La presente investigación tuvo como objetivo analizar la relación entre los estilos de humor y la calidad de vida relacionada a la salud (CVRS) en una muestra de pacientes diagnosticados con el virus de inmunodeficiencia humana o VIH. El estudio se realizó con una muestra de 50 pacientes, cuyas edades oscilaron entre los 21 y 52 años (M=34.84; DE=8.94). Los instrumentos utilizados fueron el Cuestionario de Estilos de Humor (Martin y colaboradores, 2003) para evaluar los estilos de humor y el SF-36v2 (Salazar y Bernabé, 2015) para medir la CVRS. Se encontró que los participantes tienen puntajes elevados en todas las áreas y componentes comprendidos en la CVRS. En adición, se identificó una correlación positiva entre el Componente de Salud Física y el Humor de Descalificación Personal. También, se encontró que los hombres tienen mayores puntajes en Desempeño Físico y Función Social (CVRS), así como en Humor Afiliativo, en comparación a las mujeres. Del mismo modo, hubo correlaciones positivas entre áreas de CVRS (Salud General y el Desempeño Emocional) y tiempos de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. / The present study aimed to analyze the relationship between Humor Styles and healthrelated quality of life (HRQL) in a sample of patients diagnosed with human immunodeficiency virus or HIV. The study was performed with a sample of 50 patients, whose ages ranged from 21 to 52 years (M = 34.84, SD = 8.94). The instruments used were the Humor Styles Questionnaire (Martin et al., 2003) to assess humor styles and SF- 36v2 (Salazar and Bernabé, 2015) to measure HRQoL. Participants were found to have elevated scores in all areas and components included in HRQL. In addition, a positive correlation was identified between the Physical Health Component and Self Defeating Humor. Also, men were found to have higher scores in Role Physical and Social Functioning (HRQL) and in Afiliative Humor, compared to women. Likewise, there were positive correlations between areas of HRQOL (General Health and Role Emotional) and times of diagnosis and treatment of the disease. / Tesis

La enfermedad de Chagas constituye uno de los principales problemas en salud pública en América Latina. Las drogas disponibles en la actualidad para el tratamiento, Nifurtimox y Benznidazol no presentan una respuesta clínica satisfactoria. El mecanismo de acción de estas drogas es mediante la generación de radicales libres y/o metabolitos electrofílicos. Al respecto, el Glutatión (GSH) y su conjugado con espermidina, Tripanotión (T(SH)2), constituyen los principales mecanismos de defensa antioxidante del parásito. L-Butionina-(S,R)-Sulfoximina (BSO) inhibe la síntesis de GSH y (T(SH)2), y potencia el efecto tripanocida del Nifurtimox y Benznidazol en modelos in vitro de la enfermedad de Chagas. A dosis de 500 µM de BSO se observa una disminución de más de un 80% de tioles en todas las formas del parásito. En epimastigotes, BSO 500 µM disminuyó los ICKc50 (dosis inhibitoria 50 para la constante de crecimiento) de Nifurtimox o Benznidazol en un 60%, resultado similar se observó al evaluar la viabilidad de los epimastigotes midiendo la reducción de MTT ([3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difenil tetrazolium bromuro). Al tratar tripomastigotes de Trypanosoma cruzi con BSO 500 µM y Nifurtimox se observó una disminución del IC50 medido por la reducción de MTT de 7,68 µM a 3,01 µM y al asociar Benznidazol con BSO 500 µM el IC50 disminuyó de 33,07 a 3,84 µM. En células Vero infectadas con amastigotes, BSO 25 µM fue capaz de potenciar el efecto de Nifurtimox y Benznidazol. Nifurtimox a concentración de 0,5 µM, el índice endocítico (porcentaje de células infectadas multiplicado por el promedio de amastigotes intracelulares) disminuyó de 2.500 a 980 cuando se agregó BSO 25 µM. Un resultado similar se observó cuando se asoció Benznidazol con BSO 25 µM. En ratones infectados con Trypanosoma cruzi, el tratamiento sólo con BSO, no aumentó la sobrevida de los animales; no obstante a ello, se observa una disminución significativa de la parasitemia a la dosis de BSO 1000 µmoles/Kg/día. Al asociar esta dosis de BSO con Nifurtimox o Benznidazol, no se observa un aumento en la sobrevida o una disminución significativa en las parasitemias. Los resultados in vitro, indican que la potenciación de Nifurtimox o Benznidazol por BSO podría disminuir las dosis clínicas de ambas drogas y disminuir los efectos secundarios o la duración de la terapia, no obstante los resultados in vivo no se orientan en el mismo sentido.

