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Ação protetora da astaxantina sobre o efeito do etanol no cérebro: análise eletrofisiológica em ratos albinos adultos

GUEDES, Ricardo Abadie 31 January 2008 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T15:51:21Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3086_1.pdf: 1533597 bytes, checksum: aa5c5c8d570dd0cdd6beec72c6aa8bd4 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / Faculdade de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco / O consumo de bebidas alcoólicas é um caso de freqüente abuso de drogas, que está associada com uma ampla variedade de distúrbios patológicos, afetando diversos órgãos inclusive o cérebro. Em estudo anterior a este, ficou demonstrado que, no cérebro em desenvolvimento o aporte de etanol facilita a propagação da depressão alastrante cortical (DAC), um fenômeno neural relacionado com a excitabilidade, presente em diversas espécies animais. Este efeito eletrofisiológico foi atenuado por um extrato etanólico de carotenóides de camarão (Litopenaeus vannamei). Foram investigados aqui os efeitos da astaxantina pura, o principal carotenóide encontrado no camarão, sobre a DAC. Ratos Wistar machos adultos foram tratados por gavagem, durante 18 dias, com 2,5, 10 e 90μg/kg/dia de astaxantina dissolvida em etanol. A DAC foi registrada na superfície cortical, entre um e três dias, após o final do tratamento. Quatro grupos tratados respectivamente apenas com etanol (3g/kg/d), água destilada e óleo de soja (com e sem astaxantina) foram também estudados para a comparação com os grupos etanol + astaxantina. Os ratos tratados com etanol demonstraram maiores velocidades de DAC (valores médios em mm/min, por hora de registro variando entre 4,08 ± 0.09 e 4.12 ± 0.16), comparados ao grupo água destilada (3,19 ± 0,13 e 3,27 ± 0,06). A adição de astaxantina ao etanol resultou em velocidades menores de DAC de maneira dose dependente, variando entre 3,68 ± 0,09 e 3,97 ± 0,22 para a dose de 2,5 μg⁄kg⁄d, entre 3,29 ± 0,09 e 3,32 ± 0,07 para a dose de 10 μg⁄kg⁄d e entre 2,89 ± 0,13 e 2,92 ± 0,11 para a dose de 90 μg⁄kg⁄d. As velocidades dos grupos óleo de soja (com e sem astaxantina) não foram estatisticamente diferentes do grupo 10μg/kg/d + etanol e grupo água destilada. Os resultados demonstraram o efeito antagônico da astaxantina, contrapondo-se à facilitação da propagação da DAC induzida por etanol. Provavelmente, as propriedades antioxidantes dos carotenóides estão envolvidas em tais efeitos
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Dieta Hipercalórica e Hiperlipídica em diferentes Fases da Vida:Efeitos Sobre a Depressão Alastrante Cortical em Ratos Adultos

GERMANO, Paula Catirina Pereira da Silva 07 March 2012 (has links)
Submitted by Lucelia Lucena (lucelia.lucena@ufpe.br) on 2015-03-10T19:06:13Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) dissertacao_paula_germano_final consertada.pdf: 1100437 bytes, checksum: 1325f1c1ee58debc5913ee9951bd255f (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-10T19:06:13Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) dissertacao_paula_germano_final consertada.pdf: 1100437 bytes, checksum: 1325f1c1ee58debc5913ee9951bd255f (MD5) Previous issue date: 2012-03-07 / Condições nutricionais no início da vida constituem um fator ambiental que pode influenciar um fenômeno eletrofisiológico do cérebro chamado depressão alastrante cortical (DAC). Objetivo - Avaliar os efeitos da ingestão de dieta hipercalórica e hiperlipídica durante a lactação, na vida adulta e, desde a lactação até a idade adulta, sobre as características da DAC nos ratos adultos. Métodos - Os animais foram divididos de acordo com seu tratamento dietético específico: 1) grupo Controle (C), formado por ratos que receberam a dieta padrão do biotério durante toda a vida; 2) grupo Lactação (L), constituído por animais cujas mães foram alimentadas com dieta hipercalórica e hiperlipídica durante o aleitamento; 3) grupo Adulto (Ad), os animais ingeriram a dieta hipercalórica e hiperlipídica durante três semanas na vida adulta; e, 4) grupo dieta contínua (Continued