As dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) constituem a anormalidade vascular pulmonar mais freqüente e a principal causa de hipoxemia grave em hepatopatas. A associação de doença hepática, aumento do gradiente alvéoloarterial de oxigênio e DVIP é chamada de "síndrome hepatopulmonar". O objetivo principal deste estudo foi verificar se os níveis de DVIP aferidos por ecocardiografia com contraste estão relacionados à intensidade de shunt intrapulmonar, medida por dois diferentes métodos: cintilografia com 99mTc-MAA e gasometria com O2 a 100%. Foram estudados 28 candidatos a transplante hepático portadores com DVIP identificadas e graduadas por ecocardiografia conforme escala semi-quantitativa (graus I a IV). A idade média foi de 47,5 anos, e a doença hepática foi classificada como Child-Pugh B na maioria dos casos (60,7%). A intensidade das DVIP foi classificada como I, II, III e IV em 13 (46,4%), 9 (32,1%), 2 (7,1%) e 4 (14,3%) casos, respectivamente. Dos 28 pacientes, 21 (75%) tiveram quantificação de shunt pelo método cintigráfico e gasométrico, 6 (21,4%) apenas pelo método cintigráfico e 1 caso (3,6%) pelo método gasométrico apenas. A PaO2 média entre os pacientes com DVIP graus I e II por ecocardiografia foi 89,1 ± 11,0mmHg, enquanto naqueles com DVIP classificadas como graus III e IV foi 74,7 ± 13,2mmHg (p = 0,01). A média dos valores de shunt por cintilografia nos 27 pacientes submetidos ao exame foi 14,9 ± 9,0% do débito cardíaco (mínimo 6,9% e máximo 39%), sendo 11,7 ± 3,8% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 26,3 ± 9,7% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p = 0,01). A média dos valores de shunt pelo teste com O2a 100% foi 9,8 ± 3,9%, sendo 8,3 ± 2,3% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 16,3 ± 2,6% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p < 0,001). Observou-se uma relação estatisticamente significativa entre a graduação de DVIP por ecocardiografia e o valor de shunt aferido por gasometria com O2 a 100% (rs = 0,609, p < 0,01) e por cintilografia (rs = 0,567, p < 0,001). Observou-se relação estatisticamente significativa entre os valores de shunt medidos por cintilografia e aqueles medidos por gasometria com O2 a 100% nos 21 pacientes que se submeteram à quantificação de shunt pelos 2 métodos (rs = 0,666, p < 0,001). A avaliação semi-quantitativa do grau de DVIP por ecocardiografia apresentou correlação moderada a boa com os valores de shunt aferidos pelos dois outros métodos estudados, sendo que a melhor correlação foi observada com o teste com O2 a 100%. / Intrapulmonary vascular dilatations (IPVD) are the most common pulmonary vascular abnormality and the main cause of acute hypoxemia in patients with severe liver disease. The association of liver disease, increased alveolar-arterial oxygen gradient and IPVD is known as "hepatopulmonary syndrome". The chief aim of this study was to determine whether IPVD levels, as determined by contrast echocardiography, are related to intrapulmonary shunt intensity, as measured by Tc- 99m MAA scintigraphy and by 100% oxygen gasometry. Twenty-eight IPVD patients, all candidates for liver transplant, were studied. IPVD were identified using echocardiography and graded on the semiquantitative scale (levels I to IV). The mean age was 47.5 years. Liver disease was classified as Child-Pugh B in 60.7% of cases. IPVD intensity was classified as level I, II, III and IV in 13 (46.4%), 9 (32.1%), 2 (7.1%) and 4 (14.3%) cases, respectively. Of the 28 patients, shunt intensity was determined using both scintigraphy and gasometry in 21 patients (75%), by scintigraphy only in 6 (21.4%) and by gasometry only in 1 (21.4%). Mean PaO2 was 89.1 ± 11.0mmHg among level I and II patients and 74.7 ± 13.2mmHg among level III and IV patients (p = 0.01). The mean shunt by scintigraphy was 14.9 ± 9.0% of cardiac output (minimum 6.9% and maximum 39%), being 11.7 ± 3.8% among level I and II patients and 26.3 ± 9.7% among level III and IV patients (p = 0.01). The mean shunt by gasometry was 9.8 ± 3.9%, being 8.3 ± 2.3% among level I and II patients and 16.3 ± 2.6% among level III and IV patients (p < 0.001). There was a significative correlation between IPVD level and shunt intensity: rs = 0.609; p < 0.01 by gasometry and rs = 0.567; p < 0.001 by scintigraphy. In those patients undergoing both tests, a significant relation was found between shunt intensity as measured by scintigraphy and by gasometry: rs = 0.666; p < 0.001. Hypoxemic individuals had significantly higher levels of intrapulmonary vascular dilatation than did nonhypoxemic individuals. Semiquantitative evaluation of IPVD level showed moderate to good correlation with shunt intensity under each of the two methods used, with the better correlation being found under 100% oxygen gasometry.