Tesis para optar al grado de Magíster en Química área de Especialización Tópicos en Química Medicinal y Memoria para optar al Título de Química / La Tripanosomiasis americana o mal de Chagas es una enfermedad potencialmente mortal, causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi (T. cruzi), cuya principal vía de infección es a través de las heces del insecto vector comúnmente conocido como vinchuca. Esta enfermedad es endémica de América latina, pero se ha extendido a otros continentes, lo que lo hace un problema a nivel mundial. Para el tratamiento de la enfermedad existen dos drogas: nifurtimox y benznidazol. Estos medicamentos tienen una mayor efectividad en la fase aguda de la enfermedad, y conllevan a efectos secundarios indeseables. Por estos motivos existe la necesidad de buscar nuevas alternativas para el tratamiento de Chagas, como la familia de las cumarinas. Estas se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza (también son sintetizadas), son de gran interés, debido a sus numerosas actividades biológicas, actividad antiprotozoaria y una destacada capacidad antioxidante. Por lo que, presentan un potencial uso en el tratamiento de la enfermedad de Chagas. En este trabajo se presenta el estudio electroquímico, capacidad antioxidante y actividad tripanocida de compuestos N-aril amido cumarinas. Encontrándose, mediante técnica electroquímica (voltametría cíclica), que los compuestos que contienen grupo nitro en su estructura presentaron un proceso de reducción correspondiente a la generación del radical anión nitro, a través del mecanismo ECE. En el estudio oxidativo de los compuestos hay un proceso de oxidación del grupo hidroxilo hacia la formación de un carbonilo, a través de un intermediario radicalario, el que fue detectado y caracterizado por resonancia de espín electrónico (REE). Se observó un pico anódico irreversible en todos los voltamogramas, que indica la oxidación de la amida (en el rango de 0,98-1,48 V). La capacidad antioxidante fue determinada a través de ORAC-FL, encontrándose valores bajos, atribuidos a la cantidad de grupos hidroxilo en las estructuras de los compuestos estudiados. En cuanto a la actividad frente a T. cruzi, en el estadio epimastigote del parásito, los mejores de la serie fueron el 9 y 10 (los cuales poseen una quinolina en la estructura), con un IC50 de 22,25 μM y 20,9 μM, respectivamente, siendo ambos mayores a la concentración de nifurtimox (17,4 μM). En el estadio tripomastigote, la familia de cumarinas no resultaron ser potentes, lo máximo logrado fue una disminución de viabilidad del parásito en un 34,9% a una concentración de 50 μM. De acuerdo a la citotoxicidad en células macrófagos, en relación a nifurtimox, todos los compuestos evaluados, son más tóxicos. Finalmente mediante la técnica de REE y spin trapping se determinó que los compuestos N-aril amido cumarina, producen estrés oxidativo y este quizás sea una posible explicación de la toxicidad hacia los parásitos en estadio epimastigote. Sin embargo no se puede descartar otro mecanismo de acción / American Trypanosomiasis or Chagas disease is a potentially fatal disease caused by the protozoan parasite Trypanosoma cruzi (T. cruzi), the main route of infection is through the feces of the insect vector commonly known as Vinchuca. This disease is endemic in Latin America, but has spread to other continents, which makes it a worldwide problem. For the treatment of the disease there are two drugs: nifurtimox and benznidazole. These medicines are more effective in the acute phase of the disease, and lead to undesirable secondary effects. For these reasons there is a need to seek new alternatives for the treatment of Chagas, as the family of coumarins. These are widely distributed in nature (they are also synthesized) are of great interest due to its numerous biological activities, antiprotozoal activity and an outstanding antioxidant capacity. Therefore, they have potential use in the treatment of Chagas disease. This paper presents the electrochemical