presente trabalho objetiva analisar a influência da inserção de conteúdos conceituais e procedimentais, em um programa de condicionamento físico, sobre a prática autônoma de exercícios físicos. A metodologia foi o estudo de dois grupos: um realizou apenas exercícios e outro também recebeu orientação conceitual. Foi aplicado um questionário de conhecimentos e realizada autoaferição da frequência cardíaca, pré e pós-intervenção. Utilizou-se ANOVA não paramétrica para medidas repetidas com nível de significância de 5%. Foram realizadas entrevistas através de grupo focal e individualmente. Como resultado, tem-se que os grupos eram semelhantes inicialmente, após o programa foi observado aumento significante no número de acertos no questionário de conhecimentos no grupo intervenção. Conclui-se que o programa se mostrou adequado para a aquisição de conteúdos sobre exercícios físicos. Contudo, é importante que estratégias de adesão e superação de barreiras sejam incluídas em programas que visem à prática de exercícios físicos de maneira autônoma / The autonomous practice of physical exercises requires knowledge related to the topic. Objective: To analyze the influence of the inclusion of conceptual and procedural contents in a fitness program on independent practice of physical exercises. Methods: Two groups were studied: one performed only physical exercises and the other also received conceptual orientation. A knowledge questionnaire was applied and the subjects were asked to measure heart rate before and after the intervention. Nonparametric ANOVA for repeated measures was applied with significance level of 5%. Focus group and individual interviews were conducted. Results: The groups were similar initially. After the program, the intervention group significantly increased the number of correct answers on the questionnaire. Conclusion: The program proved to be suitable for the acquisition of contents related to physical exercises. However, overcoming barriers and adherence strategies have to be considered in programs that aim to promote self-efficacy and regular physical exercise practices

INTRODUÇÃO: As contrações musculares decorrentes do exercício de força podem causar dano à estrutura muscular com consequente lesão. Quando a lesão ocorre, há sinalização local que favorece a chegada de linfócitos, neutrófilos e macrófagos para que haja reparação tecidual e com isso, ocorre inflamação local. Se o tecido não for reparado rapidamente e for continuamente lesionado, esta inflamação local pode se tornar sistêmica. Em conjunto com a resposta inflamatória, ocorre a ativação de sistemas citoprotetores do organismo, como as heat shock proteins (HSP) e a sirtuina 1 (SIRT-1). Ambas tem ação similar em um dos fatores de transcrição inflamatórios mais conhecidos, o NF-kB. Tanto as HSP quanto a SIRT-1 sofrem influência positiva da glutamina. A produção corporal de glutamina durante o exercício intenso não é suficiente para suprir a demanda. Sendo assim, a procura por formas eficazes de suplementação deste aminoácido aumenta a cada dia, pois sua utilização na sua forma livre tem baixa eficácia. Novos estudos vêm demonstrando que a suplementação do dipeptídeo L-alanil-L-glutamina tanto quanto a suplementação com L-alanina e L-glutamina ambos na sua forma livre, em solução, podem ser alternativas eficazes. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da suplementação crônica com L-glutamina e L-alanina, nas suas formas livres ou conjugadas, sobre a via inflamatória do NF-kB e as possíveis inibições desta via, decorrente da citoproteção conferida pela ativação das HSP e SIRT-1 no fígado de ratos submetidos a treinamento de força. MÉTODOS: Foram utilizados 40 ratos machos adultos da linhagem Wistar distribuídos em cinco grupos experimentais: sedentário (SED), animais não-treinados que receberam apenas água filtrada; controle (CTRL), animais treinados que receberam apenas água filtrada; alanina (ALA), animais treinados que receberam suplementação com L-alanina na sua forma livre a 4%; Glutamina + Alanina (GLN+ALA), animais treinados que receberam suplementação com L-alanina e L-glutamina, ambos na sua forma livre, em solução a 4%; e dipeptídeo (DIP), animais treinados que receberam suplementação com L-alanil-L-glutamina a 4%. Os animais foram submetidos ao protocolo de subida em escada com carga progressiva durante oito semanas e receberam a suplementação nos últimos 21 dias de experimento. RESULTADOS: Os grupos CTRL, GLN+ALA e DIP apresentaram ganho de peso menor (p=0.00001 vs. SED). Não houve diferença estatística entre o grupo SED e o grupo ALA. O grupo SED apresentou ganho de peso significativo quando comparados aos animais dos outros grupos (p=0.03). Os animais suplementados apresentaram menor consumo (p<0.05 vs. SED). Grupo DIP apresentou atividade reduzida da atividade de ligação do NF-kB ao DNA quando comparado aos outros