INTRODUÇÃO: A síndrome hepatopulmonar (SHP) é formada por uma tríade: doença hepática, dilatação vascular intrapulmonar e alteração dos gases no sangue. Sua patogenia não está bem definida, mas especula-se que a combinação de fatores, tais como o desequilíbrio da resposta de receptores da endotelina, a remodelação microvascular pulmonar, a predisposição genética e a translocação de bactérias sejam os desencadeadores das alterações que levarão ao desenvolvimento da síndrome. O pulmão é o local principal de produção do surfactante (células alveolares epiteliais do tipo II) e desempenha um papel importante na lesão e doenças inflamatórias pulmonares. Até o momento não há relatos de avaliação do surfactante na cirrose ou na SHP. OBJETIVO: Avaliar a concentração da proteína A do surfactante na síndrome hepatopulmonar induzida em ratos. MÉTODO: Três grupos de ratos foram divididos em controle, Sham e grupo experimental de SHP. Grupo controle: somente coleta dos exames; grupo Sham: realizada a cirurgia simulada; e o grupo do modelo experimental: indução de cirrose biliar secundária através da ligadura da via biliar principal. Foi realizado a avaliação da proteína A do surfactante no homogenato pulmonar e sérico através do método imunoenzimático ELISA indireto. RESULTADOS: Observou-se depois de 28 dias a evidência de cirrose em todos os ratos operados e a apresentação de SHP em 85% dos ratos. No homogenato do pulmão no grupo LVBP e Sham, a avaliação da proteína A do surfactante (SP-A) apresentou níveis inferiores quando comparados com o grupo controle (p <0,01). No soro, a SP-A apresentou os mesmos níveis nos grupos LVBP e controle, e mostrou-se reduzida no grupo Sham. CONCLUSÃO: O modelo experimental de SHP mostrou uma redução na proteína A do surfactante no pulmão. Há também um desequilíbrio entre a proteína A do surfactante pulmonar e sérica na síndrome hepatopulmonar / INTRODUCTION: Hepatopulmonary syndrome (HPS) is formed by a triad: liver disease, intrapulmonary vascular dilatation and changes in blood gases. Its pathogenesis is not well defined, but it is speculated that the combination of factors such as the imbalance of endothelin receptors response, pulmonary microvascular remodeling, genetic predisposition, and bacterial translocation lead to intrapulmonary vascular dilatation. The lung is the primary site of surfactant production (alveolar epithelial type II cells) and plays an important role in inflammatory lung injury and diseases. To date, there are no reports of surfactant evaluation in cirrhosis, neither in HPS. OBJECTIVE: Evaluation of surfactant protein A in hepatopulmonary syndrome in rats. METHOD: Three groups of rats were divided into control, sham and experimental HPS groups. Control group: only exams were collected; Sham group: was performed the simulate surgery; and the experimental group: was induced secondary biliary cirrhosis. The experimental model used to induce a secondary biliary cirrhosis were the common bile duct ligation. Conducted evaluation of surfactant protein A in lung homogenate and serum by ELISA immunoassay method. RESULTS: It was observed after 28 days the evidence of cirrhosis in all operated rats. The lung homogenate surfactant protein A (SP-A) showed lower levels in HPS and sham groups in comparison with the control group (p< 0.01). In serum, the SP-A showed the same levels in HPS and control groups, and it was diminished in the sham group. CONCLUSION: The experimental model of HPS showed a reduction in surfactant protein A in lung. There is also an imbalance between lung and serum surfactant protein A levels in the hepatopulmonary syndrome

This study aimed at determining the prevalence of the hepatopulmonary syndrome (HPS) and intrapulmonary vascular dilation (IPVD), and how they relate to the arterial oxygenation, in schistosomotic patients with the hepatosplenic form (HSE). Method: Patients with HSE were submitted to arterial gasometry and contrast transthoracic echocardiogram (CTTE). Patients with IPVD were submitted to spirometry. The criteria to identify HSE patients were positive parasitological examination of feces and/or positive epidemiology and abdominal echography compatible with the hepatosplenic form of schistosomiasis, according to the Niamey criteria WHO. Patients with other liver diseases were excluded. Criterion for HPS: PaO2 < 80mmHg and/or AaPO2 ≥ 15 mmHg, IPVD diagnosed through CTEE, in adittion to schistosomotic portal hypertension. For the data analysis, the patients were classified under three groups: Group 1 Patients with HPS; Group 2 Patients with IPVD but no alterations in arterial oxygenation; Group 3 Patients without IPVD. Results: Seventeen out of forty patients (42.5%) presented IPVD, but only six met the criteria for HPS, showing a prevalence of 15%. Among those, only one HPS patient presented a level of PaO2 lower than 80 mmHg. The average age of the 40 schistosomotic patients was 48.6 years. No nail clubbing, spider nevi, or platypnea were observed. There was no relation between gender and presence of HPS or IPVD. PaO2 and AaPO2 medians differed significantly among the groups (P = 0.001 and P = 0.005, respectively). PaO2 was significantly higher in the group with IPVD while comparing to the group with no IPVD (P = 0.001). There was no significant difference while comparing the HPS group to the group with no IPVD (P = 0.957). AaPO2 was significantly lower in the group with IPVD while comparing to the group with no IPVD (P = 0.005). There was no significant difference while comparing the HPS group to the group with no IPVD (P = 0.381). Conclusion: The results indicate that the IPVD and PHS frequency in schistosomotic patients is similar to the one found in cirrhotic patients. The presence of IPVD does not correlate with alterations of the arterial oxygenation in patients with the hepatosplenic form of schistosomiasis. It is possible that changes in gas exchange are caused by other reasons unrelated to the presence of IPVD. / O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência da síndrome hepatopulmonar (SHP) e dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) e suas relações com a oxigenação arterial em pacientes esquistossomóticos da forma hepatoesplênica (EHE). Métodos: Pacientes com EHE foram submetidos à gasometria arterial e ecocardiografia transtorácica com contraste (ETC). Espirometria foi realizada nos pacientes com DVIP. Os critérios para identificação dos pacientes com EHE foram parasitológico de fezes positivo e/ou epidemiologia positiva associada à ultrassonografia de abdome superior compatível com EHE, segundo critérios de Niamey OMS. Foram excluídos pacientes com outras doenças hepáticas. Critérios de SHP: PaO2 < 80mmHg e/ou AaPO2 ≥ 15 mm Hg, DVIP diagnosticado pelo ETC, além de hipertensão portal esquistossomótica. Para análise dos dados, os pacientes foram divididos em três grupos: Grupo 1 Pacientes com SHP; Grupo 2 Pacientes com DVIP sem alterações da oxigenação arterial; Grupo 3: Pacientes sem DVIP. Resultados: Dezessete/40 pacientes (42,5%) apresentaram DVIP, mas apenas 06 cumpriram critérios para SHP, demonstrando uma prevalência de 15%. Destes, apenas 01 paciente com SHP apresentou nível de PaO2 inferior a 80 mm Hg. A média da idade dos 40 pacientes com esquistossomose foi de 48,6 anos. Os pacientes não diferiram quanto aos critérios clínicos e bioquímicos. As médias da PaO2 e da AaPO2 diferiram significativamente entre os grupos (P= 0,001 e P = 0,005 respectivamente), sendo a PaO2 significativamente maior no grupo 2 quando comparado ao grupo 1 (p = 0.022) e ao grupo 3 (P = 0,001). Não houve diferença significativa na comparação entre grupo 01 x grupo 3 (P = 0,957). O AaPO2 foi significativamente menor para o grupo 2 quando comparado ao grupo 1 (p=0.01) e ao grupo 3 (P = 0,005). Não houve diferença significativa na comparação entre grupo 01 x grupo 3 (P = 0,381). Conclusão: Os resultados indicam que, em pacientes com EHE, ocorre DVIP e SHP em frequências semelhantes às encontradas em pacientes com cirrose. A presença de DVIP parece não levar a alterações da oxigenação arterial em pacientes com esquistossomose da forma hepatoesplênica, podendo as alterações de trocas gasosas serem causadas por outros motivos não relacionados à presença de DVIP

