Submitted by Luiza Maria Pereira de Oliveira (luiza.oliveira@ufpe.br) on 2015-05-19T15:06:15Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE Aline Isabel da Silva.pdf: 2135927 bytes, checksum: 5cbdcafcdb05d7a7c3cecd90489e9ad6 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-05-19T15:06:15Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) TESE Aline Isabel da Silva.pdf: 2135927 bytes, checksum: 5cbdcafcdb05d7a7c3cecd90489e9ad6 (MD5) Previous issue date: 2014-12-12 / Os neurônios serotoninérgicos, presentes no cérebro desde o início do desenvolvimento, estabelece diversos e complexos fenótipos celulares e interações neurais dentro da arquitetura dinâmica do cérebro. É evidente que o sistema serotoninérgico e suas propriedades plásticas sejam cruciais para a capacidade do cérebro de se integrar adequadamente com os órgãos periféricos do corpo bem como, com o ambiente externo. Neste sentido, estudos experimentais mostram que a super estimulação ou depressão dos sistemas de neurotransmissores, durante períodos críticos do desenvolvimento, resulta em alterações de componentes cerebrais e que o desenvolvimento do sistema serotoninérgico poderá ter prejuízos permanentes. No entanto, ainda são escassos os estudos que associem essas alterações do sistema serotoninergico com o desequilíbrio energético e o controle de peso corporal. Neste trabalho avaliamos os efeitos crônicos da utilização de inibidor seletivo de recaptação da serotonina sobre o controle do balanço energético e da bioenergética mitocondrial em tecidos central e periféricos de ratos. Em nosso estudo observamos que o tratamento com fluoxetina (grupo Fx) promoveu uma redução no ganho de peso, associado a um menor percentual (25%) de massa gorda, mas nenhuma diferença na ingestão de alimentos na lactação e pós desmame. Não observamos diferenças entre os grupos nas avaliações de medidas basais da atividade locomotora livre e temperatura corporal. Porém, após estímulo térmico (-15ºC) observamos que o grupo fluoxetina perdeu 30% menos calor quando comparado ao grupo controle. Avaliando a bioenergética mitocondrial no hipotálamo, músculo extensor longo dos dedos e tecido adiposo marrom observamos um aumento do consumo de oxigênio, redução da produção das espécies reativas de oxigênio e nenhuma indução de estresse oxidativo em todos os tecidos estudados. Adicionado à esses resultados, no tecido adiposo marrom do grupo fluoxetina observamos um retorno da respiração mitocondrial aos níveis similares ao grupo controle após adição de GDP (inibidor de proteínas desacopladoras-UCP), como também um aumento de 23% na expressão da proteina UCP-1. De forma geral, nossos resultados sugerem que a exposição precoce à fluoxetina reduz o ganho de peso associado a uma modulação positiva da função mitocondrial, o que possivelmente reduziria o risco para o aparecimento e desenvolvimento de doenças na vida adulta.

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:51:40Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3100_1.pdf: 724002 bytes, checksum: 0d5ffe7c49d6c8e4610737a1d5ba377f (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2010 / Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco / A desnutrição durante períodos críticos do desenvolvimento é uma das principais causas de várias alterações sistêmicas, predispondo o individuo ao desenvolvimento de diversas doenças, como a hipertensão arterial. Para avaliar os efeitos da desnutrição sobre alguns parâmetros hemodinâmicos e a reatividade vascular, ratos adultos machos, foram submetidos a dois tipos de dietas: padrão Labina® ( 23 % de proteína) e Dieta Básica Regional (DBR), hipoproteica (8% de proteína). Os animais foram divididos em 3 grupos: Controle (CT), alimentados com Labina®, em todas as fases de desenvolvimento; grupo desnutrido intra-útero (DIU), cuja mãe recebeu DBR, durante a gestação, nas demais fases do desenvolvimento, ela e sua prole foram alimentadas com Labina®; grupo desnutrido após o desmame (DPD), cuja matriz recebeu Labina®; nas fases de gestação e aleitamento e a prole, após desmame e idade adulta, DBR. Com três meses de idade foram mensurados in vivo: pressão artéria sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM) e a freqüência cardíaca (FC). A reatividade vascular foi avaliada in vitro: 1- no leito arterial caudal em resposta à fenilefrina (FE 0.001-300ug, in bolus), ao relaxamento a acetilcolina (ACh 10-10-10-3 M) e ao nitroprussiato de sódio (NPS 10-9-10-2 M), sob précontração com KCl (65 mM). 2- Em anéis de aorta, a reatividade à fenilefrina (FE, 10- 10- 3x10-4M) foi avaliada na presença e ausência do endotélio e para analisar os possíveis fatores endoteliais envolvidos no efeito da desnutrição, foram realizadas curvas de concentração-resposta à FE com: L-NAME (100 &#956;M), Indometacina (INDO,10 &#956;M), Tetraetilamônio (TEA, 2 mM) e Apocinina (APO, 0,3mM); também foram realizadas curvas concentração-resposta com ACh (10-11 10-4 M). A PAS, PAD, PAM foram maiores no grupo DPD quando comparado aos demais grupos. Na artéria caudal houve aumento da resposta máxima à PE e também aumento do relaxamento a ACh no grupo DPD quando comparado ao grupo CT, no grupo DIU essas respostas não foram modificadas. Em anéis de aorta a reatividade à FE não foi alterada no DPD e diminuiu no DIU. A remoção do endotélio aumentou a resposta à FE em todos os grupos sendo maior no DIU ( E+ vc E- CT: 133,9 ± 28,19 vs DPD: 387,2 ± 68,02 vs DIU: 258,39 ± 61,91, p<0,05), O aumento da reatividade à FE após incubação com L-NAME foi maior nos grupos desnutridos (E+ vs L-NAME- CT: 91,00 7 ± 14,22 vs DPD: 