grupos (p=0.005). A suplementação com GLN+ALA foi mais eficaz em restaurar a glutaminemia hepática (p<0.003 vs. CTRL e ALA). Os animais que foram suplementados com dipeptídeo apresentaram aumento no estoque de glutamina quando comparados com o grupo ALA (p<0.003). O grupo DIP apresentou aumento significativo de SIRT-1 (p<0.05), quando comparado com os outros grupos. As intervenções nutricionais foram capazes de aumentar os estoques de HSP70 no fígado(p<0.05 vs. CTRL). O grupo ALA apresentou maior expressão da enzima glutamina sintetase (p<0.05). As enzimas hepáticas AST, ALT e LDH não apresentaram diferença significativa. CONCLUSÃO: O exercício de força, com o protocolo utilizado neste experimento, não foi suficiente para causar inflamação sistêmica e, isto pode ter ocorrido por conta da eficácia da suplementação em atenuar os parâmetros inflamatórios a nível local, no tecido muscular. A suplementação com glutamina e alanina na sua forma livre ou como dipeptídeo foi eficaz em diminuir a atividade de ligação do NF-kB ao DNA, aumentar os níveis de glutamina no fígado, aumentar os estoques de HSP70 e de SIRT-1 no tecido hepático. / INTRODUCTION: Muscle intense contractions caused by resistance exercise can promote muscle damage, which favors the arrival of lymphocytes, neutrophils and macrophages to tissular repair and occurs local inflammation. If the tissue is not quickly repaired and is continuously injured, an acute-phase inflammatory response. In conjunction with the inflammatory response there is activation of cytoprotective system, such as heat shock proteins (HSP) and sirtuin 1 (SIRT1). Both have similar action in one of the most known inflammatory transcription factors, NF-kB and act preventing the phosphorylation of IkB&#945; protein, which is complexed to NF-kB. Both HSP as SIRT1 suffer positive influence of glutamine. Glutamine is the most abundant amino acid in the human body, classified as conditionally essential in stressful situations such as intense exercise, because body\'s production is not enough to meet demand. Thus, the search for effective ways of this amino acid supplementation increases every day, as it is widely known that supplementation of this single amino acid in its free form has low efficiency, since more than 50% is ingested is retained in the enterocyte . Further studies have shown that supplementation of the dipeptide L-alanyl-L-glutamine as well as L-alanine and L-glutamine supplementation both in free form in solution may be effective alternatives. OBJECTIVE: Evaluate the effects of chronic supplementation of L-glutamine and L-alanine, in its free form or as dipeptide, in the inflammatory pathway of NF-kB and possible inhibition of this pathway, resulting from cytoprotection afforded by the activation of HSP and SIRT1 in the liver of rats with resistance training. METHODS: 40 adult male rats of the Wistar strain were used. The animals were divided into five groups: sedentary (SED), non-trained animals that received only filtered water; control (CTRL), trained animals that received only filtered water; alanine (ALA), trained animals receiving supplementation with L-alanine in its free form at 4%; Glutamine + Alanine (GLN + ALA), trained animals receiving L-alanine and L-glutamine supplementation both in its free form in a solution at 4%; and dipeptide (DIP) trained animals receiving supplementation of L-alanyl-L-glutamine at 4%. The animals were submitted to climb a ladder protocol for eight weeks with progressive load and receive supplementation in the last 21 days of the experiment. RESULTS: CTRL, GLN+ALA and DIP groups presented lower weight gain (p=0.00001 vs. SED). SED group showed significant weight gain compared to animals of other groups(p=0.03). Supplemented animals presented lower consumption (p<0.05 vs. SED). DIP group showed lower Total DNA-binding activity of NF-kB p65, when compared with other groups (p=0.005). Supplementation with GLN+ALA It was more effective in restoring liver glutaminemia (p<0.003 vs. CTRL e ALA). Animals were supplemented with dipeptide showed an increase in glutamine stores when compared with ALA group (p<0.003). DIP group showed a significant increase of SIRT -1 (p<0.05), when compared with other. Nutritional interventions were able to increase HSP70 stores in liver (p<0.05 vs. CTRL). ALA group had higher expression of enzyme glutamine synthetase(p<0.05). CONCLUSÃO: Resistance exercise with protocol used in this experiment , it was not enough to cause systemic inflammation , and this may have occurred due to the effectiveness of supplementation in attenuating the inflammatory parameters locally in the muscle tissue. Supplementation of glutamine and alanine in free form or as dipeptide was effective in decreasing the binding activity of NF- kB DNA , increased levels of glutamine in the liver , increase HSP70 stocks and SIRT -1 in liver tissue.