INTRODUÇÃO: A síndrome hepatopulmonar (SHP) é formada por uma tríade: doença hepática, dilatação vascular intrapulmonar e alteração dos gases no sangue. Sua patogenia não está bem definida, mas especula-se que a combinação de fatores, tais como o desequilíbrio da resposta de receptores da endotelina, a remodelação microvascular pulmonar, a predisposição genética e a translocação de bactérias sejam os desencadeadores das alterações que levarão ao desenvolvimento da síndrome. O pulmão é o local principal de produção do surfactante (células alveolares epiteliais do tipo II) e desempenha um papel importante na lesão e doenças inflamatórias pulmonares. Até o momento não há relatos de avaliação do surfactante na cirrose ou na SHP. OBJETIVO: Avaliar a concentração da proteína A do surfactante na síndrome hepatopulmonar induzida em ratos. MÉTODO: Três grupos de ratos foram divididos em controle, Sham e grupo experimental de SHP. Grupo controle: somente coleta dos exames; grupo Sham: realizada a cirurgia simulada; e o grupo do modelo experimental: indução de cirrose biliar secundária através da ligadura da via biliar principal. Foi realizado a avaliação da proteína A do surfactante no homogenato pulmonar e sérico através do método imunoenzimático ELISA indireto. RESULTADOS: Observou-se depois de 28 dias a evidência de cirrose em todos os ratos operados e a apresentação de SHP em 85% dos ratos. No homogenato do pulmão no grupo LVBP e Sham, a avaliação da proteína A do surfactante (SP-A) apresentou níveis inferiores quando comparados com o grupo controle (p <0,01). No soro, a SP-A apresentou os mesmos níveis nos grupos LVBP e controle, e mostrou-se reduzida no grupo Sham. CONCLUSÃO: O modelo experimental de SHP mostrou uma redução na proteína A do surfactante no pulmão. Há também um desequilíbrio entre a proteína A do surfactante pulmonar e sérica na síndrome hepatopulmonar / INTRODUCTION: Hepatopulmonary syndrome (HPS) is formed by a triad: liver disease, intrapulmonary vascular dilatation and changes in blood gases. Its pathogenesis is not well defined, but it is speculated that the combination of factors such as the imbalance of endothelin receptors response, pulmonary microvascular remodeling, genetic predisposition, and bacterial translocation lead to intrapulmonary vascular dilatation. The lung is the primary site of surfactant production (alveolar epithelial type II cells) and plays an important role in inflammatory lung injury and diseases. To date, there are no reports of surfactant evaluation in cirrhosis, neither in HPS. OBJECTIVE: Evaluation of surfactant protein A in hepatopulmonary syndrome in rats. METHOD: Three groups of rats were divided into control, sham and experimental HPS groups. Control group: only exams were collected; Sham group: was performed the simulate surgery; and the experimental group: was induced secondary biliary cirrhosis. The experimental model used to induce a secondary biliary cirrhosis were the common bile duct ligation. Conducted evaluation of surfactant protein A in lung homogenate and serum by ELISA immunoassay method. RESULTS: It was observed after 28 days the evidence of cirrhosis in all operated rats. The lung homogenate surfactant protein A (SP-A) showed lower levels in HPS and sham groups in comparison with the control group (p< 0.01). In serum, the SP-A showed the same levels in HPS and control groups, and it was diminished in the sham group. CONCLUSION: The experimental model of HPS showed a reduction in surfactant protein A in lung. There is also an imbalance between lung and serum surfactant protein A levels in the hepatopulmonary syndrome

O presente estudo avaliou comparativamente o padrão hemodinâmico e a presença de vasodilatação intrapulmonar antes e após tratamento cirúrgico tardio (> 2 anos) da hipertensão portal através da desconexão ázigo portal com esplenectomia (DAPE) e anastomose esplenorenal distal (AERD) na esquistossomose mansônica forma hepatoesplênica. Foram estudados prospectivamente 37 pacientes portadores de hipertensão portal secundária a esquistossomose mansônica confirmada por biópsia hepática , sendo 21 pacientes do sexo masculino e 16 do sexo feminino, com idade média de 46,6 + 12 anos, no período de janeiro de 2007 a dezembro de 2008. A avaliação do padrão hemodinâmico sistêmico foi realizada através do Doppler transesofágico (Cardio QÒ) e da ecocardiografia bidimensional com Doppler nos pacientes dos grupos AERD (n=13) e DAPE (n=15) . Os resultados obtidos foram comparados com grupo controle constituído por 10 pacientes sem hipertensão portal submetidos à endoscopia digestiva alta para avaliação de dispepsia. A avaliação da presença de síndrome hepatopulmonar foi realizada em todos os pacientes através da ecocardiografia contrastada com infusão salina 0,9% nos grupos DAPE (n=15), AERD (n=13) e pré-operatório (n=9). Os pacientes que apresentavam vasodilatação intrapulmonar no período pré-operatório repetiram o exame após 30 dias do procedimento cirúrgico. Em relação ao padrão hemodinâmico sistêmico observou-se aumento significativo (p =0,001) do débito cardíaco no grupo AERD (5,08 ± 0,91 L/min) em relação ao controle (4,17 ± 0,52 L/min). Ao contrário, os pacientes submetidos à DAPE (4,36 ± 0,59 L/min) não apresentaram diferença estatística significante (p = 0,47) em relação ao controle (4,17 ± 0,52 L/min). Os pacientes do grupo AERD apresentaram aumento estatisticamente significante (p = 0,001) do volume sistólico (60,1 + 5,6 ml) em relação ao controle (53,2 + 5,6 ml), enquanto que não houve diferença significativa (p = 0,41) nos pacientes submetidos à DAPE (56 ± 9,4 ml) . Não houve diferença estatisticamente significante entre os valores médios da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica em relação ao controle (AERD, p= 0,22 , DAPE, p = 0,91), (AERD, p = 0,40, DAPE , p = 0,06), respectivamente. Em relação a ecocardiografia bidimensional com doppler observou-se aumento estatisticamente significante (p = 0,0001) do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) nos pacientes submetidos à AERD (55,4 ± xviii 4,25 mm) em relação ao período pré-operatório (48,4 ± 4,4 mm), fato este não observado nos pacientes submetidos à DAPE (50 ± 3,26 mm, p = 0,25). O volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VDF) apresentou diferença estatisticamente significante (p = 0,00001) nos pacientes submetidos à AERD (172,7 ± 40,7 ml) em relação ao período pré-operatório (116,3 ± 31,3 ml). Não foi observada diferença