Diet; CD), a dieta hipercalórica e hiperlipídica foi oferecida ao animal durante toda a vida, desde o período da lactação até a idade adulta. Quando os animais atingiram 90-93 dias de idade (adulto) a DAC foi registrada em dois pontos corticais e a velocidade de propagação da DAC foi calculada. Resultados - O grupo CD apresentou peso corporal menor (P <0,05) quando comparado com o grupo controle. Durante o período de ingestão da dieta hipercalórica e hiperlipídica, foi observado um consumo menor (P <0,05) nos filhotes dos grupos Ad e CD quando comparado ao grupo controle. O grupo L também apresentou uma menor ingestão da dieta Labina após o desmame. As velocidades de propagação DAC estavam reduzidas (P <0,05) nos grupos L e CD em relação ao grupo C. As velocidades (média±DP) em mm/min foram: 3,52±0,18, 2,77±0,07, 3,36±0,11 e 3,05±0,17 para os grupos C, L, Ad e CD, respectivamente. Conclusão - A dieta hipercalórica e hiperlipídica afetou de forma mais intensa o peso corporal do grupo CD, possivelmente como resultado da menor ingestão alimentar desse grupo. Contudo, o maior impacto sobre a eletrofisiologia do sistema nervoso ocorreu no grupo que a ingeriu durante a lactação (grupo L). Esses resultados confirmam evidências anteriores em favor de um efeito permanente ou, pelo menos, duradouro que está associado ao estado nutricional prevalecente durante o período de desenvolvimento rápido do cérebro.
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Influência dos hormônios androgênicos sobre o desenvolvimento neural: análise eletrofisiológica

BENEVIDES, Regina de Deus Lira 26 February 2015 (has links)
Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2015-05-15T14:19:44Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) REGINA DE DEUS LIRA_DISSERTACAO_2015_4.pdf: 1016972 bytes, checksum: 9dcfdefa0114c875ddc883b42061a00c (MD5) / Made available in DSpace on 2015-05-15T14:19:44Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) REGINA DE DEUS LIRA_DISSERTACAO_2015_4.pdf: 1016972 bytes, checksum: 9dcfdefa0114c875ddc883b42061a00c (MD5) Previous issue date: 2015-02-26 / FACEPE / O hormônio testosterona exerce um importante efeito sobre o desenvolvimento e funcionamento cerebral, incluindo modulação da atividade neuronal e excitabilidade. Neste estudo, nós investigamos em ratos adultos os efeitos do tratamento neonatal com testosterona, em três momentos distintos durante o desenvolvimento, sob o fenômeno relacionado à excitabilidade cerebral conhecido como Depressão Alastrante Cortical (DAC). Quatro grupos de ratos machos receberam diariamente injeções intraperitoneais na dose de 10 mg/kg/dia de propionato de testosterona na 2ª, 3ª ou 4ª , ou 2ª+ 3ª+ 4ª semana de vida (respectivamente grupos T2, T3, T4, eT2+3+4). Sob anestesia (1g/kg uretana + 40 mg/kg cloralose, i.p) nós deflagramos a DAC emintervalos de 20 min e a registramos em dois pontos da superfície cortical por 4 horas. A velocidade de propagação foi calculada baseada no tempo percorrido pela DAC em atravessar a distância entre os eletrodos. Comparados com os grupos controle tratados com veículo (azeite de oliva) nas correspondentes semanas do período pós-natal (grupos V2, V3 e V4), bem como um grupo ingênuo (não tratado), os animais que receberam testosterona apresentaram velocidades significamente menores (p<0,05). A média das velocidades variou de 2,76±0,05 para 2,99±0,29 mm/min nos grupos tratados com testosterona e de 3,13 ±0,03 para 3,37±0,07 mm/min nos animais controle. As velocidades baixas da DAC nos grupos tratados com testosterona foram acompanhadas por um aumento significante na duração da onda da DAC. Os dados indicam um novo efeito eletrofisiológico da testosterona no cérebro em desenvolvimento, provavelmente com importantes implicações em doenças neurológicas relacionadas a excitabilidade / Testosterone exerts important effects on brain development and functioning, including modulation of the neuronal activity and excitability. In this study, we investigated in adult rats the effects of neonatal treatment with testosterone, at three distinct time-points, on the brain excitability-related