A literatura especializada tem estudado a célula muscular extensivamente. De fato, existem muitos dados descrevendo alterações na concentração de substâncias, atividade enzimática e síntese (ou degradação) de moléculas durante e após o exercício físico. Entretanto, o uso de referenciais teóricos, que torna essas informações significativas, é parco. O pesquisador, por sua vez, não consegue fazer previsões de fenômenos relacionados ao exercício físico acima do nível óbvio. Para tanto, ele deve encontrar meios de análise que possibilitem a interação entre as partes analisadas e aquelas encontradas em níveis de análise mais abrangentes. No caso do músculo esquelético, células satélites podem ser o nível preferencial de escolha, já que constituem o único meio de perpetuação desse tecido. As células satélites são, portanto, o agente que concretizará a atividade muscular e a relação com outros tecidos que compõem o ser vivo. Assim, torna-se importante saber como o exercício físico pode influenciar o comportamento das diferentes populações de células satélites, algo possível mediante o emprego de modelos teóricos. Portanto, o presente trabalho tem por objetivo caracterizar o papel das teorias relacionadas à complexidade e organização / The especialized literature has studied muscle cell extensively. In fact, there are most data describing alterations in the concentration of substances, enzymatic activity, and synthesis (or degradation) of molecules during and after the physical exercise. However, it is scant the utilization of theoretical frameworks that turn these informations into relevant information. The researcher, in turn, do not obtain forecasts of phenomena related to physical exercise above a obvious level. In this way, he must look for means of analysis that enable the interactions among analysed parts and those found in levels os analysis more abrangent. In the case of muscle cell, satellite cells can be the preferential level of choice, since constitute the one mean of perpetuation of this tissue. The satellite cells are, therefore, the agent that will concretize the muscular activity and the relatioship with other tissues which compose the being. Thus, it is important to know as physical exercise can influentiate the behaviour of different populations of satellite cells, somewhat possible by the utilization of theoretical models. Therefore, the objective this study is characterize the role of theories and perspectives related to complexity and organization

Introdução: O exercício resistido em nível atlético pode promover estresse oxidativo crônico, fato que implica em uma resposta imuno-inflamatória exacerbada com consequente redução de desempenho e efeitos à saúde. Ao mesmo tempo, exercícios de caráter intenso elevam o consumo de glutamina por células e tecidos, reduzindo assim a disponibilidade deste aminoácido ao organismo, Todavia, estudos avaliando o metabolismo da glutamina em exercício do tipo resistido ainda são escassos. A síntese de antioxidantes, tais como a glutationa (GSH) e proteínas citoprotetoras como proteínas de choque térmico (HSPs) podem ser influenciadas pela disponibilidade de glutamina. Objetivo: Avaliar o efeito da suplementação oral crônica com L-glutamina e L-alanina, ambas na forma livre ou como Dipeptídeo sobre o estresse oxidativo e citoproteção mediado pela HSP 27 em ratos submetidos a exercício resistido. Métodos: Cinquenta ratos Wistar machos adultos (n = 10 por grupo) foram distribuídos em 5 grupos experimentais: Sedentário (SED), Treinado (CTRL) e suplementados com DIP, solução com L-glutamina e L-alanina livres (GLN+ALA) e somente L-Alanina (ALA), e foram submetidos ao protocolo de subida em escada durante 6 semanas, suplementados na água de beber em uma solução à 4%, nos últimos 21 dias do experimento. Foram analisados: teste de carga máxima, lactato sanguíneo, glutamina e glutamato (plasma, fígado e músculo -Tibial e EDL), creatina kinase e mioglobina (plasma) transaminases (plasma), glutationa oxidada (GSSG) e reduzida (GSH) (papa de hemácias, fígado e músculo - Tibial e EDL), TBARS (fígado e músculo- Tibial e EDL) e, expressão de HSP-27 e Glutamina Sintetase (músculo Tibial). Resultados: Os resultados demonstraram que o protocolo de exercício resistido reduziu a concentração de glutamina no músculo (p<0,05), aumentou a razão [GSSG/GSH] no fígado, papa de hemácia e músculo (p<0,05), e consequentemente houve aumento de TBARS nos tecidos. Já as suplementações com L-glutamina e L-alanina livres e como dipeptídeo aumentaram as concentrações de glutamina no plasma e tecidos (p<005), melhoraram a razão de [GSSG/GSH] no fígado, papa de hemácias e músculo (p<0,05). Também foi encontrado aumento da expressão de HSP 27 no Tibial, redução de TBARS nos tecidos, e creatina kinase no plasma (p<0,05). Conclusão: As suplementações com L- glutamina e L- alanina livres ou como dipeptídeo aumentam a síntese de GSH e a expressão de HSP 27, atenuando assim o estresse oxidativo causado pelo exercício resistido. / Introduction: Athletic Resistance exercise way promotes chronic oxidative stress, which implies in exacerbated immune inflammatory response with consequent reduction in performance and health effects. At the same time, intense exercise improves consumption of glutamine for cells and tissues, thereby reducing the availability of this amino acid to the body. However, studies evaluating the glutamine metabolism in resistance exercise are still scarce. The synthesis of antioxidants such as glutathione (GSH) and cytoprotective proteins such as heat shock proteins (HSPs) can be influenced by the availability of glutamine. Objective: To evaluate the effect of chronic oral supplementation with L-glutamine and L-alanine, both in its free form or as dipeptide on oxidative stress and the cytoprotection mediated by HSP 27 in rats subjected to resistance exercise. Methods: Fifty (n = 10 per group) Wistar adult rats were divided into 5 groups: Sedentary (SED), Trained (CTRL) and supplemented with DIP, solution with L-glutamine and free L-alanine (GLN + ALA) and L-alanine (ALA). The trained groups were underwent to climb stairs protocol for six weeks. Supplementations were offered in 4% solution in drinking water in the last 21 days of the experiment. Were analyzed: maximum load test, blood lactate, glutamine and glutamate (in plasma, liver and muscle Tibialis and EDL), creatine kinase and myoglobin (plasma), transaminase (plasma), oxidized (GSSG) and reduced (GSH) glutathione (erythrocytes, liver and muscle- Tibialis and EDL), TBARS (liver and muscle Tibialis- and EDL), HSP-27 and Glutamine Synthetase expression (Tibialis muscle). Results: The results showed that resistance exercise protocol reduced glutamine concentration in muscle (p <0.05) increased the ratio [GSSG / GSH] in the liver, erythrocytes and muscle (p <0.05), and TBARS increase the tissue. The Supplementation with L-glutamine and L-alanine and free dipeptide and increased glutamine concentrations in the plasma and tissues (p <0.05), improved the ratio of [GSSG / GSH] in liver, erythrocytes and muscle (p <0.05). HSP 27 expression was also increased in Tibialis Muscle. There was reduction of TBARS in tissues and creatine kinase in plasma (p <0.05). Conclusion: Supplementations with L-glutamine and L-alanine in its free form or as dipeptide increase the synthesis of GSH and Expression HSP 27, thus reducing oxidative stress caused by resistance exercise.