estatisticamente significante do VDF dos pacientes submetidos à DAPE (126,9 ± 25,2 ml) em relação ao período pré-operatório (p = 0,31). Em relação ao diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE) observou-se aumento estatisticamente significante (p = 0,0004) nos pacientes submetidos à AERD (36 ± 3,8 mm) em relação ao período pré-operatório (30,6 ± 2,4 mm). Os pacientes do grupo DAPE (32,5 ± 3 mm) não apresentaram diferença estatisticamente significante em relação ao período pré-operatório (p = 0,06 ). O volume sistólico final do ventrículo esquerdo (VSF) apresentou diferença estatisticamente significante ( p = 0,001) e dentro do valores da normalidade nos pacientes submetidos à AERD (48,4 ± 16,1 ml) em relação ao período pré-operatório (29,1 ± 6,5 ml). Os pacientes do grupo DAPE (35 ±10,6 ml) não apresentaram diferença estatisticamente significante da média do VSF em relação ao período pré-operatório (p = 0,06). Observou-se diminuição estatisticamente significante (p = 0,006) e dentro dos valores da normalidade na média da fração de ejeção (FE) nos pacientes submetidos à AERD (70,9 ± 2,6%) em relação ao período pré-operatório (74,4± 3,6%). Os pacientes submetidos à DAPE (72 ± 3,5%) não apresentaram diferença estatisticamente significante (p = 0,06) em relação ao período pré-operatório. Em relação à fração de encurtamento da fibra miocárdica (Delta D%), observou-se diminuição estatisticamente significante (p = 0,03) e dentro dos valores da normalidade nos pacientes submetidos à AERD (34,5 ± 2,2%) em relação ao período pré-operatório (36,7± 3%). Os pacientes submetidos à DAPE (34,9 ± 2,7%) não apresentaram diferença estatisticamente significante na média do Delta D% em relação ao controle (p = 0,10). Em relação ao átrio esquerdo (AE), observou-se aumento estatisticamente significante (p = 0,002) nos pacientes submetidos à AERD (40,7 ± 4,6mm) em comparação ao pré-operatório (35,2 ± 4,3 mm). Não foi observada diferença estatisticamente significante no tamanho do AE nos pacientes submetidos à DAPE (37,4 ± 4,1 mm) em relação ao período pré-operatório (p = 0,16). A espessura do septo intraventricular nos grupos DAPE (8,64 ± 1,71 mm,) e AERD (8,84 ± 1,16 mm) não apresentou diferença estatisticamente significante quando comparados ao período pré-operatório (p = 0,81 , p = 0,78) respectivamente. A análise da parede posterior do ventrículo esquerdo (PP) dos grupos DAPE (8,50 ± 1,67mm) e AERD (8,38 ± 1mm) não apresentou diferença estatisticamente significativa quando comparado ao período pré-operatório (p = 0,83, p = 0,54) respectivamente. Em relação ao ecocardiograma contrastado observou-se a presença de vasodilatação intrapulmonar em 9 pacientes (60%) submetidos à DAPE, 9 pacientes (69%) submetidos à AERD e 5 pacientes (55%) no período préoperatório. Neste último grupo a repetição do exame 30 dias após tratamento cirúrgico com técnica de desconexão demonstrou desaparecimento da vasodilatação intrapulmonar em 3 de 4 pacientes, visto que um dos pacientes que apresentou VIP foi excluído após identificação de adenocarcinoma pela biópsia hepática realizada no intra-operatório. Observou-se em apenas um dos 23 pacientes portadores de vasodilatação intrapulmonar alargamento do gradiente alvéolo arterial de oxigênio > 15 mmHg, caracterizando a presença de síndrome hepatopulmonar. Em conclusão, os pacientes no pós-operatório tardio de AERD apresentam padrão hemodinâmico caracterizado por aumento do débito cardíaco e sobrecarga volumétrica com dilatação das cavidades ventriculares esquerdas ao contrário dos pacientes submetidos à DAPE, que mantém debito cardíaco similar à população normal e sem sobrecarga das cavidades esquerdas ou comprometimento funcional do miocárdio. Estas alterações são secundárias ao aumento do retorno venoso determinado pela manutenção do baço e da anastomose esplenorenal distal. Embora a vasodilatação intrapulmonar seja observada em 62 % (23 de 37 pacientes) dos pacientes com hipertensão portal secundária a forma hepatoesplênica da esquistossomose mansônica, independente da técnica cirúrgica utilizada para seu tratamento, a síndrome hepatopulmonar foi observada em apenas 2,7 % dos pacientes / This study is a comparative analysis of the hemodynamic pattern and presence of intrapulmonary vasodilatation in hepatoesplenic mansoni schistosomiasis before and after surgical treatment (> 2 years) of portal hypertension by esophagogastric devascularization with splenectomy (EGDS) and distal splenorenal shunt (DSRS). 37 patients with portal hypertension secondary to hepatosplenic mansoni schistosomiasis confirmed by liver biopsy were prospectively studied between January 2007 to December 2008. 21 patients were male and 16 were female, with an mean age of 46.6 +12 years. The hemodynamic evaluation was performed by transesophageal doppler (Cardio QÒ) and Doppler echocardiography in DSRS (n=13) and EGDS (n=15) patients. The results were compared with a control group of 10 patients without portal hypertension submitted to upper digestive endoscopy for dyspepsia evaluation The presence of pulmonary vasodilatation was evaluated in all patients by contrastenhanced echocardiography with saline solution 0,9% in DSRS (n=15), EGDS (n=13) and preoperative (n=9) groups. Patients with intrapulmonary vasodilation in the preoperative period repeated the exam 30 days after surgical treatment of portal hypertension by a devascularization procedure. Systemic hemodynamic evaluation by transesophageal Doppler revealed a significant increase in cardiac output (p =0.001) in the DSRS (5,08 ± 0,91 L/min) patients in relation to control group (4,17 ± 0,52 L/min). By contrast, patients submitted to EGDS (4,36 ± 0,59 L/min) present no increase in cardiac output (p = 0.47) when compared with control group (4,17 ± 0,52 L/min). The DSRS patients presented a statistically significant increase (p = 0.001) in systolic volume (60,1 + 5,6 ml) in relation to the control (53,2 + 5,6 ml), while no significant difference (p = 0.41) was observed in EGDS group (56 ± 9,4 ml). There was no statistically significant difference between heart rate and mean arterial pressure between groups (EGDS, p= 0,22, DSRS, p = 0,91), (EGDS, p = 0,40, DSRS, p = 0,06), respectively. The bidimensional Doppler echocardiography evaluation demonstrated a statistically significant increase (p = 0,0001) in left ventricular diastolic diameter (LVDD) in DSRS patients (55,4 ± 4,25 mm) in relation to the preoperative period (48,4 ± 4,4 mm) while there was no difference in patients submitted to EGDS (50 ± 3,26 mm, p = 0,25). Patients submitted to DSRS presented a statistically significant increase (p = 0,00001) in left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) in (172,7 ± 40,7 ml) in relation to the preoperative period (116,3 ± 31,3 ml). No statistically significant difference was found in LVEDV in the patients submitted to DSRS (126,9 ± 25,2 ml; p = 0,31). Patients submitted to DSRS presented a statistically significant increase (p = 0,0004) in left ventricular systolic diameter (36 ± 3,8 mm) in relation to the preoperative period (30,6 ± 2,4 mm) while patients in the EGDS group (32,5mm ± 3) did not present any statistically significant difference (p = 0,06). There was also a statistically significant increase (p = 0,001), nevertheless within normal values, in left ventricular end-systolic volume (LVESV) in patients