phenomenon known as Cortical Spreading Depression (CSD). Four groups of male Wistar newborn rats received daily intraperitoneal injections with 10 mg/kg/d propionate testosterone at the second, third, fourth, or second+third+fourth week of life. Under anesthesia (1g/kg urethane+40 mg/kg chloralose, i.p) we elicited CSD at twenty min intervals and recorded it at two points of the cortical surface during 4 hours. During the recording session, we measured the CSD parameters (velocity of propagation, amplitude and duration of the DC-negative CSD signal). Compared with control groups treated with the vehicle (olive oil) at the corresponding postnatal weeks, as well as with a naïve (not treated) group, testosterone-treated animals presented with significantly lower (p<0.05) CSD velocities. The CSD velocity ranged from 2.76±0.05 to 2.99±0.29 mm/min in the testosterone-treated groups, and from 3.13±0.03 to 3.37±0.07 mm/min in the control animals. The lower CSD velocity in the testosterone groups was accompanied by significantly longer duration of the CSD wave (range: 84.3±6.0s to 93.1±10.3s) compared with the vehicle and naïve controls (range: 73.3±5.3s to 76.4±4.7s). No amplitude difference was observed. Our data indicate a novel electrophysiological effect of testosterone in the developing brain, probably with important implications in excitability-related neurological diseases. Further studies shall investigate this hypothesis.
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Interação nutrição-agentes anestésicos: efeitos eletrofisiológicos sobre a depressão alastrante cortical em ratos adultos

SOUZA, Thays Kallyne Marinho de 24 February 2015 (has links)
Submitted by Isaac Francisco de Souza Dias (isaac.souzadias@ufpe.br) on 2016-02-25T17:22:15Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE Thays Kallyne Marinho de Souza.pdf: 1805703 bytes, checksum: f08928b19d9601ff8333daee47b44ef5 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-02-25T17:22:15Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE Thays Kallyne Marinho de Souza.pdf: 1805703 bytes, checksum: f08928b19d9601ff8333daee47b44ef5 (MD5) Previous issue date: 2015-02-24 / CNPQ / A depressão alastrante cortical (DAC) caracteriza-se pela redução reversível da atividade elétrica no córtex cerebral, em consequência de um estímulo elétrico, mecânico ou químico de um ponto do tecido cerebral. Evidências experimentais sugerem que a DAC pode modular a excitabilidade neural e atividade sináptica, com possíveis implicações para potenciação de longa duração. Fatores sistêmicos como agentes anestésicos e hipoglicemia podem influenciar na propagação da DAC, bem como as condições de lactação dos animais. Nós investigamos a influência de dois tipos de agentes anestésicos (mistura de uretana+alfa-cloralose ou tribromoethanol) sobre os possíveis efeitos da DAC em aumentar a atividade eletrocorticográfica (ECoG), em ratos Wistar, machos e adultos que foram previamente submetidos a condições favoráveis e desfavoráveis de lactação. Adicionalmente, observamos se este efeito de potenciação pode ser modulado pela hipoglicemia induzida pela insulina. Os ratos foram previamente amamentados em ninhadas formadas por 6 e 12 filhotes (grupos L6 e L12, respectivamente, condições consideradas como favoráveis e desfavoráveis de lactação). Na vida adulta, nós avaliamos, em dois pontos corticais, o aumento na amplitude do eletrocorticograma após o tecido cortical ter sido exposto a DAC. Essa análise foi feita com o auxílio de um algoritmo implementado no software Matlab ™. Nossos dados indicam que os agentes anestésicos e as condições de lactação modulam a potenciação induzida pela DAC sobre a amplitude do ECoG e que a hipoglicemia induzida pela aplicação de insulina não modifica este efeito dos agentes anestésicos. Investigações futuras são necessárias para aprofundar a relevância desses achados na fisiopatologia de certas doenças neurológicas relacionadas com a excitabilidade cerebral, como as epilepsias. / Cortical spreading depression (CSD) is characterized by reversible reduction of the evoked and spontaneous electrical activity