study, antioxidant activity and trypanocidal N-aryl coumarin amide compounds. Finding, by electrochemical technique (cyclic voltammetry), that compounds containing nitro group in its structure presented a reduction process corresponding to the radical anion generation nitro, through the ECE mechanism. In the oxidative study of compounds there is a process of oxidation of the hydroxyl group to the formation of a carbonyl, through a radical intermediate, which was detected and characterized by electron spin resonance (ESR). An irreversible anodic peak was observed in all voltammograms, indicating the oxidation of the amide (in the range of 0.98 to 1.48 V). The antioxidant capacity was determined by ORAC-FL, being low values attributed to the amount of hydroxyl groups in the structures of the compounds studied. As regards the activity against T. cruzi, epimastigote stage of the parasite, the best of the series were 9 and 10 (which have a quinoline structure), with an IC50 of 22.25 μM and 20.9 μM respectively, both being greater than the concentration of nifurtimox (17.4 μM). In the trypomastigote stage, the family of coumarins were not potent, the maximum achieved was a parasite viability decreased by 34.9% at a concentration of 50 μM. According to macrophage cell cytotoxicity in relation to nifurtimox, all compounds tested are more toxic. Finally by ESR technique and spin trapping was determined that N-aryl amide compounds coumarin, produce oxidative stress and this may be a possible explanation of the toxicity to the parasites in epimastigote stage. However, cannot discard another mechanism of action

El objetivo de este estudio es determinar el nivel de conocimientos y actitudes de los estudiantes de odontología frente a la atención de pacientes con VIH/SIDA. Materiales y métodos: estudio de tipo descriptivo, participaron 106 estudiantes que cursan el V, VII, IX y XI ciclo, quienes respondieron un cuestionario de 35 items, cuya validez de contenido fue dada por juicio de expertos y la confiabilidad por una prueba piloto, los resultados se integraron en una base de datos y se procesaron con un nivel de confianza de 0.05. Resultados: la mayoría de los participantes era de sexo femenino (67.9%). La edad promedio predominante fue entre 21 y 23 años (47.2%). La mayoría de estudiantes pertenecieron al VII ciclo (33.0%). Se encontró que el 50.0% tiene un regular conocimiento, el 47.1% posee una actitud indiferente. Conclusiones: La mayoría de los estudiantes de odontología (24.5%) presentan un conocimiento regular con una actitud indiferente. / Tesis

La presente investigación de tipo cualitativo con abordaje de estudio de caso tuvo como objetivos: describir, analizar y comprender las experiencias de las personas adultas jóvenes con el diagnóstico del Virus de la Inmunodeficiencia Humana. La base teórica-conceptual se fundamentó en Yepes (1996), Karol Wojtyla (2011), Medellín (1995) y Frederick (2009). La muestra fue determinada por saturación, siendo los informantes siete personas con diagnóstico del virus de la inmunodeficiencia humana. Los datos fueron recolectados en sus respectivos hogares, a través de una entrevista abierta a profundidad. Para el análisis se usó el análisis temático, obteniendo cuatro categorías: 1) Descubriendo mi enfermedad, 2) Internalizando el ser portador del Virus de la Inmunodeficiencia Humana, 3) Resignándose a la enfermedad y 4) Encontrando fortaleza en el amor de la familia y su fe en Dios. Concluyendo que las experiencias son el aprendizaje que nos queda de una situación o realidad vivida como los acontecimientos, situaciones y sentimientos vividos. Estas pueden ser dolorosas, alegres o de nostalgia persistiendo en ellas el estigma de su diagnóstico frente a la sociedad y que a pesar de su realidad, estas personas se resignan a aprender a vivir con ella; lo que significa luchar por su vida contando siempre con el apoyo de su entorno familiar y en Dios / Tesis