submitted to DSRS (48,4 ± 16,1 ml) in relation to the preoperative period (29,1 ± 6,5 ml). In contrast, EGDS patients (35 ± 10,6 ml) presented no significant difference in LVSV in relation to the preoperative group (p = 0,06). A statistically significant decrease within normal values was observed (p = 0,006) for mean ejection fraction (FE) in patients submitted to DSRS (70,9 ± 2,6%) in relation to the preoperative period (74,4± 3,6%) while EGDS group (72 ± 3,5%) did not present any statistically difference (p = 0,06) . Patients submitted to DSRS also presented a significant decrease (p = 0,03), within the normal values in myocardial fibers shortening fraction (34,5 ± 2,2%) in relation to the preoperative period (36,7± 3%) while no significant difference (p = 0.10) was observed in patients submitted to EGDS (34,9 ± 2,7%). A statistically significant increase in left atrium (LA) was observed (p = 0,002) in the patients submitted to DSRS (40,7 ± 4,6mm) in relation to the preoperative period (35,2 ± 4,3 mm). No statistically significant difference (p = 0,16) was observed in LA diameter in the patients submitted to EGDS (37,4 ± 4,1mm) in relation to the preoperative period. There was no statistically significant difference in intraventricular septum thickness in both DSRS (8,64 ± 1,71mm,) and EGDS (8,84 ± 1,16mm) groups when compared to the preoperative period (p = 0,81; p = 0,78, respectively.) Also, there was no statistically significant difference in left ventricular posterior wall (PW) in both DSRS (8,50 ± 1,67mm) and EGDS (8,38 ± 1mm) groups when compared with the preoperative period (p = 0,83; p = 0,54, respectively). Intrapulmonary vasodilation was observed in 9 patients (69%) submitted to DSRS, 9 patients (60%) submitted to EGDS, and 5 patients (55%) in the preoperative period by contrast-enhanced echocardiography. The same exam, repeated In the latter group 30 days after surgical treatment of schistosomal portal hypertension with a disconnection procedure, showed disappearance of the intrapulmonary vasodilatation in 3 out of 4 patients. In spite of great prevalence of intrapulmonary vasodilatation in all groups, widening of the arterial oxygen gradient > 15 mmHg, characterizing the hepatopulmonary syndrome, was observed in only one patient. In conclusion, patients submitted to DSRS presented systemic hemodynamics characterized by an increase in cardiac output and left ventricular dilatation secondary to volemic overload unlike patients submitted to EGDS, which maintained cardiac output similar to control patients without overload or functional myocardial impairment of left ventricle. These hemodynamics differences may be due to the presence of the spleen and the distal splenorenal anastomosis. Intrapulmonary vasodilation was observed xxv in 62% of the patients with portal hypertension secondary to the hepatosplenic mansonic schistosomiasis, irrespective of the surgical technique. Nevertheless, hepatopulmonary syndrome was observed in just 2.7% of the patients

Made available in DSpace on 2016-01-26T12:51:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 elisabetemelo_tese.pdf: 1119413 bytes, checksum: 4be114b65ecba8ea4e5468dff03f2f12 (MD5) Previous issue date: 2006-08-14 / Hepatopulmonary syndrome (HPS), caused by abnormal intrapulmonary vasodilatation (IPVD), when associated with severe hypoxemia has been related to increased morbid-mortality in liver transplant candidates. The progression of hypoxemia in cirrhotic patients with IPVD is not well known. The aim of this study is to determine the probability of developing hypoxemia (Pa02 <70mmHg) in IPVD patients waiting for liver transplantation over two years. Thirty-two transplant candidates with IPVD detected by contrast-enhanced echocardiography (GI) were prospectively studied and the Pa02 of then was measured at the start and at the end of 12 and 24 months. Eleven patients without IPVD were taken as control group (GII). Paired t test showed that mean Pa02 was significantly lower at 24 months compared with basal mean at GI (78,5 ± 18,9 vs 94,05 ± 14,9; p=0,001). GI patients had significantly lower mean Pa02 at 12 months (84,6 ± 14,8 vs 95,7 ± 7,3; p=0,003) and at 24 months (78,5 ± 19,0 vs 88,7 ± 7,1; p=0,036) compared with GII patients. The Kaplan-Meier estimated ratio for the appearance of hypoxemia was approximately 10% ±5% at 12 months and 28% ± 10% at 2 years. The mean variation for Pa02 in GI patients was 4,6±13,4mmHg at 12 months and 15,5±15,5mmHg at the end of two years. There was no appearance of either hypoxemia or IPVD in GII patients. The variables: age, Child-Pugh score, smoking habit, pré-transplant Pa02 and PaC02 values did not discriminated patients who presented hypoxemia during the period of two years study. In conclusion, we demonstrate prospectively the progressive course of HPS, even on it s subclinical stage; the estimated risk for the appearance of hypoxemia in patients with IPVD was at least 30% at the end of 2 years. The identification of the early appearance of hypoxemia can lead to a better understanding of the hepatopulmonary syndrome natural history and may be helpful to optimize timing and to predict the outcomes of liver transplantation. / A síndrome hepatopulmonar (SHP) é causada por dilatação anormal da vasculatura intrapulmonar (DVP) em indivíduos com doença hepática, tendo como consequência graus variados de hipoxemia arterial. A hipoxemia grave aumenta a morbimortalidade em candidatos a transplante de fígado, e sua progressão na história natural da SHP não é bem conhecida. O objetivo deste estudo é determinar a probabilidade de desenvolvimento de hipoxemia (Pa02 <70mmHg) em pacientes com DVP em lista de espera para o transplante de fígado, em um período de dois anos. Foram estudados prospectivamente 32 pacientes com DVP (GI), detectada pela ecocardiografia com contraste e a Pa02 foi medida ao início, aos 12 e aos 24 meses do estudo. Como grupo controle (GII), foram incluídos 11 pacientes sem DVP. Os testes t de Student e exato de Fisher foram usados para comparação dos resultados. A curva de Kaplan-Meier foi empregada para verificar a probabilidade de hipoxemia nos dois grupos. A média da Pa02 aos 12 e 24 meses foi significativamente menor no GI quando comparada ao GII (84,6±14,8mmHg vs 95,7±7,3mmHg; p=0,003 e 78,5±19,0mmHg vs 88,7±7,1mmHg; p=0,036, respectivamente). No GI há evidência de que a média dos valores da Pa02 aos 24 meses é menor do que a média basal (78,5±18,9 vs 94,0±14,9; p=0,001). A razão estimada para o aparecimento da hipoxemia foi aproximadamente 10%±5% aos 12 meses e 28%±10% aos 24 meses (Curva Kaplan-Meier), para o GI. A média da variação da Pa02 no GI foi de 4,6&#61617;13,4mmHg aos 12 meses e de 15,5&#61617;15,5mmHg aos 24 meses. Nenhum paciente apresentou hipoxemia nem DVP no GII durante o período de estudo. Os parâmetros: idade, Child-Pugh, tabagismo, Pa02 e PaC02 iniciais, não identificaram os indivíduos com DVP que desenvolveram hipoxemia em dois anos de observação. Conclui-se que: Demonstramos o curso progressivo da SHP, mesmo em condições subclínicas; O risco estimado para hipoxemia em portadores de DVP foi de pelo menos 30% em dois anos; A identificação precoce do aparecimento da hipoxemia pode levar a um melhor entendimento da história natural da SHP e ser útil para a otimização da indicação do transplante de fígado e obtenção de melhores resultados.