in the cerebral cortex subsequent to electrical, mechanical or chemical stimulation of one point of the cerebral tissue. Experimental evidence has suggested that CSD can modulate neural excitability and synaptic activity, with possible implications for the long-term potentiation. Systemic factors like anesthetic agents and hypoglycemia may influence CSD propagation, as well as the lactation conditions of the animal. We investigated the influence of two types of anesthetic agents (urethane + alpha-chloralose or tribromoethanol) on the possible effects of CSD in enhancing the electrocorticographic activity (ECoG) in adult male Wistar rats that were previously suckled in favorable and unfavorable conditions of lactation. Additionally, we observed whether this potentiation effect may be modulated by insulin-induced hypoglycemia. The rats were previously suckled in litters formed by 6 or 12 pups (termed L6 and L12 groups; considered respectively as favorable and unfavorable lactation condition). In adulthood, we evaluate the increase in amplitude of electrocorticogram after the cortical tissue had been exposed to CSD in two cortical points with the support of an algorithm implemented in Matlab ™ software. In the L12 condition, the rats presented significantly lower body- and brain weights than L6 control rats. Our data suggest that anesthetic agents and lactation condition modulate the potentiation induced by CSD on the amplitude of the ECoG and that insulin-induced hypoglycemia does not modify the anesthetic agents’ effect. We also confirmed the regional cortical difference in potentiation of ECoG in anesthetized animals. Further studies shall deeply investigate the relevance of these findings for certain neurological diseases related to brain excitability, such as epilepsy.
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Influência da Ovariectomia sobre o Desenvolvimento neural: Análise Eletrofisiológica

ACCIOLY, Noranege Epifânio 31 January 2011 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:41Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6720_1.pdf: 1131295 bytes, checksum: b7f596528e5b5afce7ff0ecef3042418 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Nos mamíferos, evidências experimentais e clínicas demonstram que os hormônios ovarianos influenciam o cérebro, desde o seu desenvolvimento até a idade adulta. Durante o desenvolvimento, essa influência hormonal inclui vários mecanismos com importantes repercussões nas propriedades eletrofisiológicas do cérebro adulto, muitas delas influenciadas pela sua atividade sináptica. Neste trabalho, nós caracterizamos, em ratas adultas ovariectomizadas durante o desenvolvimento, a habilidade cerebral em propagar o fenômeno da depressão alastrante cortical (DAC) como indicador dos efeitos da ausência dos hormônios ovarianos no cérebro eletrofisiologicamente desenvolvido. Ratas wistar recém-nascidas (7 dias de idade) foram submetidas à ovariectomia (grupo Ovx), ou à cirurgia fictícia (grupo Sham), ou deixadas sem cirurgia (grupo Intacto , ou ingênuo) Quando atingiram a idade de 90-130 dias, foram submetidas ao registro da DAC (eletrocorticograma e variação lenta de voltagem DC) em dois pontos da superfície cortical durante 4h. Ovariectomia bilateral aos 7 dias de vida resultou em pesos corporais maiores (de 50-65 dias em diante). Houve também redução dos pesos uterinos e davelocidade de propagação da DAC, em comparação com ambos os grupos controle (Intacto e Sham). Conclui-se que a ovariectomia durante o período do desenvolvimento cerebral está associada, de forma causal, com a redução da propagação da DAC no cérebro adulto, indicando um efeito de longo prazo. Sugere-se que esse efeito está relacionado com a supressão duradoura da ação dos hormônios ovarianos sobre a transmissão sináptica cerebral
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Repercussões do exercício físico e da fluoxetina sobre o sistema nervoso: análise da depressão alastrante cortical em ratos precocemente hipernutridos

MONTEIRO, Heloísa Mirelle Costa 15 February 2016 (has links)