Memoria para optar al Título de Bioquímico / La enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología neurodegenerativa progresiva caracterizada principalmente por agregados proteicos intracelulares (ovillos neurofibrilares) y extracelulares (placas seniles o amiloides). Estos últimos están formados por un péptido de 39 a 43 aminoácidos, conocido como péptido ß amiloide (Aß), el que se genera por proteólisis de la Proteína Precursora del Amiloide (APP). Existen dos formas principales del péptido Aß, una de 40 aminoácidos presente en personas sanas, y otra de 42 aminoácidos, constituyente principal de las placas observadas en pacientes de EA. Estas placas se forman a partir de la agregación de monómeros (M) que forman oligómeros solubles (O), los que formarían posteriormente protofibrillas y finalmente las fibras insolubles. La falta de correlación entre el grado de demencia y la cantidad de placas ha sugerido que los oligómeros solubles podrían ser los responsables de los síntomas iniciales. Si bien no están claros los blancos específicos del péptido Aß, uno de los principales candidatos son las sinapsis excitatorias que responden a glutamato. Estas sinapsis poseen una especialización de membrana conocida como densidad postsináptica (DPS), estructura que contiene a los receptores para neurotransmisores y proteínas asociadas a la regulación de la función sináptica, agrupadas por proteínas de andamio. Dentro de los receptores para glutamato, el R-NMDA es de gran importancia en procesos de memoria y aprendizaje, y su actividad puede ser modulada por el receptor para neurotrofinas p75NTR. Este receptor también está contenido en la DPS, y participa tanto en sobrevida como en apoptosis neuronal. Además, posee la capacidad de unirse a ligandos estructuralmente no relacionados, entre los que se encuentra el péptido Aß, postulándose como potencial blanco molecular del péptido. Nuestra hipótesis es que El péptido Aß en concentraciones nanomolares es capaz de inhibir la actividad del R-NMDA en la DPS por interacción con el receptor p75NTR. Para este trabajo, se obtuvieron DPS de corteza de rata adulta, las cuales fueron microinyectadas en ovocitos de Xenopus laevis. Estos ovocitos son sometidos a estudios de fijación de potencial con 2 electrodos (voltage clamp), y se midieron las respuestas obtenidas con el agonista NMDA en presencia de distintas concentraciones del péptido Aß1-40(M) y Aß1-42(M) y (O). En el caso del péptido Aß1-42(M), se observa una inhibición a todas las concentraciones utilizadas, sin ser dependiente de la dosis. Por otro lado, los péptidos Aß1-40(M) y Aß1-42(O) poseen efectos duales sobre las corrientes de NMDA: a bajas concentraciones producen un efecto inhibitorio y a altas concentraciones un efecto potenciador. En el caso del péptido Aß1-40(M), la inhibición se logra usando una concentración de 50 nM, mientras que en el caso del Aß1-42(O) se logra con una concentración de 5 nM. En ambos casos la potenciación ocurre al usar una concentración de 1 uM. Adicionalmente, el efecto Aß1-42(O) está mediado por el receptor p75NTR, ya que el uso de un anticuerpo que produce pérdida de función del receptor es capaz de revertir tanto el efecto inhibidor como potenciador del péptido. Estos datos permiten confirmar que existe participación del receptor p75NTR en los efectos sinápticos causados por el péptido, especialmente sobre la actividad del RNMDA, apuntando al rol fisiológico del péptido y su relación con la patología de la EA. / Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative progressive pathology characterized mainly by protein intracellular (neurofibrillary tangles) and extracellular (Amyloid plaques) aggregates. The latter are formed by 39-43 aminoacids peptide, known as amyloid ß(Aß), generated by proteolysis of Amyloid Precursor Protein (APP). There are two principal forms, one of 40 aminoacids, present in healthy people, and other of 42 aminoacids, main constituent of plaques seen in AD patients. These plaques are formed by aggregation of monomers (M), which form oligomers (O), then protofibrils and finally insoluble fiber. The lack