158,2 ± 23,93 vs DIU: 146 ± 43,58,p<0,05). A incubação com TEA aumentou a resposta à FE no DIU (%dAAC CT: 77,79±13,18 vs DPD: 88,95±24,86 vs DIU 156,27 ± 39,39, p<0,05). A APO reduziu a reatividade à FE em todos os grupos, embora o efeito tenha sido maior no grupo DPD (%dAAC CT: 15,03±6,32 vs DPD: 49,04±8,78 vs DIU: 41,60 ± 13,36,p<0,05). Nossos resultados demonstram que o aumento da pressão arterial (PA) no grupo DPD pode estar associado a um aumento de reatividade encontrado no leito arterial caudal. Embora esse efeito não tenha sido observado em segmentos isolados de aorta, encontrou-se um aumento de radicais livres que pode estar associado ao aumento da PA nesses animais. O aumento da liberação basal de NO na aorta e o aumento do relaxamento à ACh no leito caudal parecem ser mecanismos compensatórios ao aumento da PA e ao aumento de radicais livres. A desnutrição intra-uterina não é acompanhada de alterações da PA, mas promove aumento da liberação basal de NO e de um fator abridor para canais de potássio derivado do endotélio que conseqüentemente reduzem a reatividade à FE

Submitted by Isaac Francisco de Souza Dias (isaac.souzadias@ufpe.br) on 2016-07-19T18:20:38Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSERTAÇÃO DAIANNA.pdf: 406517 bytes, checksum: 89dd97193c1aa03060e022177e5023fc (MD5) / Made available in DSpace on 2016-07-19T18:20:38Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) DISSERTAÇÃO DAIANNA.pdf: 406517 bytes, checksum: 89dd97193c1aa03060e022177e5023fc (MD5) Previous issue date: 2013-02-13 / CAPES / É sabido que existe uma correlação entre o estresse oxidativo na placenta e em alguns órgãos da prole após o nascimento, como os rins e o endotélio vascular. Neste estudo, investigamos se o estado antioxidante materno influencia os indicadores de estresse oxidativo na placenta e no fígado fetal. Ratas Wistar grávidas foram tratadas com α-tocoferol, tempol ou com restrição diária de dieta para esgotar as reservas antioxidantes. O fígado materno, a placenta e o fígado fetal foram coletados no 20 dia de prenhez, quando a gravidez foi interrompida após anestesia materna. O estresse oxidativo foi avaliado através dos níveis de malondialdeido (MDA) e da glutationa reduzida (GSH). Os antioxidantes administrados não afetaram o peso placentário nem o peso corpóreo fetal nas mães controles. O tempol ou tempol + α-tocoferol recuperaram o peso corpóreo fetal nas mães submetidas à restrição dietética. Enquanto o α-tocoferol reduziu os níveis de malonildialdeído (MDA) na placenta das ratas controle (44%, p < 0,05), este antioxidante ou o tempol aumentaram (136 e 340%, respectivamente, p<0,05) os níveis de MDA na placenta de mães com restrição dietética, apesar de a restrição dietética per se ter reduzido os níveis de MDA (48%, p <0,05). O tempol ou o tempol + α-tocoferol foram capazes de aumentar (20 e 49%, respectivamente, p<0,05) os níveis de glutationa reduzida (GSH) na placenta de ratas controle, no entanto, o tempol + α-tocoferol diminuiram (42%, p<0,05) os níveis de GSH na placenta de mães restritas. Os níveis de MDA apresentaram-se aumentados (72%, p<0,05) no fígado fetal de mães restritas tratadas com tempol, assim como, o GSH apresentou-se diminuído (32%, p<0,05) no fígado fetal de mães restritas tratadas com tempol + α-tocoferol. Embora o α-tocoferol tenhadiminuído a peroxidação lipídica da placenta, ele não alterou o padrão de estresse oxidativo no fígado fetal. O tempol reduziu os níveis de estresse oxidativo na placenta e no fígado fetal de mães controles, no entanto teve efeito simetricamente oposto nas mães submetidas à restrição dietética. Assim, um paralelo no padrão de estresse oxidativo entre placenta e fígado fetal foi observado apenas nas mães tratadas com tempol. / There is a correlation between oxidative stress in placenta and in some organs of offspring after birth, as kidneys and vascular endothelium. It was investigated whether maternal antioxidant status influences makers of the oxidative stress in the placenta and in fetal liver. Pregnant Wistar dams were treated with α-tocopherol, tempol or daily diet intake restriction to deplete antioxidant reservoir. Maternal liver, placenta and fetal liver were withdrawn at the 20th pregnancy day, when the pregnancy was interrupted in anesthetized dams. Oxidative stress was evaluated by the levels of malondialdehyde (MDA) and reduced glutathione (GSH). The antioxidants did not affect placental or fetal body weight in control rats. Tempol or tempol + α-tocopherol recovered fetal body weight of dietary restricted fetuses. While α-tocopherol reduced malonyldialdehide (MDA) in placenta of control rats, α-tocopherol or tempol increased MDA levels in the placenta of dietary restricted dams, in spite of the dietary restriction per se had reduced the levels of MDA. Tempol or tempol + α-tocopherol were capable to increase the levels of reduced gluthatione (GSH) in the placenta of control rats, but tempol + α-tocopherol reduced the levels of GSH in the placenta of dietary restricted mothers. MDA was increased in the fetal liver of restricted dams treated with tempol, as well as, GSH was diminished in the fetal liver of restricted dams treated with tempol + α-tocopherol. Although α-tocopherol had diminished placental lipid peroxidation, it did not change fetal liver oxidative pattern. Tempol reduced placental and fetal liver oxidative stress in control dams, but it had a symmetrically contrary effect in dietary restricted dams. Thus, a parallel in pattern of oxidative stress between placenta and fetal liver was seen only in dams treated with tempol.