INTRODUÇÃO: As contrações musculares decorrentes do exercício de força podem causar dano à estrutura muscular com consequente lesão. Quando a lesão ocorre, há sinalização local que favorece a chegada de linfócitos, neutrófilos e macrófagos para que haja reparação tecidual e com isso, ocorre inflamação local. Se o tecido não for reparado rapidamente e for continuamente lesionado, esta inflamação local pode se tornar sistêmica. Em conjunto com a resposta inflamatória, ocorre a ativação de sistemas citoprotetores do organismo, como as heat shock proteins (HSP) e a sirtuina 1 (SIRT-1). Ambas tem ação similar em um dos fatores de transcrição inflamatórios mais conhecidos, o NF-kB. Tanto as HSP quanto a SIRT-1 sofrem influência positiva da glutamina. A produção corporal de glutamina durante o exercício intenso não é suficiente para suprir a demanda. Sendo assim, a procura por formas eficazes de suplementação deste aminoácido aumenta a cada dia, pois sua utilização na sua forma livre tem baixa eficácia. Novos estudos vêm demonstrando que a suplementação do dipeptídeo L-alanil-L-glutamina tanto quanto a suplementação com L-alanina e L-glutamina ambos na sua forma livre, em solução, podem ser alternativas eficazes. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da suplementação crônica com L-glutamina e L-alanina, nas suas formas livres ou conjugadas, sobre a via inflamatória do NF-kB e as possíveis inibições desta via, decorrente da citoproteção conferida pela ativação das HSP e SIRT-1 no fígado de ratos submetidos a treinamento de força. MÉTODOS: Foram utilizados 40 ratos machos adultos da linhagem Wistar distribuídos em cinco grupos experimentais: sedentário (SED), animais não-treinados que receberam apenas água filtrada; controle (CTRL), animais treinados que receberam apenas água filtrada; alanina (ALA), animais treinados que receberam suplementação com L-alanina na sua forma livre a 4%; Glutamina + Alanina (GLN+ALA), animais treinados que receberam suplementação com L-alanina e L-glutamina, ambos na sua forma livre, em solução a 4%; e dipeptídeo (DIP), animais treinados que receberam suplementação com L-alanil-L-glutamina a 4%. Os animais foram submetidos ao protocolo de subida em escada com carga progressiva durante oito semanas e receberam a suplementação nos últimos 21 dias de experimento. RESULTADOS: Os grupos CTRL, GLN+ALA e DIP apresentaram ganho de peso menor (p=0.00001 vs. SED). Não houve diferença estatística entre o grupo SED e o grupo ALA. O grupo SED apresentou ganho de peso significativo quando comparados aos animais dos outros grupos (p=0.03). Os animais suplementados apresentaram menor consumo (p<0.05 vs. SED). Grupo DIP apresentou atividade reduzida da atividade de ligação do NF-kB ao DNA quando comparado aos outros grupos (p=0.005). A suplementação com GLN+ALA foi mais eficaz em restaurar a glutaminemia hepática (p<0.003 vs. CTRL e ALA). Os animais que foram suplementados com dipeptídeo apresentaram aumento no estoque de glutamina quando comparados com o grupo ALA (p<0.003). O grupo DIP apresentou aumento significativo de SIRT-1 (p<0.05), quando comparado com os outros grupos. As intervenções nutricionais foram capazes de aumentar os estoques de HSP70 no fígado(p<0.05 vs. CTRL). O grupo ALA apresentou maior expressão da enzima glutamina sintetase (p<0.05). As enzimas hepáticas AST, ALT e LDH não apresentaram diferença significativa. CONCLUSÃO: O exercício de força, com o protocolo utilizado neste experimento, não foi suficiente para causar inflamação sistêmica e, isto pode ter ocorrido por conta da eficácia da suplementação em atenuar os parâmetros inflamatórios a nível local, no tecido muscular. A suplementação com glutamina e alanina na sua forma livre ou como dipeptídeo foi eficaz em diminuir a atividade de ligação do NF-kB ao DNA, aumentar os níveis de glutamina no fígado, aumentar os estoques de HSP70 e de SIRT-1 no tecido hepático. / INTRODUCTION: Muscle intense contractions caused by resistance exercise can promote muscle damage, which favors the arrival of lymphocytes, neutrophils and macrophages to tissular repair and occurs local inflammation. If the tissue is not quickly repaired and is continuously injured, an acute-phase inflammatory response. In conjunction with the inflammatory response there is activation of cytoprotective system, such as heat shock proteins (HSP) and sirtuin 1 (SIRT1). Both have similar action in one of the most known inflammatory transcription factors, NF-kB and act preventing the phosphorylation of IkB&#945; protein, which is complexed to NF-kB. Both HSP as SIRT1 suffer positive influence of glutamine. Glutamine is the most abundant amino acid in the human body, classified as conditionally essential in stressful situations such as intense exercise, because body\'s production is not enough to meet demand. Thus, the search for effective ways of this amino acid supplementation increases every day, as it is widely known that supplementation of this single amino acid in its free form has low efficiency, since more than 50% is ingested is retained in the enterocyte . Further studies have shown that supplementation of the dipeptide L-alanyl-L-glutamine as well as L-alanine and L-glutamine supplementation both in free form in solution may be effective alternatives. OBJECTIVE: Evaluate the effects of chronic supplementation of L-glutamine and L-alanine, in its free form or as dipeptide, in the inflammatory pathway of NF-kB and possible inhibition of this pathway, resulting from cytoprotection afforded by the activation of HSP and