of correlation between grade of dementia and number of plaques has suggested that soluble oligomers could be the responsible of initial symptoms. Although there is no clarity about specific targets of Aß peptide, one of the most named are excitatory synapses activated by glutamate. These synapses have a membrane specialization known as postsynaptic density (PSD), structure that contains the neurotransmitter receptors and proteins associated with regulation of synaptic function, grouped by scaffolding proteins. Between glutamate receptors, NMDA-R has great importance in memory and learning process, and his activity can be modulated by the neurotrophin receptor p75NTR. This receptor is also present in PSD and participates in both survival and neuronal apoptosis. In addition, it has the ability to bind ligands structurally unrelated, including Aß peptide, postulating the p75NTR as a potential molecular target of the peptide. Our hypothesis is that Aß peptide in nanomolar concentration is able to inhibit R-NMDA activity in PSD by interacting with p75NTR. For this work, we obtained PSD from adult rat cortex, which were microinjected into Xenopus laevis oocytes. These oocytes were subjected to 2-electrodes voltage clamp, and responses to agonist NMDA were acquired in presence of different concentrations of Aß1-40(M) and Aß1-42(M) and (O). In the case of Aß1-42(M), inhibition was non dose-dependent. On the other hand, Aß1-40(M) and Aß1-42(O) have dual effect on NMDA-R currents: at low concentrations the peptides have an inhibitory effect and at high concentrations a potentiation effect. In the case of Aß1-40(M), inhibition is obtained using a concentration of 50 nM, whereas for the Aß1-42(O) is obtained with a concentration of 5 nM. In both cases, potentiation occurs when a concentration of 1 uM is used. Additionally, the effect of Aß1-42(O) is p75NTR-mediated, because the use of loss-of-function antibody reversed both inhibition and potentiation effect. These data allow us to confirm that there is participation of p75NTR in synaptic effects caused by Aß peptide, specially on NMDA-R activity, pointing to the physiological function of the peptide and its relationship with AD pathology.

Cartas al editor

Tesis presentada a la Universidad de Chile para optar al grado de Doctor en Farmacología / No autorizada por el autor para ser publicada a texto completo en el Portal de Tesis Electrónicas / La polimerización y agregación del péptido Aβ1-42 son procesos poco dilucidados hasta el momento, sin embargo, están fuertemente relacionados al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer, trastorno neurodegenerativo, causante principal de demencia senil para el cual no existe cura o prevención efectiva hasta nuestros días. Una de las estrategias estudiadas con el fin de prevenir y buscar la cura de esta enfermedad es la de buscar compuestos que inhiban la agregación de Aβ1-42 y consecuentemente la formación de especies tóxicas que causan la muerte neuronal y el desarrollo de la enfermedad. En esta tesis se evaluó la acción inhibidora de la agregación de una serie de 6 derivados dihidropiridínicos (fenil-DHP, 3-OH-DHP, 4-OH-DHP, 3,4-OH-DHP, 3,5-OH- DHP y 3,4,5-OH-DHP) que difieren en el número y posición de hidroxilos en la molécula que por semejanzas estructurales con otros compuestos encontrados en la literatura se constituyeron en buenos candidatos para este fin. Estos compuestos poseen además las propiedades de ser inhibidores de la generación de radicales libres, inhibidores de canales de calcio y posibles antihipertensivos, constituyéndose en compuestos aún más atractivos, ya que el estrés oxidativo, el desbalance en la homeostasis de calcio y la hipertensión, son también factores desencadenantes de la EA. Mediante las técnicas de Fluorescencia por Interacción con tioflavina-T, Electroforesis en Geles y TEM, los resultados demostraron que los compuestos con uno o ningún grupo hidroxilo (fenil-DHP, 3-OH-DHP y 4-OH-DHP) no son inhibidores de la agregación de Aβ1-42. Sin embargo, los