Made available in DSpace on 2018-08-02T00:16:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_6673_DISSERTAÇÃO VITOR L. NASCIMENTO.pdf: 8001279 bytes, checksum: e74d8d5c155376cb12f992605c34dc65 (MD5) Previous issue date: 2013-02-22 / RESUMO O abacaxizeiro (Ananas comosus var. comosus) é uma das frutíferas tropicais mais produzidas no mundo. O Brasil destaca-se mundialmente na produção desta fruta e o Espírito Santo vem mostrando potencial nacional de produtividade. Doenças e pragas constituem fatores restritivos para o alcance de uma produtividade ideal em qualquer cultura agrícola. O abacaxizeiro é uma planta que pode ser afetada por várias doenças causadas por fungos, bactérias e vírus, destacando-se em importância econômica a fusariose. As respostas de hipersensibilidade são os primeiros eventos que ocorrem nas células das plantas em resposta aos estresses bióticos e abióticos. Há síntese de espécies reativas de oxigênio (EROs) como peróxido de hidrogênio (H2O2), hidroxila (OH-) e superóxido (O2 -) que podem produzir danos oxidativos nos seres vivos como forma de proteção. As plantas possuem um sistema de defesa bem desenvolvido contra as EROs, constituído por uma complexa gama de antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos que protegem as células dos danos oxidativos. O processo de infecção de diversos fungos, como o causador da fusariose do abacaxizeiro, é dependente de injúria nos tecidos da planta. O aumento da expressão e atividade das enzimas antioxidantes está correlacionado com a defesa de plantas à fitopatógenos e pragas. O objetivo foi caracterizar a resposta diferencial entre duas cvs de abacaxizeiro, Vitória (resistente à fusariose) e Pérola (susceptível à fusariose), ao estresse oxidativo gerado pela injúria foliar. Para isso foi determinada a concentração de proteínas solúveis totais das duas cvs, Vitória e Pérola, com e sem injúria foliar, quantificado e comparado à atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD EC 1.15.1.1), peroxidase do ascorbato (APX EC 1.11.1.11) e catalase (CAT EC 1.11.1.6) após o tratamento de injúria foliar em diferentes tempos e caracterizado os perfis das proteínas solúveis totais e das isoenzimas de SOD e CAT em SDS-PAGE nos tempos em que houver melhor resposta. Como primeiro resultado, temos que não há diferença das proteínas solúveis totais entre as cultivares e os tratamentos nos tempos analisados. Também foi demonstrado que as enzimas antioxidantes da cv Vitória apresentam significativa diferença de atividade em relação às da Pérola. A SOD da cv. Vitória apresentou pico de resposta aos 15 minutos após a injúria. A APX apresentou resposta diferencial, para Vitória, aos 30 e 45 minutos após injúria foliar. Já a CAT da cv. Vitória apresentou um pico de resposta diferencial aos 45 minutos. As análises em SDS-PAGE com padrões de SOD e CAT, aos 15, 30 e 45 minutos após a injúria foliar demonstraram que não há diferença quantitativa entre as enzimas analisadas. Na cv Vitória há correlação entre a atividade de enzimas antioxidantes e a resposta à injúria foliar. Porém a atividade não está diretamente relacionada à concentração das enzimas. Por não haver grande diferença na expressão protéica sugere-se que reguladores e cofatores dessas

Made available in DSpace on 2018-08-01T22:57:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_10294_022 - Dissertação. versãofinalPDF TELLES,V.G.pdf: 1638355 bytes, checksum: 4b718e767378114d2060085b641300d2 (MD5) Previous issue date: 2016-09-16 / Eventos estressantes que ocorrem no início da vida podem induzir danos persistentes no encéfalo e no comportamento durante a vida adulta. Além disso, experiências estressantes estimulam o consumo abusivo do etanol, o que induz danos neuronais, e contribuem para o aumento do estresse oxidativo no Sistema Nervoso Central. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da separação maternal (SM) e da exposição ao etanol em binge em ratos adolescentes sobre parâmetros de estresse oxidativo e comportamentais. Para isso, foram utilizadas ratas fêmeas Wistar prenhes e após o nascimento das ninhadas, os animais foram divididos em grupo controle (NS) ou grupo separação maternal (SM). A SM foi realizada de 2 a 15 dias pós-natal, 3 horas por dia. No dia pós-natal 35, os animais foram novamente divididos em 3 grupos: os animais que receberam solução salina intragástrica (grupo do veículo) ou etanol em doses de 3,0 ou 6,0 g / kg. No tratamento crônico, o etanol foi administrado uma vez por