O presente estudo avaliou comparativamente o padrão hemodinâmico e a presença de vasodilatação intrapulmonar antes e após tratamento cirúrgico tardio (> 2 anos) da hipertensão portal através da desconexão ázigo portal com esplenectomia (DAPE) e anastomose esplenorenal distal (AERD) na esquistossomose mansônica forma hepatoesplênica. Foram estudados prospectivamente 37 pacientes portadores de hipertensão portal secundária a esquistossomose mansônica confirmada por biópsia hepática , sendo 21 pacientes do sexo masculino e 16 do sexo feminino, com idade média de 46,6 + 12 anos, no período de janeiro de 2007 a dezembro de 2008. A avaliação do padrão hemodinâmico sistêmico foi realizada através do Doppler transesofágico (Cardio QÒ) e da ecocardiografia bidimensional com Doppler nos pacientes dos grupos AERD (n=13) e DAPE (n=15) . Os resultados obtidos foram comparados com grupo controle constituído por 10 pacientes sem hipertensão portal submetidos à endoscopia digestiva alta para avaliação de dispepsia. A avaliação da presença de síndrome hepatopulmonar foi realizada em todos os pacientes através da ecocardiografia contrastada com infusão salina 0,9% nos grupos DAPE (n=15), AERD (n=13) e pré-operatório (n=9). Os pacientes que apresentavam vasodilatação intrapulmonar no período pré-operatório repetiram o exame após 30 dias do procedimento cirúrgico. Em relação ao padrão hemodinâmico sistêmico observou-se aumento significativo (p =0,001) do débito cardíaco no grupo AERD (5,08 ± 0,91 L/min) em relação ao controle (4,17 ± 0,52 L/min). Ao contrário, os pacientes submetidos à DAPE (4,36 ± 0,59 L/min) não apresentaram diferença estatística significante (p = 0,47) em relação ao controle (4,17 ± 0,52 L/min). Os pacientes do grupo AERD apresentaram aumento estatisticamente significante (p = 0,001) do volume sistólico (60,1 + 5,6 ml) em relação ao controle (53,2 + 5,6 ml), enquanto que não houve diferença significativa (p = 0,41) nos pacientes submetidos à DAPE (56 ± 9,4 ml) . Não houve diferença estatisticamente significante entre os valores médios da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistêmica em relação ao controle (AERD, p= 0,22 , DAPE, p = 0,91), (AERD, p = 0,40, DAPE , p = 0,06), respectivamente. Em relação a ecocardiografia bidimensional com doppler observou-se aumento estatisticamente significante (p = 0,0001) do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) nos pacientes submetidos à AERD (55,4 ± xviii 4,25 mm) em relação ao período pré-operatório (48,4 ± 4,4 mm), fato este não observado nos pacientes submetidos à DAPE (50 ± 3,26 mm, p = 0,25). O volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VDF) apresentou diferença estatisticamente significante (p = 0,00001) nos pacientes submetidos à AERD (172,7 ± 40,7 ml) em relação ao período pré-operatório (116,3 ± 31,3 ml). Não foi observada diferença estatisticamente significante do VDF dos pacientes submetidos à DAPE (126,9 ± 25,2 ml) em relação ao período pré-operatório (p = 0,31). Em relação ao diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE) observou-se aumento estatisticamente significante (p = 0,0004) nos pacientes submetidos à AERD (36 ± 3,8 mm) em relação ao período pré-operatório (30,6 ± 2,4 mm). Os pacientes do grupo DAPE (32,5 ± 3 mm) não apresentaram diferença estatisticamente significante em relação ao período pré-operatório (p = 0,06 ). O volume sistólico final do ventrículo esquerdo (VSF) apresentou diferença estatisticamente significante ( p = 0,001) e dentro do valores da normalidade nos pacientes submetidos à AERD (48,4 ± 16,1 ml) em relação ao período pré-operatório (29,1 ± 6,5 ml). Os pacientes do grupo DAPE (35 ±10,6 ml) não apresentaram diferença estatisticamente significante da média do VSF em relação ao período pré-operatório (p = 0,06). Observou-se diminuição estatisticamente significante (p = 0,006) e dentro dos valores da normalidade na média da fração de ejeção (FE) nos pacientes submetidos à AERD (70,9 ± 2,6%) em relação ao período pré-operatório (74,4± 3,6%). Os pacientes submetidos à DAPE (72 ± 3,5%) não apresentaram diferença estatisticamente significante (p = 0,06) em relação ao período pré-operatório. Em relação à fração de encurtamento da fibra miocárdica (Delta D%), observou-se diminuição estatisticamente significante (p = 0,03) e dentro dos valores da normalidade nos pacientes submetidos à AERD (34,5 ± 2,2%) em relação ao período pré-operatório (36,7± 3%). Os pacientes submetidos à DAPE (34,9 ± 2,7%) não apresentaram diferença estatisticamente significante na média do Delta D% em relação ao controle (p = 0,10). Em relação ao átrio esquerdo (AE), observou-se aumento estatisticamente significante (p = 0,002) nos pacientes submetidos à AERD (40,7 ± 4,6mm) em comparação ao pré-operatório (35,2 ± 4,3 mm). Não foi observada diferença estatisticamente significante no tamanho do AE nos pacientes submetidos à DAPE (37,4 ± 4,1 mm) em relação ao período pré-operatório (p = 0,16). A espessura do septo intraventricular nos grupos DAPE (8,64 ± 1,71 mm,) e AERD (8,84 ± 1,16 mm) não apresentou diferença estatisticamente significante quando comparados ao período pré-operatório (p = 0,81 , p = 0,78) respectivamente. A análise da parede posterior do ventrículo esquerdo (PP) dos grupos DAPE (8,50 ± 1,67mm) e AERD (8,38 ± 1mm) não apresentou diferença estatisticamente significativa quando comparado ao período pré-operatório (p = 0,83, p = 0,54) respectivamente. Em relação ao ecocardiograma contrastado observou-se a presença de vasodilatação intrapulmonar em 9 pacientes (60%) submetidos à DAPE, 9 pacientes (69%) submetidos à AERD e 5 pacientes (55%) no período préoperatório. Neste último grupo a repetição do exame 30 dias após tratamento cirúrgico com técnica de desconexão demonstrou desaparecimento da vasodilatação intrapulmonar em 3 de 4 pacientes, visto que um dos pacientes que apresentou VIP foi excluído após identificação de adenocarcinoma pela biópsia hepática realizada no intra-operatório. Observou-se em apenas um dos 23 pacientes portadores de vasodilatação intrapulmonar alargamento do gradiente alvéolo arterial de oxigênio > 15 mmHg, caracterizando a presença de síndrome hepatopulmonar. Em conclusão, os pacientes no pós-operatório tardio de AERD apresentam padrão hemodinâmico caracterizado por aumento do débito cardíaco e sobrecarga volumétrica com dilatação das cavidades ventriculares esquerdas ao contrário dos pacientes submetidos à DAPE, que mantém debito cardíaco similar à população normal e sem sobrecarga das cavidades esquerdas ou comprometimento funcional do miocárdio. Estas alterações são secundárias ao aumento do retorno venoso determinado pela manutenção do baço e da anastomose esplenorenal distal. Embora a vasodilatação intrapulmonar seja observada em 62 % (23 de 37 pacientes) dos pacientes com hipertensão portal secundária a forma hepatoesplênica da esquistossomose mansônica, independente da técnica cirúrgica utilizada para seu tratamento, a síndrome hepatopulmonar foi observada em apenas 2,7 % dos pacientes / This study is a comparative analysis of the hemodynamic pattern and presence of intrapulmonary vasodilatation in hepatoesplenic mansoni schistosomiasis before and after surgical treatment (> 2 years) of portal hypertension by esophagogastric devascularization with splenectomy (EGDS) and distal splenorenal shunt (DSRS). 