SIRT1 in the liver of rats with resistance training. METHODS: 40 adult male rats of the Wistar strain were used. The animals were divided into five groups: sedentary (SED), non-trained animals that received only filtered water; control (CTRL), trained animals that received only filtered water; alanine (ALA), trained animals receiving supplementation with L-alanine in its free form at 4%; Glutamine + Alanine (GLN + ALA), trained animals receiving L-alanine and L-glutamine supplementation both in its free form in a solution at 4%; and dipeptide (DIP) trained animals receiving supplementation of L-alanyl-L-glutamine at 4%. The animals were submitted to climb a ladder protocol for eight weeks with progressive load and receive supplementation in the last 21 days of the experiment. RESULTS: CTRL, GLN+ALA and DIP groups presented lower weight gain (p=0.00001 vs. SED). SED group showed significant weight gain compared to animals of other groups(p=0.03). Supplemented animals presented lower consumption (p<0.05 vs. SED). DIP group showed lower Total DNA-binding activity of NF-kB p65, when compared with other groups (p=0.005). Supplementation with GLN+ALA It was more effective in restoring liver glutaminemia (p<0.003 vs. CTRL e ALA). Animals were supplemented with dipeptide showed an increase in glutamine stores when compared with ALA group (p<0.003). DIP group showed a significant increase of SIRT -1 (p<0.05), when compared with other. Nutritional interventions were able to increase HSP70 stores in liver (p<0.05 vs. CTRL). ALA group had higher expression of enzyme glutamine synthetase(p<0.05). CONCLUSÃO: Resistance exercise with protocol used in this experiment , it was not enough to cause systemic inflammation , and this may have occurred due to the effectiveness of supplementation in attenuating the inflammatory parameters locally in the muscle tissue. Supplementation of glutamine and alanine in free form or as dipeptide was effective in decreasing the binding activity of NF- kB DNA , increased levels of glutamine in the liver , increase HSP70 stocks and SIRT -1 in liver tissue.

Introdução: O consumo habitual de refeições ricas em gordura tem se mostrado indutor de doenças cardiovasculares (DCV), afetando o equilíbrio entre os sistemas de coagulação e fibrinólise e também induzindo o aumento de marcadores inflamatórios. Por outro lado, o exercício físico tem sido indicado como intervenção por atenuar o incremento da inflamação e equilibrar os sistemas hemostáticos em indivíduos que consomem uma refeição hiperlipídica (RH). Objetivo: Verificar o efeito subagudo de duas sessões com intensidades diferentes de exercício aeróbio na curva lipêmica, inflamação, hemostasia em sujeitos jovens saudáveis submetidos à refeição hiperlipídica. Metodologia: Onze sujeitos eutróficos do sexo masculino, fisicamente ativos, com idade média de 23 ± 3 anos participaram do estudo que foi composto por três protocolos com dois dias consecutivos cada. No dia 1 os sujeitos realizavam um dos três protocolos que era realizado de forma randomizada, os protocolos eram divididos em: exercício de baixa intensidade (BI), exercício de moderada intensidade (MI) e repouso (Con). No dia dois 12h após a realização do exercício prévio os sujeitos consumiam uma RH (15% proteínas, 35% carboidratos e 50% lipídeos). Foram realizadas coletas de sangue para analise de triglicerídeos (TG), Colesterol total (CT), lipoproteínas de alta densidade (HDL), lipoproteínas de baixa densidade (HDL) e Glicose, no basal (BS) e a cada hora de 1 à 5h após a RH. As coletas sanguíneas para análise de Ativador de plasminogênio (tPA), Inibidor do ativador de plasminogênio do tipo 1 (PAI-1), Fator de necrose tumoral alfa (TNFα), Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina 10 (IL-10) foram realizadas no momento basal, 1h, 3h e 5h após a RH. Resultados: Os protocolos BI e MI apresentaram menor área abaixo da curva (AUC) de TG em relação ao Con (P<0,05). Houve diferença significativa no PAI-1 em relação ao BI quando comparado ao MI e Con e de tPA do protocolo BI em relação ao Con no momento 1h pós refeição (P<0,05). No FVII, os protocolos MI e BI foram significativamente menores que o Con no momento 1h pós RH (p<0,05). Houve diferença significativa em TNFα entre os protocolos MI e Con no momento 1h pós RH (P<0,05) e foram encontradas diferenças em IL-10 nos protocolos MI e Con nos momentos 1h e entre os protocolos MI e BI nos momentos 1h, 3h e 5h pós RH (P<0,05). Houve diferença em IL-6 em todos os momentos de todos os protocolos em relação ao momento basal (BS). Conclusão: A RH aumenta o estado inflamatório e desregula o equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, o protocolo BI e MI atenuam a curva de TG em relação ao Con, o protocolo MI melhorou o estado inflamatório diminuindo TNFα e incrementado IL-10 e o protocolo BI melhorou a relação entre coagulação e fibrinólise atenuando a diminuição de tPA e diminuindo o incremento de PAI-1 e ambos os protocolos MI e BI não incrementaram FVII 1h após RH. / Background: Regular consumption of high-fat meals has been considered to play a role in the development of cardiovascular diseases. The increase of postprandial lipemia after a high-fat meal consumption can imbalance the relationship between coagulation and fibrinolysis and, by consequence, enhance an inflammatory response. Conversely, exercise has been considered an important intervention, once it may attenuate inflammatory responses and counterbalance hemostatic systems during the postprandial period. Purpose: Verify the