compuestos , 3,4-OH-DHP, 3,5-OH-DHP y 3,4,5-OH-DHP son inhibidores de la agregación siendo 3,4-OH-DHP el compuesto más eficaz con una inhibición máxima de 88±5% y una IC50 de 5.6±0.1µM siendo significativamente más potente que el resveratrol (IC50=9.8±1.3 µM), compuesto polifenólico usado como control en esta tesis. Los efectos sobre la toxicidad celular inducida por fibras amiloides fueron evaluados, para los compuestos activos, en cultivo primario de hipocampo de ratas E18; observándose que una inhibición en la agregación de Aβ1-42 está relacionada con una inhibición de la muerte celular inducida por fibras amiloides. Por otra parte, en esta tesis se desarrolló un nuevo método electroquímico que permite evaluar el proceso de agregación y desagregación de Aβ1-42 con el fin de complementar, con nueva información, la metodología existente, ya que los métodos convencionales poseen diversas limitaciones y no pueden ser constituidos como un único método válido. Se generaron electrodos de carbón vítreo modificados con nanotubos de carbono y fue posible seguir el proceso de agregación mediante la señal de oxidación del residuo de Tyr en estadios tempranos cuando oligómeros pequeños son formados, revelando información conformacional del extremo N-terminal de la molécula. Además, este nuevo método fue útil para evaluar la desagregación del péptido LPFFD-NH2, conocido desagregante. / Polymerization and aggregation of the Aβ1-42 peptide are not complete elucidated processes until now, however, they are strongly related to the development of Alzheimer's disease, a neurodegenerative disorder, the primary cause of dementia for which no cure or effective prevention exist so far. One of the strategies studied in order to prevent and to find a cure for this disease is to find compounds that inhibit the aggregation of Aβ1-42 and consequently the formation of toxic species that cause neuronal death and disease development. In this thesis, the aggregation inhibitory activity of a series of 6 dihydropyridine derivatives (phenyl-DHP, 3-OH-DHP, 4-OH-DHP, 3,4-OH-DHP, 3,5-OH-DHP and 3,4,5- OH-DHP) was evaluated. These compounds differ to each other in the number and position of hydroxyl groups in the molecule and since they have structural similarities with other compounds found in the literature they are constituted in good candidates for this purpose. These compounds also have other characteristics like inhibitors of free radical generation, calcium channel blockers and potential antihypertensive activity that make them more attractive since oxidative stress, the imbalance in calcium homeostasis and hypertension, are also triggers factors of Alzheimer's disease. By mean of Thioflavin-T Fluorescence Assay, Gel Electrophoresis and TEM the results demonstrated that the compounds with one or no hydroxyl group (phenyl-DHP, 3-OH-DHP and 4-OH-DHP) are not inhibitors of Aβ1-42 aggregation. However, the compounds, 3,4-OH-DHP, 3,5-OH-DHP and 3,4,5-OH-DHP are inhibitors of the aggregation being 3.4-OH-DHP the inhibitor compound with the highest maximum inhibition of 88 ± 5% and an IC50 of 5.6 ± 0.1μM being significantly more potent than resveratrol (IC50 = 9.8 ± 1.3 µM), a polyphenolic compound used as a control in this thesis. The effects on cellular toxicity induced by amyloid fibrils were evaluated for these compounds in primary cultures of E18 rat hippocampus. It was observed that the inhibition on the aggregation of Aβ1-42 is related to the inhibition of cell death induced by amyloid fibers. On the other hand, in this thesis was developed a new electrochemical method to assess the process of aggregation and disaggregation of Aβ1-42 in order to supplement, with new information, the existing methodology, since conventional methods have several limitations and cannot be constituted as a single valid method. Glassy carbon electrodes modified with carbon nanotube were generated and it was possible to follow up the aggregation process by mean of the oxidation signal of Tyr residue in the early stages when small oligomers are formed, revealing conformational information of the N-terminal part of the molecule. In addition, this new methodology was useful for assessing the disaggregation activity of LPFFD-NH2 peptide, a known disaggregating compound. / Fondecyt