Submitted by Isaac Francisco de Souza Dias (isaac.souzadias@ufpe.br) on 2016-07-14T18:29:00Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese_Heloisa Monteiro_Nutrição_2016.pdf: 5238516 bytes, checksum: f26f543cb2eb3ea8c2c08159142619a3 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-07-14T18:29:00Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese_Heloisa Monteiro_Nutrição_2016.pdf: 5238516 bytes, checksum: f26f543cb2eb3ea8c2c08159142619a3 (MD5) Previous issue date: 2016-02-15 / CAPES / CNPQ / Introdução: Evidências experimentais anteriores mostram que fatores ambientais ou farmacológicos, como o exercício físico e a fluoxetina, reduzem a velocidade de propagação da depressão alastrante cortical (DAC) em ratos. Contudo, o tratamento com 10 mg/kg/d s.c. de fluoxetina foi menos eficiente em antagonizar a DAC, quando comparado com doses maiores. Objetivos: No presente trabalho foi inicialmente avaliado se o exercício em esteira poderia potencializar o efeito daquela dose de fluoxetina em ratos adultos jovens. Adicionalmente, conhecendo-se a influência do estado nutricional no início da vida sobre a propagação da DAC, foi observado se o efeito daquela combinação poderia ser modulado pela hipernutrição no período de aleitamento. Materiais e métodos: Os animais foram separados em grupos que receberam, por gavagem, 10 mg/kg/d de fluoxetina ou água destilada (grupos F e A, respectivamente) por 21 dias. Metade dos animais de cada situação acima realizou exercício em esteira (grupos E) e a outra parte não se exercitou (grupo sedentário; S) no mesmo período. Aos 40 e 60 dias de idade foram realizadas medições murinométricas e aos 61-81dias de vida, foi registrada a DAC. Os mesmos procedimentos descritos acima foram realizados com animais que receberam durante a lactação dieta hipercalórica/hiperlipídica manipuladas pela Rhoster® (grupos H) ou dieta normocalórica/normolipídica manipuladas pela Rhoster® (grupos N), para comparação com os grupos H. Metade dos animais N também realizou o protocolo de exercícios. Resultados: Nossos resultados mostraram que em condições nutricionais padrão de lactação, o grupo FE apresentou redução significativa de ganho de peso, porém não houve diferença significativa entre os grupos sobre os outros parâmetros murinométricos avaliados. A hipernutrição na lactação aumentou significativamente o peso corporal, as circunferências torácica (CT) e abdominal (CA) e o índice Lee dos animais aos 40 dias de vida. Aos 60 dias, as CA e CT permaneceram aumentadas nos animais H. O exercício diminuiu CA no grupo H comparados com o seu controle sedentário. Nos animais hipernutridos, a fluoxetina reduziu, enquanto o exercício aumentou a quantidade do tecido adiposo retroperitoneal. Nossos resultados também mostraram que o exercício físico, bem como a fluoxetina, isoladamente, reduziu a velocidade de propagação da DAC tanto nos animais normonutridos, como nos hipernutridos. Nos normonutridos, a associação exercício físico + fluoxetina potencializou a redução da velocidade da DAC. A hipernutrição no aleitamento aumentou a velocidade de propagação da DAC, mas não impediu o efeito antagônico das duas variáveis ambientais sobre a DAC. Conclusão: Nossos resultados fortalecem os achados de que o estado nutricional precoce, o exercício físico, e a fluoxetina, todos afetam o funcionamento eletrofisiológico cerebral. / Introduction: Previous experimental evidence shows that environmental or pharmacological factors, such as physical exercise and fluoxetine reduce the propagation velocity of cortical spreading depression (CSD) in rats. However, treatment with 10 mg/kg/d s.c. fluoxetine was less effective in antagonizing CSD, when compared with higher doses. Aims: In the present study, it evaluated initially whether treadmill exercise could potentiate the effect of that dose of fluoxetine in young adult rats. Additionally, by knowing the influence of nutritional status early in life on the CSD features, it observed if over-nutrition during lactation could modulate the association above. Materials and methods: Animals from standard Lab chow diet condition, received either fluoxetine (10 mg/kg/day, by gavage) or