dia, durante dois dias consecutivos intercalados por dois dias sem etanol, perfazendo um total de 10 doses. A exposição ao tratamento do binge agudo aconteceu no dia 35 até o dia 37 pós-natal. No final deste procedimento, os animais foram submetidos aos testes comportamentais ou submetidos à eutanásia para a obtenção de estruturas encefálicas. A memória foi avaliada pelo teste de reconhecimento de objetos (TRO) e pelo teste do labirinto em Y, o hipocampo e córtex pré-frontal (CPF) foram recolhidos apenas nos animais submetidos ao tratamento crônico. Nestas estruturas, foram avaliadas a produção de radicais livres pela oxidação química do dicloroidrofluoresceína (DCFH), a atividade enzimática da catalase (CAT), da glutationa peroxidase (GPx) e da superóxido dismutase (SOD), a produção de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e de tióis totais. Nos testes comportamentais do grupo agudo, observou-se efeito da SM e do etanol induzindo a diminuição da memória de longa duração (MLD) no TRO. No tratamento crônico por sua vez, observou-se interação entre a SM e o etanol induzindo a diminuição da memória de curta duração (MCD) no TRO e no labirinto em Y, foi visto efeito da SM diminuindo a MCD, mais especificamente durante a fase de aquisição da memória. Em relação aos parâmetros bioquímicos, os resultados do CPF mostraram que a SM e a interação entre os tratamentos SM e etanol induziram o aumento da atividade da GPx bem como o aumento dos níveis de TBARS foram induzidos somente pela SM. Já no hipocampo, a SM aumentou a produção de radicais livres, diminuiu a atividade enzimática da GPx, aumentou a atividade enzimática da SOD e a produção de TBARS. Além disso, os resultados mostraram interação entre os tratamentos SM e etanol, favorecendo a diminuição da atividade enzimática da CAT no hipocampo. Concluímos que há interação entre a SM e o etanol na indução de um o déficit cognitivo na MCD e MLD, sugerindo alterações funcionais no hipocampo e CPF. Além disso, a separação maternal foi capaz de promover estresse oxidativo nessas estruturas, não sofrendo grande influência do consumo crônico de etanol em binge.

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Nutrição, Florianópolis, 2016. / Made available in DSpace on 2016-09-20T04:14:50Z (GMT). No. of bitstreams: 1 339573.pdf: 9639865 bytes, checksum: 7e3a334e066742f6776fb267f53abaae (MD5) Previous issue date: 2016 / O exercício excêntrico pode resultar em dano muscular, déficit na força muscular e respostas inflamatórias/oxidativas. Certos alimentos ricos em fitoquímicos podem melhorar as alterações funcionais/metabólicas induzidas pelo exercício excêntrico. Nesse sentido, o chá mate (Ilex paraguariensis) rico em compostos fenólicos e saponinas possui um potencial interessante, devido às suas propriedades antioxidantes/anti-inflamatórias. No presente estudo, foram investigados os efeitos do consumo de chá mate em marcadores do dano muscular, do estresse oxidativo e da inflamação após uma sessão de exercícios excêntricos. Em desenho cruzado e randomizado, homens saudáveis (N=20) consumiram chá mate ou água (controle), três vezes/dia, por 11 dias. No 8° dia, os indivíduos realizaram três séries de 20 ações excêntricas máximas unilaterais com os músculos flexores do cotovelo. Os picos de torque isométrico, concêntrico e excêntrico foram medidos antes (PRÉ) e 0, 24, 48 e 72 h após o exercício excêntrico. Amostras sanguíneas foram obtidas no PRÉ e 24, 48 e 72 h após o exercício excêntrico. Foram quantificados: creatina quinase e aldolase no soro; compostos fenólicos totais no plasma; glutationa reduzida (GSH) e glutationa oxidada (GSSG) no sangue total e hidroperóxidos lipídicos e carbonilas protéicas no plasma; leucócitos no sangue; interleucina (IL)- 1b, IL-6, fator de necrose tumoral-a (TNF-a) e proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as) no soro; e expressão das proteínas CD11b e p47phox em neutrófilos. Em ambos os grupos, os valores dos picos de torque isométricos, concêntricos e excêntricos permaneceram abaixo do PRÉ, durante 72 h pós-exercício excêntrico (P<0,05). Entretanto, em 24 h, os picos de torque isométrico e concêntrico foram maiores no chá mate (P<0,05). A atividade da creatina quinase elevou acima do PRÉ em 72 h (P<0,05), em ambos os grupos. O chá mate diminuiu os valores da aldolase no PRÉ e em 24 h (P<0,05). A concentração de fenóis totais foi maior no chá mate no PRÉ e em 24 e 72 h (P<0,05). No controle, a concentração de GSH diminuiu em 72 h (P<0,05) e foi