subacute effect of two exercise bouts performed at different intensities on postprandial lipemia, inflammation and hemostasis after the consumption of a high-fat meal. Methods: Eleven healthy and physically active male subjects with average age of 23 ± 3 years completed 2-day trials in three conditions: Control, low-intensity exercise (LI) and moderate-intensity exercise (MI). Subjects performed an exercise bout (LI or MI) or no exercise (Control) on the evening of day 1. On the morning of day 2, a high-fat meal was provided (15 % of protein, 35 % of carbohydrates and 50 % of lipids). Blood was sampled at fasting (0 h) and every hour from 1 to 5 h for triglycerides (TG), total cholesterol, HDL, LDL and glucose. For plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), plasminogen activator (tPA), tumor necrosis factor-alpha (TNFα), interleukin-6 (IL-6) and interleukin-10 (IL- 10), blood was sampled at 0, 1, 3 and 5 h. Results: TG area under the curve (AUC) was lower in LI and MI than Control (P<0.05). For PAI-1, there was a difference from LI to MI and Control at 1 h (P<0.05). For tPA, there was a difference from LI to Control at 1 h (P<0.05). For FVII the protocols MI and BI there was difference from Con in at 1h. For TNFα, there was a difference from MI to Control at 1 h (P<0.05). IL-10 concentration was different from MI to Control at 1 h and from MI to LI at 1, 3 and 5 h (P<0.05). Fasting IL-6 concentrations were different between all conditions (P<0.05). Conclusion: The consumption of a high-fat meal increases the inflammatory process and deregulates the balance between coagulation and fibrinolysis. Exercise, independent of the intensity, can reduce TG AUC compared to Control. MI can reduce TNFα and increases IL-10, while LI regulates coagulation and fibrinolysis balance, which can be explained by the increase in tPA and increase in PAI-1.

O alto consumo de dietas hiperpalatéveis (HP) ricas em lipídios e carboidratos simples associado a hábitos sedentários são fatores que contribuem para o desenvolvimento de sobrepeso e obesidade. Estas alterações, promovem um estado proinflamatório, causam resistência periférica à insulina e ainda prejudicam o metabolismo cerebral. A glicose é considerada o principal substrato energético para o cérebro. No entanto, em condições de alta demanda energética outros substratos como corpos cetônicos e lactato, por exemplo, podem servir como alternativa energética. A teoria da lançadeira de lactato astrócito-neurônio (do inglês ANLS) propõe que o aumento da captação da glutamato pelos astrócitos aumenta a atividade glicolitica e a produção de lactato, que por sua vez é exportado dos astrócitos para o espaço extracelular via transportadores de monocarboxilados (MCTs) do tipo 1 e 4. Os transportadores MCT do tipo 2 presentes nos neurônios internalizam o lactato para que ele seja convertido em piruvato. A enzima piruvato desidrogenase (PDH) converte o piruvato em acetil-CoA dentro da matriz mitocondrial. Sendo assim, o lactato e outras substâncias em equilíbrio com o piruvato são direcionados para o metabolismo oxidativo. Assim, a PDH conecta o metabolismo citosólico e mitocondrial. Por outro lado, o aumento do metabolismo oxidativo é associado com o aumento de vazamento de prótons e com a produção de peróxido de hidrogênio pela mitocôndria. Consequentemente, pode haver uma menor produção de ATP pela mitocôndria. Neste estudo, os efeitos de uma dieta hiperpalatável (HP) e do exercício físico em parâmetros metabólicos no hipocampo e na memória foram investigados. Foram avaliados: os níveis de lactato, o imunoconteúdo dos MCTs e da PDH e atividade mitocondrial no hipocampo de camundongos. Camundongos C57BJ machos com 30 dias receberam uma dieta HP durante cinco meses e, praticaram atividade física voluntária durante o último mês. Os grupos foram: CDS (dieta controle sedentário), CDE (dieta controle exercício), HPS (dieta HP sedentário) e HPE (dieta HP exercício), (n=15 animais/grupo). Os resultados mostraram um aumento no imunoconteúdo de MCT 1 e 4 causados pela dieta e pelo exercício físico. O exercício físico causou um aumento na expressão de PDH. A expressão do MCT2 não apresentou diferença significativa entre os grupos. Não foram observadas alterações na memória no teste do Y-maze. No entanto, houve um aumento no nível de lactato em microdialisado de hipocampo no grupo HPE após a exposição ao teste. Não foi observada diferença significativa no metabolismo mitocondrial basal, e nem no potencial de membrana mitocondrial. A ativação do complexo II mitocondrial pelo succinato aumentou a produção de H2O2 no grupo HPS. Esse efeito foi revertido pelo exercício físico. Os resultados demonstram que o exercício e a dieta HP aumentaram a expressão dos MCTs 1 e 4, enquanto que a expressão de PDH apenas aumentou pelo exercício. Isto sugere uma adaptação da maquinaria metabólica hipocampal em resposta a estes estímulos ambientais. / The high consumption of saturated fats and simple sugar diets associated with sedentary habits are factors that contribute to the development of overweight and obesity. These consequences produce a pro-inflammatory state, resulting in periphery insulin resistance and damage the cerebral metabolism. The glucose is considered to be the main energetic substrate to the brain, other particular substrates, like ketonic bodies and lactate, may work as alternative energy sources during moments of high energetic demand. The theory of Astrocyte-Neuron Lactate Shuttle suggests that the increased uptake of glutamate by the astrocyte