distilled water (groups F and W, respectively) for 21 days. Half of the animals in each diet condition ran on treadmill (group exercised; E) and the other half did not exercise (group sedentary; S) on the same period above. Body parameters were obtained at 40 and 60 days of life and CSD was recorded at 61-81 days. Animals, which mothers received during lactation high caloric and fat diet by Rhoster® (groups H), underwent the same approaches as above described. Another fifteen animals were from mothers that received during lactation a normocaloric and normolipidic diet by Rhoster® (group N), in order to compare to groups H. Half of animals N also performed the exercise protocol. Results: Our findings show that in standard nutritional lactating condition, FE group had significant reduction in weight gain, but there was no significant difference between the groups on the other body parameters evaluated. The overnutrition in lactation increased significantly body weight, thoracic circumference (TC), abdominal circumference (CA) and Lee index of the animals at 40 days of life. At 60 days of life, TC and AC remained increased in animals H. Physical exercise reduced AC in the group H. In the over-nourished animals, fluoxetine reduced, while exercising increased the amount of retroperitoneal adipose tissue. Our results also showed that physical exercise as well as fluoxetine reduced the CSD velocity in both well-nourished and over-nourished animals. In well-nourished animals, the combination physical exercise+fluoxetine enhanced the reduction on CSD velocity. The over-nourishment increased the velocity of propagation of CSD and did not impaired the antagonistic effect of those two environmental variables on CSD. Conclusion: Our results support the findings that early nutritional status, exercise, and fluoxetine, all affect the brain electrophysiological functioning.
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Efeitos eletrofisiológicos e comportamentais da cafeína no rato adulto previamente desnutrido durante o desenvolvimento

AGUIAR, Marlison José Lima de 31 January 2010 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T22:56:48Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo2972_1.pdf: 1280234 bytes, checksum: 8c3bb88a2475f18d3fb212903634e177 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2010 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Neste trabalho, estudou-se a interação dos efeitos cerebrais da cafeína e da desnutrição. Ratas Wistar foram desnutridas no aleitamento pela dieta básica regional (DBR, com 8% de proteínas de origem predominantemente vegetal). Seus filhotes receberam, aos 70-75 dias de idade, 30 mg/kg de cafeína ou solução salina, por via intraperitoneal. Parte desses animais foi testada no modelo comportamental conhecido como inibição latente (IL). A outra parte foi submetida ao estudo do fenômeno da depressão alastrante da atividade elétrica cerebral (DAC). A cafeína bloqueou a IL, tanto no grupo DBR8 quanto em um grupo controle, bem-nutrido. Num terceiro grupo, desnutrido pela DBR22, suplementada na quantidade (22%), mas não na qualidade das proteínas (suplementação à custa dos alimentos da DBR), o efeito da cafeína sobre a IL desapareceu. Como, na IL, os animais precisam ser injetados com cloreto de lítio (LiCl), estudou-se também os efeitos do LiCl sobre a DAC. A cafeína não alterou, enquanto o LiCl reduziu a propagação da DAC no grupo DBR8, mas não nos grupos nutrido e DBR22. Nossos resultados demonstram efeitos antagônicos da cafeína sobre a IL e do LiCl sobre a DAC, os quais dependem do estado nutricional durante o desenvolvimento cerebral, sugerindo interação droga-nutrição. Sugere-se também o envolvimento da cafeína na modulação de receptores subcorticais, envolvidos com a atenção seletiva no núcleo acumbens, mas sem ação expressiva no neocortex, onde a DAC foi avaliada
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Nutrição e excitabilidade cortical: efeitos de potenciação da atividade elétrica associada à depressão alastrante