menor que no chá mate no PRÉ e em 48 e 72 h (P<0,05). O exercício excêntrico não modificou a concentração de GSSG, porém, a razão GSH/GSSG em 72 h foi maior no chá mate (P<0,05). A concentração de hidroperóxido lipídicos não foi alterada pelo exercício excêntrico; enquanto que a de carbonilas protéicas aumentou em 72 h no controle (P<0,05). O exercício excêntrico não alterou os valores de leucócitos, IL-6, TNF-a, PCR-as, CD11b e p47phox. Entretanto, o chá mate preveniu o aumento nos valores de IL-1b em 24 h (P<0,05) e diminuiu a concentração de IL- 6 em 24 a 72 h (P<0,05) e de TNF-a em 24 h (P<0,05). Além disso, o chá mate atenuou a concentração de PCR-as entre o PRÉ e 72 h (P<0,05) e a expressão da p47phox no pré-esforço (P=0,05). Conclui-se que o chá mate acelerou a recuperação na força muscular 24 h após o exercício excêntrico. Além disso, o chá mate modulou favoravelmente as respostas ao exercício excêntrico relativo aos marcadores bioquímicos do dano muscular, do estresse oxidativo e da inflamação, e melhorou os perfis sistêmicos de antioxidantes e mediadores inflamatórios no pré-esforço.<br> / Abstract : Eccentric exercise may result in muscle damage, deficit in muscle strength and inflammatory/oxidative responses. Certain foods rich in phytochemicals can improve the functional/metabolic changes induced by eccentric exercise. In this sense, mate tea (Ilex paraguariensis) - which is rich in phenolic compounds and saponins - has an interesting potential due to its antioxidant/anti-inflammatory properties. In this study, we investigated the effects of mate tea consumption on muscle damage, oxidative stress, and inflammation markers after an acute bout of eccentric exercise. In a randomized crossover design, 20 healthy men were assigned to drink either mate tea or water (control), three times/day for 11 days. On the 8th day, subjects performed three sets of 20 maximal eccentric elbow flexion exercises. Isometric, concentric, and eccentric peak torques were measured before (PRE) and and at 0, 24, 48, and 72 h after eccentric exercise. Blood samples were obtained before and at 24, 48, and 72 h after eccentric exercise and were analyzed for: serum creatine kinase and aldolase in serum; total phenolic compounds in plasma; reduced glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) in whole blood and lipid hydroperoxide and protein carbonyls in plasma; blood leukocytes; interleukin (IL)-1b, IL-6, tumor necrosis factor-a (TNF-a), and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) in serum; and CD11b and p47phox expression in neutrophils. In both groups, isometric, concentric, and eccentric peak torques remained below PRE values throughout 72 h after eccentric exercise (P <0.05). However, at 24 h, isometric and concentric peak torques were higher (P<0.05) in the mate tea than in the control group. Creatine kinase activity was higher at 72 h than PRE in both groups. Aldolase activity was lower in mate tea than in control at PRE and 24 h after eccentric exercise (P<0.05). Phenolic compounds levels were higher in mate tea than in control group at PRE and 24 and 72 h after eccentric exercise (P<0.05). In control, the GSH concentration was decreased at 72 h after eccentric exercise (P<0.05) and was smaller than in mate tea at PRE and 48 and 72 h after eccentric exercise (p <0.05). GSSG level was unchanged in either group overtime. The GSH/GSSG ratio was higher in mate tea than in control at 72 h after eccentric exercise (P<0.05). Lipid hydroperoxide concentration was not altered by the eccentric exercise; while protein carbonyls levels increased at 72 h after eccentric exercise in control (P <0.05). Leukocyte counts, IL-1b, IL-6, TNF-a, hs-PCR, CD11b, and p47phox were unnaffected in either groups overtime. In the control group, IL-1b was higher at 24 h than at PRE (P<0.05). IL-6 were lower in mate tea than in control from 24 to 72 h (p<0.05). TNF-a was lower in mate tea than in control at 24 h after eccentric exercise (P<0.05). In the mate group, hs-CRP was decreased at 72 h compared with PRE (P<0.05). p47phox expression was lower in mate tea than in control before eccentric exercise (P=0.05). It is concluded that mate tea supplementation hastened muscle strength recovery over 24 h after eccentric exercise. Furthermore, mate intake favorably modulated muscle damage, oxidative stress, and inflammation biochemical markers responses to eccentric exercise and improved pre-exercise profiles of antioxidants and systemic inflammatory mediators.