Objetivos: Estimar la carga de morbilidad por SIDA en la población asegurada en los años 2002 y 2003. Métodos: La unidad de medida son los años de vida saludables perdidos (AVISA). Los AVISA son la resultante de sumar las pérdidas de salud por muerte prematura a causa del SIDA (AVP) y las pérdidas de salud por discapacidad por SIDA (AVD). Las fuentes de consultadas para el cálculo de AVP fueron el Sub Sistema de Vigilancia de Defunciones de EsSalud y la base de datos de subsidios de la Gerencia de Recaudación y Seguros de EsSalud, para el cálculo de AVD se ha utilizado la base de datos del Sistema de Vigilancia de VIH/SIDA del EsSalud, fuentes bibliográficas y el mapa de ponderados de discapacidad del estudio global de carga de enfermedad para Latinoamérica . El procesamiento de los datos se realizó en un primer momento para evaluar consistencia técnica con el paquete informático DISMOD II y para el cálculo de AVISA el software GesMor. Resultados: En los años 2002 y 2003 se estimo que se perdieron a causa del SIDA 4,932 y 4747 AVISA en la población asegurada con una tasa de AVISA de 7.03 y 6.36 por 100, 000 asegurados respectivamente. El mayor peso relativo de los AVISA estuvo dado por en componente de muerte prematura más que discapacidad ; el sexo masculino aporto porcentajes de 70% y 60% de los AVISA estimados y la edad más afectada fue la de 15 a 44 años. Según la procedencia la macro región Lima-Oriente es donde se pierden el 70% de AVISA a nivel nacional en la población asegurada. Conclusiones: La aplicación de la metodología de carga de enfermedad, permitió caracterizar al SIDA integrando los componentes de mortalidad, morbilidad y discapacidad, Los AVISA estimados muestran que el SIDA es altamente mortal en la población asegurada, y por el grupo afectado genera un impacto económico importante, por lo que es imprescindible implementar estrategias dirigidas a la prevención e intervenciones costo efectivas dirigidas al control de esta epidemia. / --- Objectives: To estimate the burden of disease by AIDS in the assure population in the years 2002 and 2003. Methods: Disease burden was measured in disability adjusted life years (DALYs). DALYs were computed by adding years of life lost (YLL) to years lived with disability (YLD) by AIDS. The sources used to the YLL estimate EsSalud Mortality Surveillance System and the base of dates of Survey of EsSalud insurance and collection management, to the, YLD estimate were used the base of dates of AIDS EsSalud Surveillance System, bibliographic source and the disability pondered map of global study of the burden of disease by Latin America. The data processing did in the first moment to exam the technical with informatics package DISMOD II and the AVISA estimated the Ges Mor software. Results: In 2002 and 2003 lost 4,932 and 4747 DALYs by AIDS in the assure population with AVISA rate of 7.03 and 6.36 by 10,000 assure people respectively. The mayor relative weigh of DALYs was by the life lost component more than disability, male sex gave the 70% and 60% percent of DALYs estimated and more affected age was from 15 to 44 years old. According the proceeding, the Lima-Oriente Macro Region was where lost 70% percent of DALYs assure population national level. Conclusions: The application of the burden of disease method, permitted characterize to AIDS to integrated mortality, mobility and disability components. The DALYs estimated show the AIDS is highly mortal in the assure population and the affected group create an important economical shock by that is essential to establish strategies direct to prevention and intervention cost effective to this epidemic control. / Tesis

Informe de Seminario para optar al grado de Licenciado en Lengua y Literatura Hispánica mención Lingüística