SOUZA, Thays Kallyne Marinho de 31 January 2011 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T22:58:44Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3155_1.pdf: 1119611 bytes, checksum: e64813b9f4c123b0ef51176f3966b96e (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / O fenômeno da depressão alastrante cortical (DAC) é influenciado por alterações da excitabilidade do cérebro, e tem sido utilizado como modelo para o estudo dessa excitabilidade. Após a ocorrência da DAC, tem sido encontrado um aumento na atividade elétrica neural e sináptica. Isto poderia sugerir uma relação entre a DAC e o fenômeno neural conhecido como LTP (do inglês Long-term potentiation ). A LTP corresponde a um aumento persistente na atividade sináptica (plasticidade neuronal) que tem sido associado com aprendizagem e memória (IZQUIERDO, 2008). O objetivo foi investigar em ratos adultos (90-120 dias) nutridos e desnutridos se a presença da DAC potencia a atividade elétrica espontânea e evocada do córtex cerebral. Ratos Wistar machos, nutridos (N- amamentados em ninhadas de 6 filhotes; n=10), desnutridos no aleitamento (D - amamentados em ninhadas de 12 filhotes; n=10) e com restrição alimentar na vida adulta (RA - receberam 70% da dieta consumida por animais nutridos; n=7), foram anestesiados e submetidos ao registro &#8213;basal&#8214; da atividade elétrica cortical espontânea (ECoG), na região parietal direita, em dois pontos denominados &#8213;anterior&#8214; (a) e &#8213;posterior&#8214; (p), durante 2h. Após este período, a DAC passou a ser deflagrada, a cada 20min, com KCl a 2% e o ECoG, bem como a variação lenta de voltagem que acompanha a DAC, foram registrados por mais 2h. Em cada hora do registro, amostras de aproximadamente 10 minutos dos registros em papel foram digitalizadas e analisadas por meio de um algoritmo específico e as amplitudes do ECoG foram convertidas em unidades relativas. Em comparação com os valores basais, as amplitudes no período com DAC aumentaram significantemente (p<0,05) no ponto a, nos três grupos (aumentos de 13% a 23%). No ponto p, o aumento da amplitude (de 22%) foi significante apenas no grupo D. Um quarto grupo, no qual não se provocou a DAC, apresentou amplitudes semelhantes durante as 4 horas do registro. A resposta cortical evocada por estimulação elétrica trans-calosa também apresentou um aumento de 20 e 40% (nos grupos N e D, respectivamente), após a DAC, em relação aos valores basais. Os resultados: (1) reforçam a hipótese de que no rato a DAC potencia a atividade elétrica cortical espontânea e evocada &#8213;in vivo , sugerindo efeito semelhante à LTP; (2) indicam a existência de diferenças regionais no tecido cortical, quanto a esse efeito; (3) sugerem que essa potenciação é modulada pelo estado nutricional
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Suplementação com L-glutamina em ratos lactentes nutridos e desnutridos: efeitos sobre o fenômeno da depressão alastrante cortical após o desmame

LIMA, Denise Sandrelly Cavalcanti de 31 January 2009 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T22:59:51Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3884_1.pdf: 972393 bytes, checksum: b6a9eb05522515e024ec6c5fa9b28d34 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / O aminoácido glutamina (Gln) atua como precursor dos neurotransmissores glutamato e ácido gama-amino-butírico (GABA). Portanto, supõe-se que a sua suplementação dietética possa exercer influência sobre a excitabilidade cerebral. Esta dissertação originou o artigo intitulado L-glutamine supplementation during the lactation period facilitates cortical spreading depression in well-nourished and early-malnourished rats, atualmente submetido para publicação, e que está apresentado às páginas 25 &#150; 48. O objetivo foi caracterizar em ratos recém-desmamados, bem-nutridos (N) e desnutridos (D), os efeitos da suplementação enteral com Gln durante o período de desenvolvimento do cérebro sobre a depressão alastrante cortical (DAC). Ratos Wistar machos, nas condições N e D, receberam Gln (500mg/Kg/dia) por gavagem do 7º ao 27º dia de vida pós-natal. Dos 30 aos 40 dias de vida, foram submetidos ao registro da DAC durante 4 horas, em