Orientadores: Nelci Fenalti Hoehr, Marcos Nogueira Eberlin / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T01:26:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Haddad_Renato_D.pdf: 3564615 bytes, checksum: 5d6ffc7c1ac5fa4d72b2c1664955439c (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: o acúmulo de danos oxidativos ao DNA vem sendo proposto como um dos responsáveis pelo envelhecimento e por doenças neurodegenerativas como a doença de A1zheimer. Estudos de danos oxidativos vêm sendo realizados com o objetivo de elucidar diversas doenças como a predisposição ao câncer e os processos de envelhecimento, uma vez que a formação de radicais livres dentro das células, causa lesões cuja natureza química ainda é pouco conhecida. Este estudo permitiu o desenvolvimento de uma nova metodologia de análise utilizando a cromatografia líquida de alta eficiência acoplada a espectrometria de massas sequencial com Ionização Química a Pressão Atmosférica (HPLC/APCI-MS/MS) para identificação das lesões oxidativas ao DNA. Foram adquiridos espectros de massas (APCI-MS e APCI-MS/MS) das bases oxidadas de DNA para verificar os padrões de fragmentação destas bases. Após a realização dos testes de linearidade, estudos iniciais com sistemas mais simples, oligonuc1eotídeos comerciais foram realizados para testar a aplicabilidade da técnica de HPLC/APCI-MS/MS. Estudos "in vivo" com culturas de células [PC-12, feocromocitoma de rato (fibroblastos)], foram realizados. Estas células foram irradiadas com Luz Fluorescente por 2, 4 e 6 horas e analisadas após exposição. Nós observamos a formação de cinco das seis bases de DNA foxidadas analisadas [8-0HGua, sss-Diamino-5-(formamido)-pirimidina (Fape-Ade), m5-Hidroxiuracila (5-0H -Uracila), 5-Hidroximetiluracila (5-0HMe- Uracila), Diidrotimina] lmostrando assim que a técnica desenvolvida é apropriada para este tipo de análise, recebendo bons níveis de detecção e sensibilidade / Abstract: Reactive oxygen species produce oxidized bases, deoxyribose lesions and DNA strand breaks in mammalian cells. Free radicaIs are produced in cells by cellular metabolism and by exogenous agents. These species react with biomolecules in cells, inc1udingDNA. The resulting damage to DNA, which is also called oxidative damage to DNA, is implicated in mutagenesis, carcinogenesis, and aging. We introduced a new methodology using Atmosphere Pressure Chemical Ionization (APCI) and HPLC/tandem mass spectrometry (HPLC/APCI-MS/MS). This technique for the measurement of modified nuc1eosides can simultaneously measure numerous products (8-hydroxyguanine, dihydrothymine, 4,6-diamino-5-(formamido)pyrimidine, isobarbituric acid (5-hydroxyuracil), 5-hydroxymethyluracil and thymine glycol), and provide positive identification and accurate quantification for monitoring in MRM mode. The responses for all damage bases and the four normal bases were highly linear with correlation coefficients 0.9950-0.9999 and detection limit infmols. We applied the method for quantification and identification ofthese bases in cultured PC-12 cells, a rat pheochromocytoma (fibroblasts) cellline irradiated for 2,4 and 6 hours following FL exposure / Doutorado / Ciencias Biomedicas / Doutor em Ciências Médicas

Submitted by Fernanda Rodrigues de Lima (fernanda.rlima@ufpe.br) on 2018-09-28T22:06:58Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) TESE Diorginis José Soares Ferreira.pdf: 7430851 bytes, checksum: b0071e6c1a08fccd23f19cd285907b7d (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-11-22T21:27:03Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) TESE Diorginis José Soares Ferreira.pdf: 7430851 bytes, checksum: b0071e6c1a08fccd23f19cd285907b7d (MD5) / Made available in DSpace on 2018-11-22T21:27:03Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) TESE Diorginis José Soares Ferreira.pdf: 7430851 bytes, checksum: b0071e6c1a08fccd23f19cd285907b7d (MD5) Previous issue date: 2017-07-25 / CAPES / Extensivos estudos vêm mostrando a influência de estímulos ambientais durante as fases críticas de desenvolvimento do sistema nervoso central no surgimento/progressão de doenças na vida adulta, incluindo as cardiovasculares. Uma das hipóteses está relacionada a modificação de padrões moleculares e celulares na tentativa de preparar o indivíduo ao ambiente que será exposto posteriormente (resposta adaptativa preditiva). Nesse contexto, nosso laboratório tem voltado seus esforços em entender como a restrição proteica materna modula o equilíbrio oxidativo da prole em diferentes fases da vida. No sistema nervoso central, o tronco encefálico tem se destacado devido sua importância na regulação do controle central cardiovascular, onde o estresse oxidativo está intimamente relacionado à hipertensão neurogênica através da desregulação da resposta autonômica. O estresse oxidativo é um estado celular caracterizado pelo desequilíbrio entre produção e remoção de elementos oxidantes (espécies reativas), sendo a mitocôndria uma das principais fontes produtoras dessas espécies reativas. Diante disso, o presente estudo foi desenvolvido para avaliar os efeitos da restrição proteica nos períodos críticos do desenvolvimento (gestação e