enhance the glycolytic activity and the production of lactate, which is exported from the astrocyte to the extracellular space via monocarboxylate transporters (MCTs) type 1 and 4. The MCTs type 2 residing inside the neurons accumulates lactate, which is converted into pyruvate. Furthermore, the dehydrogenase pyruvate enzyme (PDH) convert the pyruvate to Acetyl-CoA inside the mitochondrial matrix. Thus, the lactate and other substances in equilibrium are directed to the oxidative metabolism. This way, the PDH connects the cytosolic and mitochondrial metabolism. On the other hand, the increased oxidative metabolism is associated with the leakage of protons and with the hydrogen peroxide production by the mitochondria. Consequently, the ATP production might be reduced. In this study, the effects of a palatable diet and physical exercise in metabolic parameters in the hippocampus and memory were investigated. Were evaluated: lactate levels, the expression of MCTs and PDH and mitochondrial activity in the hippocampus. Male C57BJ mice with 30 days received a HP diet for five months and practiced voluntary physical activity during the last month. The groups were: CDS (control diet sedentary), CDE (control diet exercise), HPS (HP diet sedentary) and HPE (HP diet exercise), (n = 15 animals / group). The results showed an increase in immunocontent of MCT 1 and 4 caused by diet and exercise. The physical exercise caused an increase in PDH expression. The expression of MCT2 had no relevant impact among the groups. No changes were observed in memory in the Y-maze test even though it was observed an increase in lactate levels in hippocampal microdialysate of the HPE group after the exposure to test. There was no significant difference in basal mitochondrial metabolism nor in the mitochondrial membrane potential. The activation of the mitochondrial complex II by succinate increased H2O2 production in the HPS group. This effect was reversed by exercise. The results show that the exercise and the HP diet increased the expression of MCTs 1 and 4, while the PDH expression only increased by exercise. This suggests an adaptation of the hippocampal metabolic machinery in response to these environmental stimuli.

A fenilcetonúria é um dos mais comuns erros inatos do metabolismo, caracterizada por uma deficiência ou uma menor atividade da enzima fenilalanina hidroxilase, responsável pela hidroxilação irreversível da fenilalanina em tirosina. Essa deficiência enzimática leva a um quadro de hiperfenilalanina, característico desta doença, ocasionando o acúmulo de fenilalanina em diferentes tecidos corporais. Quando não diagnosticada precocemente, a criança com fenilcetonúria apresenta um quadro clínico caracterizado por microcefalia, retardo mental grave e epilepsia. Estudos em culturas de células neuronais observaram que a fenilalanina causa alterações na transmissão sináptica glutamatérgica, o que foi relacionado com as alterações cerebrais características de pacientes fenilcetonúricos não tratados. Entretanto, nenhum estudo em modelo in vivo foi realizado para elucidar a participação dos astrócitos, o principal tipo celular responsável pela remoção do glutamato da fenda sináptica, nesse processo de toxicidade. Outros fatores observados na doença são um aumento sérico de S100B em pacientes, bem como um aumento de GFAP, observado em cerebelo de camundongos hiperfenilalaninêmicos. O treinamento físico impediu o aumento do estresse oxidativo em modelo animal de hiperfenilalaninemia, além de impedir a diminuição da concentração de triptofano cerebral causada pela indução do modelo. Considerando os efeitos da fenilcetonúria no sistema nervoso central e a falta de estudos sobre o papel dos astrócitos nessa doença, bem como o possível potencial terapêutico do treinamento físico, o objetivo deste estudo foi avaliar as funções astrocitárias, incluindo o metabolismo glutamatérgico e proteínas específicas como a S100B e a GFAP, em um modelo de hiperfenilalaninemia induzido em ratos jovens e a influência do treinamento físico nestes e em animais saudáveis. Foi observada uma diminuição na captação de glutamato com consequente aumento na concentração de glutamato no líquor dos animais submetidos ao modelo de hiperfenialaninemia, sugerindo um quadro de excitotoxicidade. Também foi observada uma redução da concentração de S100B no tecido cerebral e aumento da concentração dessa proteína no líquor. O treinamento físico, realizado em paralelo com a indução do modelo foi capaz de impedir todas essas alterações, exceto pelo aumento de S100B no líquor. Além disso, nos animais controle, o treinamento físico também teve efeitos no sistema nervoso central, aumentando o conteúdo intracelular de S100B e GFAP. Juntos, esses dados sugerem que os astrócitos estão envolvidos na fisiopatologia da fenilcetonúria e que o treinamento físico pode ser uma estratégia terapêutica adjuvante para essa doença, uma vez que, apesar de não ter normalizado a concentração sérica de fenilalanina, foi capaz de exercer um papel protetor no sistema nervoso central. Outro achado relevante foi o efeito do exercício físico no sistema nervoso central dos animais jovens, sugerindo um aumento do trofismo astrocitário, que pode ser de extrema importância para o desenvolvimento cerebral. / Phenylketonuria is one of the most common inborn errors of metabolism characterized by a deficiency or reduced activity of the enzyme phenylalanine hydroxylase, responsible for irreversible hydroxylation of phenylalanine to tyrosine. This enzyme deficiency leads to