37 patients with portal hypertension secondary to hepatosplenic mansoni schistosomiasis confirmed by liver biopsy were prospectively studied between January 2007 to December 2008. 21 patients were male and 16 were female, with an mean age of 46.6 +12 years. The hemodynamic evaluation was performed by transesophageal doppler (Cardio QÒ) and Doppler echocardiography in DSRS (n=13) and EGDS (n=15) patients. The results were compared with a control group of 10 patients without portal hypertension submitted to upper digestive endoscopy for dyspepsia evaluation The presence of pulmonary vasodilatation was evaluated in all patients by contrastenhanced echocardiography with saline solution 0,9% in DSRS (n=15), EGDS (n=13) and preoperative (n=9) groups. Patients with intrapulmonary vasodilation in the preoperative period repeated the exam 30 days after surgical treatment of portal hypertension by a devascularization procedure. Systemic hemodynamic evaluation by transesophageal Doppler revealed a significant increase in cardiac output (p =0.001) in the DSRS (5,08 ± 0,91 L/min) patients in relation to control group (4,17 ± 0,52 L/min). By contrast, patients submitted to EGDS (4,36 ± 0,59 L/min) present no increase in cardiac output (p = 0.47) when compared with control group (4,17 ± 0,52 L/min). The DSRS patients presented a statistically significant increase (p = 0.001) in systolic volume (60,1 + 5,6 ml) in relation to the control (53,2 + 5,6 ml), while no significant difference (p = 0.41) was observed in EGDS group (56 ± 9,4 ml). There was no statistically significant difference between heart rate and mean arterial pressure between groups (EGDS, p= 0,22, DSRS, p = 0,91), (EGDS, p = 0,40, DSRS, p = 0,06), respectively. The bidimensional Doppler echocardiography evaluation demonstrated a statistically significant increase (p = 0,0001) in left ventricular diastolic diameter (LVDD) in DSRS patients (55,4 ± 4,25 mm) in relation to the preoperative period (48,4 ± 4,4 mm) while there was no difference in patients submitted to EGDS (50 ± 3,26 mm, p = 0,25). Patients submitted to DSRS presented a statistically significant increase (p = 0,00001) in left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) in (172,7 ± 40,7 ml) in relation to the preoperative period (116,3 ± 31,3 ml). No statistically significant difference was found in LVEDV in the patients submitted to DSRS (126,9 ± 25,2 ml; p = 0,31). Patients submitted to DSRS presented a statistically significant increase (p = 0,0004) in left ventricular systolic diameter (36 ± 3,8 mm) in relation to the preoperative period (30,6 ± 2,4 mm) while patients in the EGDS group (32,5mm ± 3) did not present any statistically significant difference (p = 0,06). There was also a statistically significant increase (p = 0,001), nevertheless within normal values, in left ventricular end-systolic volume (LVESV) in patients submitted to DSRS (48,4 ± 16,1 ml) in relation to the preoperative period (29,1 ± 6,5 ml). In contrast, EGDS patients (35 ± 10,6 ml) presented no significant difference in LVSV in relation to the preoperative group (p = 0,06). A statistically significant decrease within normal values was observed (p = 0,006) for mean ejection fraction (FE) in patients submitted to DSRS (70,9 ± 2,6%) in relation to the preoperative period (74,4± 3,6%) while EGDS group (72 ± 3,5%) did not present any statistically difference (p = 0,06) . Patients submitted to DSRS also presented a significant decrease (p = 0,03), within the normal values in myocardial fibers shortening fraction (34,5 ± 2,2%) in relation to the preoperative period (36,7± 3%) while no significant difference (p = 0.10) was observed in patients submitted to EGDS (34,9 ± 2,7%). A statistically significant increase in left atrium (LA) was observed (p = 0,002) in the patients submitted to DSRS (40,7 ± 4,6mm) in relation to the preoperative period (35,2 ± 4,3 mm). No statistically significant difference (p = 0,16) was observed in LA diameter in the patients submitted to EGDS (37,4 ± 4,1mm) in relation to the preoperative period. There was no statistically significant difference in intraventricular septum thickness in both DSRS (8,64 ± 1,71mm,) and EGDS (8,84 ± 1,16mm) groups when compared to the preoperative period (p = 0,81; p = 0,78, respectively.) Also, there was no statistically significant difference in left ventricular posterior wall (PW) in both DSRS (8,50 ± 1,67mm) and EGDS (8,38 ± 1mm) groups when compared with the preoperative period (p = 0,83; p = 0,54, respectively). Intrapulmonary vasodilation was observed in 9 patients (69%) submitted to DSRS, 9 patients (60%) submitted to EGDS, and 5 patients (55%) in the preoperative period by contrast-enhanced echocardiography. The same exam, repeated In the latter group 30 days after surgical treatment of schistosomal portal hypertension with a disconnection procedure, showed disappearance of the intrapulmonary vasodilatation in 3 out of 4 patients. In spite of great prevalence of intrapulmonary vasodilatation in all groups, widening of the arterial oxygen gradient > 15 mmHg, characterizing the hepatopulmonary syndrome, was observed in only one patient. In conclusion, patients submitted to DSRS presented systemic hemodynamics characterized by an increase in cardiac output and left ventricular dilatation secondary to volemic overload unlike patients submitted to EGDS, which maintained cardiac output similar to control patients without overload or functional myocardial impairment of left ventricle. These hemodynamics differences may be due to the presence of the spleen and the distal splenorenal anastomosis. Intrapulmonary vasodilation was observed xxv in 62% of the patients with portal hypertension secondary to the hepatosplenic mansonic schistosomiasis, irrespective of the surgical technique. Nevertheless, hepatopulmonary syndrome was observed in just 2.7% of the patients