lactação) sobre a função mitocondrial e o equilíbrio oxidativo do tronco encefálico de forma imediata e tardia. Ratas gestantes da linhagem Wistar foram alimentadas ad libitum com dieta normoproteica (NP; caseína 17%) ou hipoproteica (LP; caseína 8%) durante toda gestação e lactação. Ao desmame e aos 128 dias depois, os filhotes machos foram eutanaziados e o tronco encefálico rapidamente removido para as análises da bioenergética mitocondrial, produção de espécies reativas, potencial elétrico de membrana mitocondrial (ΔΨm), biomarcadores de estresse oxidativo e defesa antioxidante. Ao desmame, a restrição proteica materna induziu uma disfunção na bioenergética mitocondrial. Animais que sofreram o insulto nutricional apresentaram menor capacidade de consumo de oxigênio e produção de ATP. A esses, associam-se a menor oferta de cofatores reduzidos à cadeia transportadora de elétrons e a diminuição do ΔΨm. Quanto ao equilíbrio oxidativo, a restrição proteica desencadeou um aumento na produção de espécies reativas e redução na capacidade antioxidante não enzimática e estado redox, fato que culminou na oxidação apenas de proteínas. Aos 150 dias, os animais que sofreram a restrição proteica materna ainda apresentavam disfunção na bioenergética mitocondrial. Entretanto, a menor capacidade fosforilativa não fora associada a menor oferta de cofatores reduzidos, mas ao desacoplamento mitocondrial desencadeado pela proteína desacopladora 2 (UCP2), o que gradualmente reduz o ΔΨm e compromete a conservação de energia. A produção de espécies reativas mitocondriais manteve-se aumentada e, agora, somada ao aumento na produção de oxido nítrico e redução da dismutação do superóxido desencadearem grande oxidação a lipídeos. Em resumo, nossos resultados indicam que a disfunção mitocondrial se inicia imediatamente após o insulto nutricional e pode comprometer gradualmente a condução de prótons, conservação de energia, integridade de lipídios e levar à disfunção no tronco encefálico durante o envelhecimento. / Several studies have been demonstrating the relationship between enviromental stimulus during critical development periods of central nervous system on the rise and progression of diseases later in life, including the cardiovascular. One of the hypotheses is related to molecular and cellular changes in the attempt to prepare the organism to the following enviroment (predictive adaptive response). In this context, ou laboratory has focused on understand how the maternal protein restriction modulates the offspring oxidative balace in different life periods. In the central nervous system, the brainstem has standed out due its role in the regulation of the central cardiovascular control, wherein the oxidative stress is close related to the autonomic dysregulation-induced neurogenic hypertension. The oxidative stress is a cellular condition characterized by the imbalance between production and removal of oxidant elements (reactive species), being the mitochondria one of the major producers of those species. Thereby, the current study was performed to evaluate the immediate and extended effects of the protein restriction during critical development periods (gestation and lactation) upon the immediate and late consequences in the mitochondrial bioenergetics and the oxidative balance in the brainstem. Pregnant Wistar rats were fed ad libitum with normoprotein (NP; 17% protein-casein) or low-protein (LP; 8% protein-casein) diet throughout pregnancy and lactation periods. At weaning and 128 days later, the male offsprings were euthanized and the brainstem was quickly removed to assess the mitochondria bioenergetics, reactive species (RS) production, mitochondrial electric membrane potential (ΔΨm), oxidative stress biomarkers and antioxidant defense. At weaning, maternal protein restriction induced a mitochondrial dysfunction. Animals that suffered the nutritional insult presented lower oxygen consumption capacity and ATP production. These results were associated to the reduction in the reduced cofactors supply to electrical transporter chain and to the ΔΨm reduction. Regarding oxidative balance, the protein restriction triggered an increase in the reactive species production and a decrease in the non-enzymatic antioxidant capacity and redox status, which together, culminated in the oxidative damage only to protein. At 150 days of life, the animals that suffered the maternal protein restriction still showed a dysfunction in the mitochondrial bioenergetics. At this age, the lower phosphorylation capacity was not associated to the reduced cofactors supply, but for the mitochondrial uncoupling by uncoupling protein 2 (UCP2) which gradually reduces the ΔΨm and compromises the energy conservation. The mitochondrial reactive species production was keept augmented, which added to the increase in the nitric oxide production and to the superoxide dismutation reduction triggered a cogent lipid oxidation. In summary, our results indicate that the mitochondrial dysfunction begins immediatly after nutritional insult and may gradually compromise the proton conduction, energy conservation, lipid integrity, leading to brainstem dysfunction during ageing.

