velocidade de propagação do que os correspondentes L9. Com exceção do grupo Gln250 da condição L15 na idade adulta, todos os grupos tratados com Gln apresentaram maior velocidade de propagação quando comparados aos respectivos controles. Além disso, esse efeito acelerador foi dependente da dose, uma vez que os grupos Gln500 e Gln750 apresentaram maiores velocidades de propagação do que os correspondentes Gln250. Quanto à reação da microglia, os animais tratados com Gln apresentaram maior imunorreatividade, tanto no córtex parietal quanto no hipocampo dos grupos D e A. Nos animais A da condição L9, a imunorreatividade da microglia e o percentual de área marcada foram maiores no grupo Gln500 do que no grupo Gln250. A partir desses resultados, sugere-se que o tratamento com Gln durante o período neonatal module a excitabilidade cerebral, resultando nas alterações eletrofisiológicas, comportamentais e imunohistoquímicas descritas neste estudo. Essas alterações persistem até a idade adulta e são dependentes da dose e da condição nutricional do animal. / The amino acid glutamine (Gln) is precursor of the brain neurotransmitters glutamate and GABA. Therefore, the increase of its availability can modulate brain excitability. The aim of this study was to describe the effects of treatment with different doses of Gln during brain development on anxiety-like behavior, cortical spreading depression (CSD) and microglial reaction in the cortex of developing (D) and adults (A) rats. Wistar rats were suckled in litters with 9 (L9; normal condition) or 15 (L15; unfavorable condition) pups. From 7th to 27th postnatal day (P7-P27), male rats received Gln by gavage at the doses of 250 mg/kg/day or 500 mg/kg/day or 750 mg/kg/day (respectively Gln250, Gln500 and Gln750 groups). The control groups were formed by animals that received vehicle which Gln was dissolved (distilled water) and animals that were not submitted to the gavage procedure (naive group). At P28-P30 (D) and P88-P90 (A), animals were tested in elevated plus maze (EPM) and open field. At P30-35 (D) and P90-120 (A), we recorded the CSD, obtaining data from its velocity of propagation, duration and amplitude. The brains of some animals were processed for microglial immunolabeling with anti-Iba-1 antibodies to analyze cortical microglia. In the D group, Gln treated rats showed less anxious behavior, both in EPM and open field. This anxiolytic effect of Gln was more evident in L15 condition. In adult rats (A), Gln500 and Gln750 groups of L15 condition traveled a greater distance and displayed shorter immobility time in the LCE when compared to controls. Regarding CSD, L15 animals presented with higher propagation velocity than the corresponding L9. Except for the Gln250 group of L15 condition in adulthood, all groups treated with Gln showed higher CSD velocity when compared to their respective controls. Moreover, the accelerating effect was dose dependent, since Gln500 and Gln750 groups displayed higher CSD velocity than the corresponding Gln250. Gln treated groups had greater immunoreactivity in both the parietal cortex and hippocampus. In adult rats of L9 condition, Gln500 group had greater immunoreactivity and higher percentage of labeled area when compared Gln250 group. Our findings suggest that neonatal treatment with Gln modulates brain excitability, resulting in the electrophysiological, behavioral and microglial alterations here described. These alterations persist into adulthood and are modulated by dose and lactation conditions.

Made available in DSpace on 2014-06-12T22:56:59Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3022_1.pdf: 923230 bytes, checksum: e6aaeca86f3c9729d34fac2b95714e22 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / O exercício físico e a suplementação de aminoácidos durante o desenvolvimento são fatores que podem promover mudanças em longo prazo na eletrofisiologia do cérebro. Esta dissertação originou o artigo intitulado como Differential effects of physical exercise and L-arginine on cortical spreading depression in developing rats, atualmente submetido para a publicação, e que está apresentado às páginas 25 - 45. O objetivo foi verificar o efeito da administração de L-arginina e do exercício físico durante o período crítico de desenvolvimento do cérebro sobre a depressão alastrante cortical (DAC). Ratos machos Wistar receberam por gavagem 300mg/kg/dia de L-arginina (grupo Ar, n = 40) ou 300mg/kg/dia de L-Histidina (grupo Histidina, n = 07) ou água destilada (veículo, grupo Ag, n = 40) durante 7-35 dias pós-natal. A partir do 15º ao 35º dia de vida, metade dos animais na condição supracitada realizaram exercício físico em esteira durante 20 minutos, em 5 seções semanais (grupos ArE e AgE). A outra metade foi colocada na esteira por igual período, no entanto com a mesma desligada (animais não exercitados, grupos ArnE e AgnE) para comparação. Quando os animais atingiram 35-45 dias (grupos jovens) ou 90- 120 dias de idade (adultos), a DAC foi registrada durante 4 horas em dois pontos corticais parietais do hemisfério direito. A velocidade de propagação (mm/min) foi calculada medindo-se o tempo gasto para uma onda de DAC atravessar a distância entre os eletrodos. Os ratos ArE tiveram aumento do peso corporal, mas não no peso do cérebro, na idade adulta em comparação com ArnE (P <0,05). Nas duas faixas de idades, jovens e adultos, a L-arginina aumentou, enquanto que o exercício diminuiu as velocidades de propagação da DAC. Os animais L-Histidina apresentaram valores de propagação de DAC (3.54+ 0.14mm/min) semelhantes aos animais AgnE . A média±d.p. das velocidades foram: nos grupos de jovens, 3,80±0,45 e 4,47±0,47, respectivamente, para ArE e ArnE, e 3,57±0,34 e 3,86±0,32, para AgE eAgnE; nos grupos de adultos, 3,85±0,38 e 4,59±0,36 para a ArE e ArnE, respectivamente, e 3,03±0,20 e 3,40±0,16 para a AgE eAgnE. Conclui-se que as ações da suplementação com L-arginina e o do exercício físico sobre a DAC são diferentes e que não interagem entre si na dose usada neste trabalho. Provavelmente, eles dependem de mudanças de plasticidade associada aos tratamentos durante o desenvolvimento cerebral