Made available in DSpace on 2016-01-26T12:51:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 maristeladeberaldini_dissert.pdf: 1301347 bytes, checksum: 7cac2aa1d04033762fd9af3c08299a4b (MD5) Previous issue date: 2006-08-25 / Hepatopulmonary syndrome (HPS) is a clinical triad characterized by the presence of intrapulmonary vascular dilation (IPVD) and arterial hypoxemia with hepatic disease. Liver transplantation constitutes the only cure for HPS; possibly providing a complete reversal of the symptoms. However, an association between HPS and adverse results has been reported with liver transplantation. Data on long-term survival of transplant patients with HPS are scarce. The objective of this study was to evaluate the short-term postoperative complications and short- and long-term survival in the postoperative period of transplant patients with and without HPS. Fifty-nine cirrhotic patients transplanted in the period from October 2001 to May 2004 were evaluated in this study. The patients were divided into two groups: with HPS (HPS Group n = 25) and without HPS (Control group n = 34). IPVD was diagnosed by echocardiogram contrasted using microbubbles. Hypoxemia was defined as D(A-a)O2 &#8805; 15 mmHg. The following variables were considered after liver transplantation: immediate survival (within the hospitalization period after transplantation), late survival (at 48 months), causes of death, time of hospital stay, time of ICU, time of ventilatory support, the necessity of re-intubation and complications. The results were analysed utilizing the following statistical tests: T-test to compare means, the non-parametric Mann-Whitney test to compare medians and ANOVA and chi-squared tests for qualitative variables. A level of significance of 0.05 for &#945; was adopted. The HPS and Control Groups were homogeneous in respect to age (p-value = 0.36; 43.8 ± 12.2 vs. 46.9 ± 13.5) and gender (p-value = 0.47), with a predominance of men in both groups (68 and 78%, respectively). They were also similar in respect to the severity of hepatic disease and the presence of ascitis. The PaO2 was significantly lower (74.9 ± 12.1 vs. 93 ± 6.4 mmHg; P-value < 0.001) and the D(A-a)O2 was significantly higher in the HPS Group compared to the Control Group. There were 10 patients with mild hypoxemia (40%), 11 with moderate hypoxemia (44%) and 4 with severe/very severe hypoxemia (16%) in the HPS Group. There were no significant differences between the groups with and without HPS in relation to early (68% vs. 77%; p-value = 0.27) and late (60% vs. 64%; p-value = 0.67) survival; time in ICU (median 7.0 vs. 5.5; p-value = 0.41); time on ventilatory support (median 38.0 vs. 27.5; p-value = 0.43); re-intubation rate (32.0% vs. 23.5%; p-value = 0.45) and complications (p-value = 0.72) in the immediate post-transplantation period. In conclusion, there were no significant differences in the results of liver transplantation of patients with and without HPS in respect to immediate morbidity or in relation to early and late survival 48 months after the procedure. The predominance of patients with mild and moderate HPS in the group may have influenced our results. / A síndrome hepatopulmonar (SHP) é uma tríade clínica caracterizada pela presença de dilatação vascular intrapulmonar (DVIP) e hipoxemia arterial [D(A-a)O2 &#8805; 15 mmHg] em portadores de doença hepática. O transplante de fígado constitui a única modalidade terapêutica para SHP podendo haver reversão completa do quadro. Porém, tem sido descrita associação entre SHP e resultados desfavoráveis do transplante de fígado. Dados sobre a sobrevida a longo prazo em transplantados com SHP são escassos. O objetivo deste estudo foi avaliar a morbidade pós-operatória precoce e a sobrevida precoce e tardia no período pós-operatório de pacientes transplantados com e sem SHP. Foram analisados, neste estudo transversal comparativo de amostras paralelas, 59 pacientes cirróticos transplantados no período de Outubro de 2001 a Maio de 2004, divididos em dois grupos: com SHP = grupo estudo (n=25) e sem SHP = grupo controle (n=34). A DVIP foi diagnosticada pelo exame ecocardiográfico contrastado com microbolhas. A hipoxemia foi definida como D(A-a)O2 &#8805; 15 mmHg. As seguintes variáveis após o transplante de fígado foram estudadas: sobrevida imediata (ocorrida no período da internação para o transplante), sobrevida tardia (48 meses), causas de óbito, tempo de permanência hospitalar, tempo de permanência em UTI e tempo de ventilação mecânica, necessidade de reentubação e complicações. Os resultados foram analisados utilizando os seguintes testes estatísticos: teste t para comparação de médias, teste não paramétrico de Mann-Whitney para comparação de medianas, ANOVA e teste qui-quadrado para variáveis qualitativas. O nível de significância adotado foi &#945;=0,05. Os grupos SHP e controle foram homogêneos quanto à idade (P=0,36) (43,8 ± 12,2 X 46,9 ± 13,5) e gênero (P=0,47), havendo predominância de homens nos dois grupos (68 e 78%, respectivamente). Foram também semelhantes quanto à causa e gravidade da doença hepática e quanto à presença de ascite. A PaO2 foi significativamente menor (74,9 ± 12,1 X 93 ± 6,4 mmHg; P<0,001) e a D(A-a)O2 foi significativamente maior (30,3 ± 10,6 X 11,0 ± 7,0; P<0,001) no grupo SHP em relação ao grupo controle. Houve 10 pacientes com hipoxemia leve (40%), 11 com hipoxemia moderada (44%) e 4 com hipoxemia grave/muito grave (16%) no grupo com SHP. Os resultados não mostraram evidência de diferença entre os grupos com e sem SHP quanto à sobrevida precoce (68% X 77%; P=0,27) e tardia (60% X 64%; P=0,67); quanto ao tempo de permanência em UTI (mediana 7,0 X 5,5; P=0,41); tempo de ventilação mecânica (mediana 38,0 X 27,5; P=0,43); taxa de reentubação (32,0% X 23,5%; P=0,45) e ocorrência de complicações (P=0,72), no período imediato após o transplante. Podemos concluir que não houve diferença no resultado do transplante de fígado de pacientes com e sem SHP, quanto à morbidade e complicações imediatas, e quanto à sobrevida precoce e aos 48 meses após o procedimento. O predomínio de pacientes com SHP leve e moderada no grupo SHP deve ter influenciado os nossos resultados.