hyperphenylalaninemia, characteristic of this pathology, causing an increase in the phenylalanine concentration in different tissues. If not detected early, children with phenylketonuria have a clinical condition characterized by microcephaly, severe mental retardation and epilepsy. Studies in neuronal cell cultures observed that phenylalanine causes changes in glutamatergic synaptic transmission, which has been linked to brain changes characteristics of untreated patients. However, there is a lack of information about the involvement of astrocytes, the primary cell type responsible for the removal of glutamate from the synaptic cleft, in the process of toxicity in animal model. It has been observed an increase in serum S100B in patients, and an increase in GFAP measured in cerebellum of hyperphenylalaninemic mice. The physical training prevented the oxidative stress in an animal model of hyperphenylalaninemia, and the decrease in the concentration of brain tryptophan caused by the induction of the model. Considering the effects of phenylketonuria in the central nervous system and the lack of studies on the role of astrocytes in this pathology as well as the possible therapeutic potential of physical training, the objective of this study was to evaluate the astrocytic functions, including glutamatergic metabolism and specific proteins as S100B and GFAP, in a hyperphenylalaninemic model induced in young rats and the influence of exercise training in hyperphenylalaninemic and healthy animals. We observed a decreased glutamate uptake with a consequent increase in glutamate concentration in cerebrospinal fluid in animals subjected to hyperphenylalaninemic model, suggesting a excitotoxicity mechanism. Besides, hyperphenylalaninemic rats showed a reduction of S100B concentration in brain tissue and an increase in the concentration of this protein in cerebrospinal fluid. Physical training, held in parallel with the induction of the model was able to prevent all these changes, except for the increased S100B in cerebrospinal fluid. Moreover, in control animals, physical training also had effects on the central nervous system, increasing the intracellular content of S100B and GFAP. Together, these data suggest that astrocytes are involved in the pathophysiology of phenylketonuria and exercise training may be considered a complementary therapeutic strategy since it was able to exert a protective role in the central nervous system, even than it was not able to normalize serum phenylalanine concentration. Another important finding was the effect of exercise on central nervous system of young animals, suggesting an increase in astrocytic tropism, which can be extremely important for brain development.

Resumo não disponível

Este trabalho visa avançar o conhecimento sobre a interferência da nicotina no protocolo de treino forçado em gerbilos isquêmicos. Utilizamos 110 Gerbilos, distribuídos em 11 grupos. Grupo controle com animais ingênuos (C), falso operado (S) e isquêmicos (I). Grupos nicotina (CN, SN, SNE, IN e INE) e salina (CS, SS, IS) com ou sem treinamento. Os animais receberam uma injeção de 2mg/kg de nicotina ou salina durante 9 dias. Utilizamos uma esteira motorizada (treino contínuo, 5 dias, 5m/min por 15 minutos), um monitor de atividades e o Rota Rod. Os resultados foram analisados por uma ANOVA e pós teste de Holm-Sidak, p<0,05. Observamos aumento de apresentação de todos comportamentos no monitor de atividades, o CN maior do que os C, S, SS, SNE e INE, o SN maior do que o SNE, o I maior do que os C, S, SS, SNE, IS, INE e ainda, o IN maior do que os C, S, SS, SNE, IS e INE (cruzamento, F10,93 = 2,97), (distância, F10,93 = 2,79), (velocidade, F10,93 = 2,79) e (atividade, F10,93 = 2,81). No Rota Rod o CN apresentou maior tempo de permanência com relação aos outros grupos exceto SNE, já o SNE, em relação aos CS, S, SN, I, IN e o I menor tempo de permanência do que o C e INE (F10,93 = 3,35). Nos grupos I e IS observamos menor densidade de neurônios no hipocampo (F6,42 = 31,02), córtex motor M1 (F6,42 = 4,01) e estriado (F6,42 = 23,33). A nicotina não interferiu com a melhora do comportamento dos animais isquêmicos. / This work aims to advance the knowledge about the interference of nicotine in the forced training protocol in ischemic gerbils. We use 110 gerbils, distributed in 11 groups. Control (C), false operated (S) and ischemic (I). Nicotine groups (CN, SN, SNE, IN INE) and sham (CS, SS, SI) with or without training. The animals received an injection of 2mg/kg of nicotine or saline for 9 days. We use a treadmill (continuous training 5 days, 5m / min for 15 minutes), an activity monitor and the Rota Rod (RR). The results were analyzed by an ANOVA and post Holm-Sidak test, p <0.05. We observed increased in all behaviors in the activity monitor, increase of CN than C, S, SS and NSS INE, SN increase compared to NES, the I increase than C, S, SS, ENS, S, NSI and also the IN showed an increase compared to C, S, SS, SNE, SI and NSI (crossing, F10,93 = 2,97), (distance, F10,93 = 2,79), (speed, F10,93 = 2,79) and (activity, F10,93 = 2,81). In RR, CN showed an increase of time spent with the other groups except SNE, and an increase in the SNE, compared to the CS, S, SN, I, IN and I showed an decrease of time compared to C and INE (F10,93 = 3,35). In groups I and and IS we observed an decrease of neurons density in the hippocampus (F6,42 = 31,02), motor cortex M1 (F6,42 = 4,01) and striatum (F6,42 = 23,33). Nicotine did not interfere with the improvement of motor behavior in ischemic animals.