dois pontos da superfície cortical parietal do hemisfério direito. A velocidade de propagação foi calculada a partir do tempo requerido para uma onda da DAC atravessar a distância inter-eletrodos. Nas duas condições nutricionais, os ratos suplementados com Gln apresentaram velocidades de propagação da DAC mais elevadas (p<0,05; N-Gln = 4.22 ± 0.23; D-Gln = 4.51 ± 0.27 mm/min), quando comparados a um grupo controle tratado com o veículo (água) usado para dissolver a Gln (N-V = 3.77 ± 0.21; D-V = 4.15 ± 0.18 mm/min). Este último grupo, não diferiu de um outro grupo controle &#147;ingênuo&#148; (I), que não foi submetido ao procedimento de gavagem (N-I = 3.71 ± 0.16; D-I = 4.10 ± 0.11 mm/min). Um quarto grupo, tratado com um aminoácido &#147;placebo&#148; (glicina; Gly), também apresentou velocidade de propagação que não diferiu do controle tratado com água (N-Gly = 3.59 ± 0.24; D-Gly = 4.15 ± 0.18 mm/min). A suplementação com Gln não alterou os pesos corporais e encefálicos dos animais em nenhuma das condições nutricionais estudadas. Os resultados indicam que a suplementação com Gln durante o período de desenvolvimento do cérebro facilita a propagação da DAC e que este efeito não é alterado pela desnutrição. Supõe-se que a Gln exerce um papel sobre a excitabilidade cerebral, provavelmente resultante da modulação da síntese de neurotransmissores
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Sensibilidade somestésica como fator participante do desenvolvimento neural: análise eletrofisiológica em ratos precocemente desnutridos

TENÓRIO, Angélica da Silva 31 January 2009 (has links)
Made available in DSpace on 2014-06-12T23:01:26Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3937_1.pdf: 3652700 bytes, checksum: 7fa1f289cc1616b1a2abc77bd19b9fda (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / A condição nutricional, bem como a interação organismo-ambiente são fatores que influenciam o desenvolvimento do sistema nervoso. Mecanismos de plasticidade neural ocorrem diante de modificações nessas variáveis, podendo resultar em conseqüências funcionais. No rato, a privação da aferência sensorial representado pelas vibrissas pode induzir alterações morfológicas na correspondente área de representação cortical, modificando suas propriedades funcionais. No presente trabalho investigou-se a influência da remoção precoce unilateral das vibrissas sobre as características da Depressão Alastrante Cortical (DAC) analisada em ratos após o desmame e na idade adulta, sob condições favoráveis e desfavoráveis de lactação (respectivamente, grupos bem-nutrido e desnutrido; ninhadas formadas por 6 e 12 filhotes). Os animais foram submetidos à remoção unilateral das vibrissas no 2º. ou 3º. dia de vida e os registros eletrofisiológicos da DAC foram realizados em dois pontos da superfície cortical de ambos os hemisférios cerebrais, aos 30-40 dias (animais jovens) ou aos 90-120 dias (animais adultos). Os pesos corporais e encefálicos foram reduzidos, enquanto que a velocidade de propagação da DAC aumentou nos animais desnutridos, quando comparados aos animais bem-nutridos. A remoção das vibrissas esteve associada a uma redução nos pesos corporais e encefálicos nos animais jovens, mas não nos adultos. Os ratos submetidos à privação sensorial apresentaram velocidades da DAC mais altas no hemisfério contralateral à remoção das vibrissas, quando comparadas com o hemisfério ipsilateral, no entanto, aqueles que foram submetidos à desnutrição apresentaram uma redução significativa da velocidade da DAC no hemisfério ipsilateral à remoção das vibrissas, quando comparados com os hemisférios correspondentes dos desnutridos que permaneceram com as vibrissas intactas. Nos animais controles (mantidos com as vibrissas intactas), nenhuma diferença inter-hemisférica foi encontrada. Os resultados sugerem que (1) a privação sensorial originada nas vibrissas durante o desenvolvimento cerebral facilita a propagação da DAC e (2) a desnutrição pode influenciar esse efeito, o qual (3) parece ser permanente, uma vez que persistiu até a idade adulta

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