Orientador: Leonardo Susumu Takahashi / Resumo: Os aminoácidos e seus metabólitos são importantes reguladores das principais vias metabólicas dos peixes, essenciais para manutenção, crescimento, reprodução, comportamento, imunidade e resistência a diversos agentes estressores. Nesse sentido, os objetivos dos trabalhos foram avaliar a influência que uma dieta deficiente em aminoácidos essenciais exerce na capacidade imune e oxidativa de tilápias do Nilo (O. niloticus) em fase de terminação, e averiguar a reposta imunológica e oxidativa de juvenis de tilápia alimentados com dieta contendo níveis crescentes de inclusão do aminoácido histidina desafiados com lipopolissacarídeo. Ao todo foram utilizadas 774 tilápias (264 em fase de terminação e 510 juvenis) em dois experimentos distintos com delineamentos inteiramente ao acaso. No primeiro ensaio foram avaliadas 11 dietas experimentais (controle e dietas deficientes em cada um dos dez aminoácidos essenciais) em variáveis do sistema imune não especifico e atividade hepática de enzimas do sistema antioxidante de tilápias, e o segundo, os níveis de inclusão de histidina na dieta sobre as mesmas variáveis, em juvenis de tilápias desafiados com lipopolissacarídeo. Os resultados mostraram que dietas deficientes em aminoácidos essenciais influenciam na capacidade imunomodulatória e oxidativa de tilápias em terminação, e o nível ideal de inclusão de histidina na dieta pode potencializar essas capacidades frente a um desafio. Investigar o efeito do metabolismo de aminoácidos no potencia... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Amino acids and their metabolites are important regulators of the main metabolic pathways of fish, essential for maintenance, growth, reproduction, behavior, immunity and resistance to various stressors. In this sense, the objectives of the works were to evaluate the influence that a diet deficient in essential amino acids has on the immune and oxidative capacity of Nile tilapia (O. niloticus) in the process of termination, and also to investigate the immune and oxidative response of juvenile tilapia fed a diet containing increasing levels of inclusion of the amino acid histidine challenged with lipopolysaccharide. In total, 774 tilapia (264 in the finishing phase and 510 juveniles) were used in two different experiments with completely randomized designs. In the first trial, 11 test diets (control and diets deficient in each of the ten essential amino acids) were evaluated on non-specific immune system variables and liver activity of tilapia antioxidant system enzymes, and the second, the levels of inclusion of histidine in the diet on the same variables, in tilapia juveniles challenged with lipopolysaccharide. The results show that diets deficient in essential amino acids influence the immunomodulatory and oxidative capacity of finishing tilapia, and the ideal level of histidine inclusion in the diet can enhance these capacities in the face of a challenge. Investigating the effect of amino acid metabolism on the immune and oxidative potential of tilapia can be a tool in hel... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

O envelhecimento é um processo multifatorial caracterizado pela perda gradual e contínua da capacidade de realizar funções fisiológicas e de deflagrar respostas adaptativas, levando a prejuízos funcionais e estruturais dos diversos órgãos que compõem os diferentes sistemas, incluindo o sistema nervoso central. Nesse sentido, o exercício físico vem sendo amplamente especulado, pela capacidade de melhorar o funcionamento de diversos sistemas podendo amenizar os efeitos do envelhecimento, como a diminuição da via autofágica e o aumento do estresse oxidativo que colaboram para o início do processo neurodegenerativo. Desta forma, este estudo estabelece a relação entre diferentes protocolos de exercício físico aeróbico moderado em esteira (prática regular, prevenção e estabilização), a atividade proteossomal, o estado da autofagia celular e o nível de estresse oxidativo em ratos idosos na presença ou não de rotenona. Os resultados sugerem que o exercício aplicado após o tratamento com rotenona diminui os níveis de peróxido de hidrogênio (H2O2) no hipocampo, córtex motor e substância negra, acompanhado de um aumento na atividade da glutationa peroxidase (GPx) no hipocampo; diminui a atividade do proteossomo e não altera a via autofágica. O exercício antes do estímulo neurodegenerativo aumenta a atividade da GPx no hipocampo, córtex motor, locus coeruleus e medula cervical, bem como diminui a atividade do proteossomo no hipocampo, substância negra e locus coeruleus, e diminui os níveis de LC3II na substância negra. A prática regular demonstrou de uma forma geral que o exercício aumentou os níveis H2O2 em quase todas as áreas analisadas, exceto córtex motor e medula lombar, bem como diminuiu a atividade da GPx nas áreas encefálicas. Conclui-se que o exercício aplicado antes do tratamento com rotenona parece trazer maiores benefícios com relação aos parâmetros celulares analisados / Aging is a multifactorial process characterized by gradual and continuous loss of ability to perform physiological functions and trigger adaptive responses leading to functional and structural damage of various organs that constitute the biological system, including the central nervous system. Exercise training has been widely speculated for its ability to improve physiological function, which ameliorate age-associated physiological impairments, such as decreased autophagy pathway and increased oxidative stress that collaborate with the neurodegenerative process. Thus, this study aims to establish the relationship between moderate aerobic exercise training protocols (regular practice, prevention and stabilization), proteasomal activity, autophagy and oxidative stress in aged rats, in the presence or absence of rotenone. Results suggest that exercise applied after rotenone exposure decreases the levels of hydrogen peroxide (H2O2) in the hippocampus, motor cortex and substantia nigra, accompanied by an increase in glutathione peroxidase (GPx) activity in the hippocampus; decreases activity of the proteasome and does not alter autophagy. Exercise training applied before neurodegenerative stimulus increases GPx activity in hippocampus, motor cortex, locus coeruleus and cervical spinal cord; decreases proteasome activity in hippocampus, substantia nigra and locus coeruleus, as well as decreases LC3II levels in substantia nigra. Regular exercise practice promoted increase in H2O2 levels in almost all studied areas, except motor cortex and lumbar spinal cord, as well as reduced GPx activity in brain areas. In conclusion, results for the exercise applied before exposure to rotenona appear to have greater benefits regarding the analyzed cellular parameters